Gambar 2: Pencegahan saat ini dan pengobatan

hipertensi intrakranial setelah cedera otak traumatis.

Pengangkatan massa intrakranial secara bedah adalah
pengobatan paling efektif untuk hipertensi intrakranial
pada fase awal setelah TBI. Setelah operasi, strategi
untuk kontrol ICP dinilai dari pencegahan menjadi
perawatan yang semakin intensif. Pencegahan ICP
tinggi didasarkan pada prosedur standar di unit
perawatan intensif, dengan efek samping yang cukup
sederhana, seperti pneumonia terkait ventilator untuk
ventilasi buatan yang lama. Intervensi aktif tingkat
pertama meliputi penarikan CSF (yang membutuhkan
drainase ventrikel, dengan risiko ventrikulitis) dan obat
hiperosmolar, seperti manitol atau salin hipertonik
(dengan risiko kelebihan jantung selama infus dan
dehidrasi dan keadaan hiperosmolar akibat diuresis
yang diinduksi) .11 Intervensi lapis kedua mencakup
perawatan yang lebih agresif dengan risiko terkait
komplikasi parah. Langkah-langkah pencegahan
biasanya digunakan untuk semua pasien dengan TBI
parah, sedangkan pengobatan aktif dipicu oleh ICP
meningkat. Pendekatan ini terutama didasarkan pada
pengalaman klinis dan bukan pada bukti yang
dipublikasikan kuat. Karena efek samping, intervensi
yang efektif dalam mengurangi ICP mungkin tidak
diterjemahkan secara langsung menjadi hasil yang
lebih baik.60.61 ICP = tekanan intrakranial. TBI =
cedera otak traumatis

Seri
Variabel yang dipantau
ukuran global
penilaian oksigen (PbtO2), mikrodialisis, dan
autoregulasi.66 Dalam isolasi, teknik ini umumnya
memberikan ukuran tidak langsung dari proses
patologis TBI. Sebagai contoh, peningkatan ICP
bukanlah diagnosis dengan sendirinya: ia dihasilkan
dari banyak (biasanya ada) mekanisme, termasuk
edema (baik sitotoksik atau vasogenik), peningkatan
volume darah otak (yang dengan sendirinya dapat
dihasilkan dari banyak mekanisme yang berbeda,
termasuk meta bolik berlebihan menuntut, hiperkapnia,
atau gangguan regulasi otomatis), atau gangguan
reabsorpsi CSF. Metode untuk mengkarakterisasi
gangguan patofisiologis yang lebih baik telah tersedia
dalam dua dekade terakhir; Namun, mereka jarang
digunakan, bahkan di ICU neurologis yang paling
khusus. Temuan survei 31 ICU khusus di Inggris
menunjukkan bahwa pemantauan ICP sering
digunakan di semua kecuali satu lembaga, pengukuran
PbtO2 di delapan (26%), dan analisis mikro di hanya
empat (13%) pusat.
Pengukuran PbtO2 ICP dan CPP memberikan
informasi tentang tekanan pendorong untuk aliran
darah melalui sirkulasi otak. Namun, peristiwa
metabolisme hilir juga dapat dipantau menggunakan
beberapa probe, biasanya melalui perangkat penyisipan
umum. Salah satu contohnya adalah pengukuran
PbtO2,68-70 yang memberikan rata-rata spasial
kontinu (meskipun terlokalisasi) dari tekanan oksigen
ekstraseluler sebagai indikator kecukupan pengiriman
oksigen. PbtO2 tergantung pada keseimbangan antara
pengiriman oksigen
Resolusi waktu Risiko
kerusakan otak
Biaya operasional (€) * Keterbatasan lainnya
Pemantauan tekanan intrakranial dengan monitor
intraparenchymal atau kateter ventrikel
Tekanan intrakranial Volume intrakranial, otak
tekanan perfusi, indeks reaktivitas-tekanan, kepatuhan
intrakranial
Global Continuous Ya <50 Tidak ada
Pengukuran oksigen jaringan otak dengan probe
parenkim
Tekanan oksigen parsial jaringan otak
Difusi oksigen dan keseimbangan antara pasokan dan
permintaan oksigen
Focal Continuous Ya 50–500 Tidak ada
Mikrodialisis serebral Metabolit otak dan
biomarker
Metabolisme aerob atau anaerob, keparahan cedera
otak dan peradangan
Intermiten Fokus Ya> 500 Tidak Ada
Pemantauan suhu melalui probe intraparenchymal
Temperatur otak Gradien antara inti dan otak
suhu
Focal Continuous Ya 50–500 Tidak ada
Flowmetri difusi termal intraparenchymal
Aliran darah otak Hipoperfusi atau hiperperfusi Focal
Continuous Ya> 500 Non-s tandard
teknik Elektrokortikografi Kortikal dan kedalaman
aktivitas listrik
Aktivitas kejang, menyebarkan depolarisasi
Focal Continuous Ya> 500 Membutuhkan spesifik
penempatan bedah Jugular bulb oximetry Saturasi
oksigen dari
hemoglobin jugularis vena
Perbedaan otak arterojugular dalam kandungan oksigen
Intermittent Global
(terus menerus dengan kateter fibreoptic)
Tidak <50 (50–500 untuk
kateter fibreoptic)
Tidak ada
EEG Aktivitas listrik kortikal Aktivitas kejang, pola
abnormal Global Continuous No <50 Pelatihan
diperlukan Transcranial doppler Kecepatan darah otak
Tekanan penutupan kritis, otak
impedansi arteri
Global Intermittent No <50 tergantung operator
Ultrasonografi selubung saraf optik
Diameter selubung saraf optik
Tekanan intrakranial Intermittent Global No <50
tergantung operator
Near-infrared spectroscopy Oksigen serebrovaskular
saturasi dan volume darah relatif
Aliran darah otak, autoregulasi otak
Focal Continuous No 50-500 Extracerebral
kontaminasi sinyal
Teknologi-teknologi samping tempat tidur yang paling
umum digunakan dicantumkan. * Berdasarkan
informasi yang diberikan oleh vendor perangkat di
sebagian besar negara Eropa; monitor, personