LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN DENGAN

HIPOGLIKEMIA

I. Konsep Dasar Penyakit

A. Pengertian

Hipoglikemia merupakan penyakit yang disebabakan oleh kadar gula darah

(glukosa) yang rendah. ( Aina Abata, 2014).

Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang dialami oleh penderita

diabetes mellitus. Hipoglikemia disebut juga sebagai penurunan kadar gula darah

yang merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang

dapat terjadi karena ketidak seimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik

dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis

antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan

gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang

kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl, 2009).

Adapun batasan hipoglikemia adalah:

1. Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi , glukosa darah < 60 mg/dl

2. Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,

misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl

3. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

4. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3-5 jam sesudah

makan

1
B. Etiologi

Etiologi hipoglikemia secara garis besar dibagi atas 3 yaitu:

1. Oleh karena aktivasi hormon insulin yang meninggi atau menurunnya hormon-

hormon diabetagenik, diantaranya:

a. Hipoglikemia yang disebabkan oleh kelebihan insulin. Sebab yang paling

sering adalah overdosis dari insulin yang diberikan.

b. Hipoglikemia yang disebabkan oleh karena overdosis dari antidiabetik oral

seperti sulfonylurea yang diklasifikasikan sebagai insulin endogenus(11)

hipoglikemia.

c. Terjadi produksi insulin berlebih misalnya pada tumor pankreas sehingga

terjadi insulinomas

d. Antibody mediated (autoimun) hipoglikemia yang disebabkan oleh endogenus

antibody yang mengaktifkan insulin reseptor.

e. Hipoglikemia yang disebabkan oleh berbagai bahan obat yang menyebabkan

meningginya kadar insulin antara lain obat oral hipoglikemia.

f. Hipoglikemia yang disebabkan oleh menurunnya hormon diabetogenik seperti

kortikosteroid.

2. Disebabkan oleh karena produksi glukosa yang menurun, hal ini terjadi karena:

a. Kerusakan pada hati

b. Kerusakan pada ginjal

c. Berbagai obat

d. Sepsis

e. Kongenital enzim defisiensi

2
3. Hipoglikemia yang disebabkan karena puasa sehingga terjadi rendahnya alanin

sebagai glukoneogenik precusor.

C. Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemi pada pasien yang mendapat

pengobatan insulin atau sulfonilurea.

1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien.

a. Pengurangan/keterlambatan makan.

b. Kesalahan dosis akut.

c. Perubahan tempat suntikan insulin.

d. Penurunan kebutuhan insulin.

1) Penyembuhan dari penyakit.

2) Nefropati diabetik

3) Hipotiroidism

4) Penyakit addison

5) Hipopiturtarisme

e. Hari-hari pertama persalinan.

f. Penyakit hati berat.

g. Gastroparesis diabetic.

2. Faktor- faktor yang berkaitan dengan medis .

a. Pengendalian glukosa darah yang ketat.

b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipoglikemik.

c. Penggantian jenis insulin

3
D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu :

1. Fase I : gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga

hormon epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena

saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk

mengatasi hipoglikemia lanjut.

2. Fase II : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena

itu dinamakan gejala neurologis. Pada awalnya tubuh memberikan respon

terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin)

dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan

gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai

serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung

berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat

menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung,

lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi,

gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama

bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai

kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun

secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin

atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,

gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan

gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada

4
 mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama

serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

Pada pasien dengan hipoglikemi memiliki gejala :

a. Neuroglikopeni : pusing, bingung, bicara tidak jelas, perubahan perilaku, dan

koma

b. Neurogenic : Adrenergic ( tremor halus, jantung berdebar, cemas, bingung ),

Kolinergik (berkeringat, lapar terus )

c. Penurunan Berat Badan

E. Klasifikasi

Hipoglikemi secara garis besarnya dapat dibagi menjadi 3:

1. Oleh karena aktivasi hormone insulin yang meninggi atau menurunnya hormon-

hormon diabetogenik.

a. Hipoglikemi yang disebabkan oleh kelebihan insulin. Sebab yang paling

sering adalah overdosis dari insulin yang diberikan.

b. Hipoglikemi yang disebabkan oleh karena overdosis dari antidiabetik oral

seperti sulfonylurea yang diklasifikasikan sebagai insulin endogenus

hipoglikemi.

c. Insulinomas yang disebabkan oleh karena fasting hipoglikemi dan terjadinya

produksi insulin yang berlebih misalnya pada tumor pancreas.

d. Nesidioblastosis yang disebabkan oleh karena adenomatosis dari sel-sel beta

yang menyebabkan terjadinya insulin-mediated hipoglikemia.

5
 e. Antibody-mediated (autoimun) hipoglikemi yang disebabkan oleh karena

endogenus antibody yang mengaktifkan insulin reseptor.

f. Hipoglikemi yang disebabkan oleh berbagai bahan yang menyebabkan

meningginya kadar insulin antara lain obat oral hipoglikemi. Yang termasuk

dalam kelompok ini termasuk obat yang meninggikan sirkulasi insulin

(kloroquin), obat yang menghambat glukogenesis (etanol) dan berbagai zat

yang tidak diketahui mekanismenya, kedalam kelompok ini termasuk warfarin

dan kapoten.

g. Hipoglikemi yang disebabkan oleh menurunnya hormon diabetogenik seperti

kortikosteroid.

2. Disebabkan oleh karena produksi glukosa yang menurun.

Hal ini disebabkan oleh karena produksi gula yang menurun. Kerusakan dapat

terjadi:

a. Pada liver

b. Pada ginjal

c. Berbagai obat

d. Sepsis

e. Kongenital enzim defisiensi

3. Hipoglikemi yang disebabkan oleh karena puasa.

Hipoglikemi yang disebabkan oleh karena puasa terutama terjadi pada anak-anak

yang disebabkan oleh karena kegagalan substrat glukoneogenik. Tiap mal nutrisi

yang berat menyebabkan terjadinya hipoglikemi yang disebabkan oleh karena

rendahnya alanin sebagai glukoneogenik precursor. Selain itu dapat pula disebabkan

6
oleh penyakit yang menyertai kegagalan ginjal dan hati yang dapat dikoreksi dengan

pemberian alanin.

F. Patofisiologi

Glukosa merupakan bahan metabolik utama yang dibutuhkan otak pada keadaan

fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam

beberapa menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang

kontinyu dari sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas

fisiologi, transport glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung

metabolisme energi dan fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa

secara normal mencegah dan cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia.

Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi

hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula

meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin

selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan

lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil

lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor)

glukoneogenesis hati. Epinefrin juga meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di

ginjal. Kortisol dan growth hormon berperan dalam hipoglikemia yang berlangsung

lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta

meningkatkan glukoneogenesis.

Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60–110 mg/dL (3.9–6.1 mmol/L)

pada keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga

7
oleh produksi glukosa endogenous, hepatic glycogenolysis, dan hepatic (dan renal)

gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga

level lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek

jika kebutuhan glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas

fisik atau jika simpanan glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan.

Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosa. Mekanisme tubuh yang normal

terjadi untuk mencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia.

Pada diabetes dengan defisiensi insulin, respon counterregulatory menekan

jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagon hilang, dan stimulasi terhadap

respon diperkuat. Selain peningkatan jumlah insulin, hipoglikemia pada diabetes juga

merupakan akibat menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa

8
plasma. Menurunnya mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi

menyebabkan hilangnya alarm alami terhadap keadaan hipoglikemia.

G. Komplikasi

Komplikasi akut yang paling berbahaya adalah terjadinya hipoglikemia

(penurunan kadar gula darah sangat rendah), karena dapat mengakibatkan koma

(tidak sadar) bahkan kematian bila tidak cepat ditolong. Keadaan hipoglikemia ini

biasanya dipicu karena penderita tidak patuh pada jadwal makanan (diit) yang telah

ditetapkan, sedangkan penderita tetap minum obat antidiabetika atau mendapatkan

injeksi insulin.

H. Pemeriksaan Diagnostik

1. Prosedur khusus : Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postpradial

oral 5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam.

2. Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah.

3. Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua kali

negatif terhadap glukosa.

4. EKG : Takikardia.

I. Penatalaksanaan Medis

Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :

1. Hipoglikemi : Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal, Beri teh gula, bila

gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.

9
2. Koma hipoglikemik : Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%, bila

belum sadar dapat diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6x), bila gagal

beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll 25-50 mg atau injeksi

glukagon 1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap

dengan glukosa 5% stop.

10
 ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA
PASIEN DENGAN HIPOGLIKEMIA

I. Pengkajian

Identitas Pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan,agama, tanggal masuk RS

alasan masuk.

A. Pengkajian Primer

1. Airway (jalan napas)

Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan

kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

2. Breathing (pernapasan)

Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.

3. Circulation (sirkulasi)

Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi lemah,

tekanan darah menurun.

4. Disability (kesadaran)

Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.

B. Pengkajian Sekunder

1. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun,

adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka atau

pasien dalam keadaan lemas.

11
2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya

yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

b. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada

kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya

riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis

yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh

penderita.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang

juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan

terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga

kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa

tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan

berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

b. Sistem integument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,

kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan

12
 pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

c. Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah

terjadi infeksi.

d. Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

e. Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,

perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

f. Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat

berkemih.

g. Sistem musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,

lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

h. Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek

lambat, kacau mental, disorientasi.

13
II. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah yang dibuktikan oleh kurang

kepatuhan pada rencana manajemen diabetes dan pemantauan glukosa darah

tidak adekuat

2. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan

metabolisme sel otak ditandai dengan pasien mengalami penurunan

kesadaran.

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai

dengan penggunaan otot bantu pernafasan dan pernafasan cuping hidung

4. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan adanya sumbatan

jalan napas, suara napas stridor

5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan laporan

tentang perilaku nyeri/ perubahan aktivitas dan mengekspresikan perilaku

nyeri.

14
 III. Intervensi Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

No Dx. Diagnosa Keperawatan
(NOC) (NIC)
1. Risiko ketidakstabilan kadar Setelah dilakukan asuhan keperawatan Hyperglicemia Management

glukosa darah. selama ...x... jam kadar gula darah □ Monitor glukosa darah, sesuai idikasi.

Faktor risiko : terkontrol dengan kriteria hasil : □ Monitor tanda dan gejala hiperglikemia

□ Asupan diet tidak cukup NOC: seperti poliuri, polipagi, lemah, letargi,

□ Gangguan status kesehatan fisik Hyperglycemia Severity malaise, penglihatan kabur, dan sakit

□ Gangguan status mental □ Pandangan mata tidak kabur kepala.

□ Kehamilan □ Mual berkurang □ Monitor tekanan darah secara

□ Keterlambatan perkembangan □ Sakit kepala berkurang ortostastik, sesuai indikasi.

kognitif □ Tidak terjadi penurunan □ Monitor status cairan secara tepat.

□ Kurang kepatuhan pada rencana kesadaran □ Pertahankan akses IV, secara tepat.

management diabetes □ Tidak terjadi peningkatan □ Konsul pada ahli apabila tanda dan

□ Kurang pengetahuan tentang kadar glukosa darah gejala hiperglikemia tetap atau

manajemen penyakit NOC: memburuk.

15
□ Manajemen diabetes tidak tepat Hypoglycemia Severity □ Identifikasi kemungkinan penyebab

□ Manajemen medikasi tidak efektif □ Tidak gemetar hiperglikemi.

□ Pemantauan glukosa darah tidak □ Tidak berkeringat dingin □ Antisipasi situasi yang memerlukan

adekuat □ Pandangan tidak berkunang- peningkatan insulin.

□ Penambahan berat badan kunang

berlebihan □ Tidak mengalami penurunan Hypoglicemia Management

□ Penurunan berat badan berlebihan glukosa darah □ Monitor glukosa darah, sesuai indikasi.

□ Periode pertumbuhan cepat □ Tidak mengalami penurunan □ Monitor tanda dan gejala hipoglikemi

□ Rata-rata aktivitas harian kurang kesadaran (goyah, tremor, keringat dingin,

dari yang dianjurkan menurut gelisah, ansietas, palpitasi, takikardi,

jenis kelamin dan usia lapar, pucat)

□ Stres berlebihan □ Atur pemberian glukosa melalui

□ Tidak menerima diagnosis intravena, sesuai indikai.

□ Pertahankan akses IV, secara tepat.

□ Pertahankan kepatenan jalan nafas.

16
2. Risiko Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan asuhan keperawatan Cerebral perfusion promotion

Jaringan Otak selama ...x... jam tidak terjadi □ Konsultasi dengan dokter untuk

Faktor Risiko: peningkatan tekanan intra kranial menentukan parameter hemodinamik,

□ Agens farmaseutikal dengan kriteria hasil : dan mempertahankan hemodinamik

□ Aterosklerosis aortic NOC : dalam rentang yg diharapkan

□ Baru terjadi infark miokardium Tissue Perfusion: Cerebral □ Monitor MAP

□ Diseksi arteri □ Tekanan darah (sistolik dan □ Berikan agents yang memperbesar

□ Embolisme diastolik) dalam batas normal volume intravaskuler misalnya

□ Endocarditis infektif □ MAP dalam batas normal (koloid, produk darah, atau kristaloid)

□ Fibrilasi atrium □ Sakit kepala berkurang/hilang □ Konsultasi dengan dokter untuk

□ Hiperkoleterolimia □ Tidak gelisah mengoptimalkan posisi kepala (15-30

□ Hipertensi □ Tidak mengalami muntah derajat) dan monitor respon pasien

□ Kardiomiopati dilatasi □ Tidak mengalami penurunan terhadap pengaturan posisi kepala

□ Katup prostetik mekanis kesadaran □ Berikan calcium channel blocker,

□ Koagulasi intravascular vasopressin, anti nyeri, anti coagulant,

17
 diseminata anti platelet, anti trombolitik

□ Koagulapati (mis. Anemia sel □ Monitor nilai PaCO2, SaO2 dan Hb

sabit) dan cardiac out put untuk menentukan

□ Masa prothrombin abnormal status pengiriman oksigen ke jaringan

□ Masa trombaplastin parsial

abnormal

□ Miksoma atrium

□ Neoplasma otak

□ Penyalahgunaan zat

□ Segmen ventrikel kiri akinetic

□ Sindrom sick sinus

□ Stenosis carotid

□ Stenosis mitral

□ Terapi trombolitik

□ Tumor otak (mis. Gangguan

18
 serebrovaskular, penyakit

neurologis, trauma, tumor)

3. Ketidakefektifan pola nafas Setelah dilakukan tindakan NIC

Batasan Karakteristik : keperawatan ..x.. jam diharapkan pola Oxygen Therapy

□ Bradipnea nafas pasien teratur dengan kriteria : □ Bersihkan mulut, hidung dan secret

□ Dispnea NOC : trakea

□ Fase ekspirasi memanjang Respiratory status : Ventilation □ Pertahankan jalan nafas yang paten

□ Ortopnea □ Respirasi dalam batas normal □ Siapkan peralatan oksigenasi

□ Penggunaan otot bantu (dewasa: 16-20x/menit) □ Monitor aliran oksigen

pernafasan □ Irama pernafasan teratur □ Monitor respirasi dan status O2

□ Penggunaan posisi tiga titik □ Kedalaman pernafasan normal □ Pertahankan posisi pasien

□ Peningkatan diameter anterior- □ Suara perkusi dada normal □ Monitor volume aliran oksigen dan

posterior (sonor) jenis canul yang digunakan.

□ Penurunan kapasitas vital □ Retraksi otot dada □ Monitor keefektifan terapi oksigen

□ Penurunan tekanan ekspirasi □ Tidak terdapat orthopnea yang telah diberikan

19
 □ Penurunan tekanan inspirasi □ Taktil fremitus normal antara □ Observasi adanya tanda tanda

□ Penurunan ventilasi semenit dada kiri dan dada kanan hipoventilasi

□ Pernafasan bibir □ Ekspansi dada simetris □ Monitor tingkat kecemasan pasien

□ Pernafasan cuping hidung □ Tidak terdapat akumulasi yang kemungkinan diberikan terapi

□ Pernafasan ekskursi dada sputum O2

□ Pola nafas abnormal (mis., □ Tidak terdapat penggunaan

irama, frekuensi, kedalaman) otot bantu napas

□ Takipnea

Faktor yang berhubungan

□ Ansietas

□ Cedera medulaspinalis

□ Deformitas dinding dada

□ Deformitas tulang

□ Disfungsi neuromuskular

20
□ Gangguan muskuluskeletal

□ Gangguan Neurologis

(misalnya :

elektroenselopalogram(EEG)

positif, trauma kepala,

gangguan kejang)

□ Hiperventilasi

□ Imaturitas neurologis

□ Keletihan

□ Keletihan otot pernafasan

□ Nyeri

□ Obesitas

□ Posisi tubuh yang menghambat

ekspansi paru

□ Sindrom hipoventilasi

21
4. Ketidakefektifan bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan Airway Management

nafas keperawatan ..x.. jam diharapkan

Batasan Karakteristik : mampu mempertahankan kebersihan □ Buka jalan nafas menggunakan

□ Batuk yang tidak efektif jalan nafas dengan kriteria : head tilt chin lift atau jaw thrust

□ Dispnea NOC : bila perlu

□ Gelisah Respiratory status : Airway Patency □ Posisikan pasien untuk

□ Kesulitan verbalisasi □ Respirasi dalam batas normal memaksimalkan ventilasi

□ Mata terbuka lebar □ Irama pernafasan teratur □ Identifikasi pasien perlunya

□ Ortopnea □ Kedalaman pernafasan normal pemasangan alat jalan nafas buatan

□ Penurunan bunyi nafas □ Tidak ada akumulasi sputum (NPA, OPA, ETT, Ventilator)

□ Perubahan frekuensi nafas □ Batuk berkurang/hilang □ Lakukan fisioterpi dada jika perlu

□ Perubahan pola nafas □ Bersihkan secret dengan suction

□ Sianosis bila diperlukan

□ Sputum dalam jumlah yang □ Auskultasi suara nafas, catat

berlebihan adanya suara tambahan

22
 □ Suara nafas tambahan □ Kolaborasi pemberian oksigen

□ Tidak ada batuk □ Kolaborasi pemberian obat

Faktor yang berhubungan : bronkodilator

Lingkungan : □ Monitor RR dan status oksigenasi

□ Perokok (frekuensi, irama, kedalaman dan

□ Perokok pasif usaha dalam bernapas)

□ Terpajan asap □ Anjurkan pasien untuk batuk

Obstruksi jalan nafas : efektif

□ Adanya jalan nafas buatan □ Berikan nebulizer jika diperlukan

□ Benda asing dalam jalan nafas Asthma Management

□ Eksudat dalam alveoli □ Tentukan batas dasar respirasi

□ Hiperplasia pada dinding sebagai pembanding

bronkus □ Bandingkan status sebelum dan

□ Mukus berlebih selama dirawat di rumah sakit

□ Penyakit paru obstruksi kronis untuk mengetahui perubahan status

23
 □ Sekresi yang tertahan pernapasan

□ Spasme jalan nafas □ Monitor tanda dan gejala asma

Fisiologis : □ Monitor frekuensi, irama,

□ Asma kedalaman dan usaha dalam

□ Disfungsi neuromuskular bernapas

□ Infeksi

□ Jalan nafas alergik

5. Nyeri Akut Setelah dilakukan asuhan keperawatan Analgesic Administration

Batasan Karakteristik selama ...x….. jam diharapkan nyeri

□ Bukti nyeri dengan berkurang dengan kriteria hasil : □ Tentukan lokasi, karakteristik,

menggunakan standar daftar NOC: kualitas, dan derajat nyeri sebelum

periksa nyeri untuk pasien Pain Level pemberian obat

yang tidak dapat □ Melaporkan gejala nyeri □ Cek riwayat alergi terhadap obat

mengungkapkannya (mis., berkurang □ Pilih analgesik yang tepat atau

Neonatal Infant Pain Scale, □ Melaporkan lama nyeri kombinasi dari analgesik lebih dari

24
 Pain Assesment Checklist for berkurang satu jika diperlukan

Senior with Limited Ability to □ Tidak tampak ekspresi wajah □ Tentukan analgesik yang diberikan

Communicate) kesakitan (narkotik, non-narkotik, atau

□ Diaphoresis □ Tidak gelisah NSAID) berdasarkan tipe dan

□ Dilatasi pupil □ Respirasi dalam batas normal keparahan nyeri

□ Ekspresi wajah nyeri (mis., (dewasa: 16-20 kali/menit) □ Tentukan rute pemberian analgesik

mata kurang bercahaya, dan dosis untuk mendapat hasil

tampak kacau, gerakan mata yang maksimal

berpencar atau tetap pada satu □ Pilih rute IV dibandingkan rute IM

focus, meringis) untuk pemberian analgesik secara

□ Focus menyempit (mis., teratur melalui injeksi jika

persepsi waktu, proses berfikir, diperlukan

interaksi dengan orang dan □ Evaluasi efektivitas pemberian

lingkungan) analgesik setelah dilakukan injeksi.

□ Focus pada diri sendiri Selain itu observasi efek samping

25
□ Keluhan tentang intensitas pemberian analgesik seperti depresi

menggunakan standar skala pernapasan, mual muntah, mulut

nyeri (mis., skala Wong-Baker kering dan konstipasi.

FACES, skala analog visual, □ Monitor vital sign sebelum dan

skala penilaian numerik) sesudah pemberian analgesik

□ Keluhan tentang karakteristik pertama kali

nyeri dengan menggunakan

standar isntrumen nyeri (mis.,

McGill Pain Questionnaire,

Brief Pain Inventory)

□ Laporan tentang perilaku

nyeri/perubahan aktivitas

(mis., anggota keluarga,

pemberi asuhan)

□ Mengekspresikan perilaku

26
 (mis., gelisah, merengek,

menangis, waspada)

□ Perilaku distraksi

□ Perubahan pada parameter

fisiologis (mis., tekanan darah,

frekuensi jantung, frekuensi

pernafasan, saturasi oksigen,

dan endtidal karbon dioksida

(CO2))

□ Perubahan posisi untuk

menghindari nyerii

□ Perubahan selera makan

□ Putus asa

□ Sikap melindungi area nyeri

□ Sikap tubuh melindungi

27
Faktor yang berhubungan :

□ Agens cedera biologis (mis.,

infeksi, iskemia, neoplasma)

□ Agens cedera fisik (mis.,

abses, amputasi, luka bakar,

terpotong, mengangkat berat,

prosedur bedah, trauma,

olahraga berlebihan)

□ Agens cedera kimiawi (mis.,

luka bakar, kapsaisin, metilen

klorida, agens mustard)

28
IV. IMPLEMENTASI

Pada tahap ini penulis melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan

perencanaan yang telah disusun sebelumnya yang disesuaikan dengan diagnosa yang

dirumuskan dengan mengacu kepada NOC (Nursing Outcome Classification) dan

NIC (Nursing Intervention Classification).

V. EVALUASI

Pada akhir pelaksanaan asuhan keperawatan didadapatkan evaluasi. Evalusai

juga tidak ada kesenjangan teori dan kasus. Evaluasi adalah membandingkan suatu

hasil / perbuatna dengan standar untuk tujuan pengambilan keputusan yang tepat

sejauh mana tujuan tercapai.

 Evaluasi keperawatan : membandingkan efek / hasil suatu tindakan keperawatan

dengan norma atau kriteria tujuan yang sudah dibuat.

 Tahap akhir dari proses keperawatan.

 Menilai tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak.

 Menilai efektifitas rencana keperawatan atau strategi askep.

 Menentukan efektif / tidaknyatindakan keperawatan dan perkembangan pasien

terhadap masalah kesehatan.

Perawat bertanggung jawab untuk mengevaluasi status dan kemajuan klien

terhadap pencapaian hasil setiap hari. Tujuan evaluasi adalah untuk menentukan

seberapa efektifnya tindakan keperawatan itu untuk mendegah atau mengobati respon

manusia terhadap prosedur kesehatan.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Aina Qorry. 2014. Ilmu penyakit Dalam. Jawa Timur: Yayasan – Alfurqon

Bulechek, Gloria. 2013. Nursing Interventions Classification. USA : Elsevier Mosby

Mansjoer, Arif. 2013. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

Moorhead, Sue. 2013. Nursing Outcomes Classification. USA : Elsevier Mosby

National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease. 2003.

Hypoglycemia. US Department of Health and Human Service

Price, Sylvia A. 2013. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

30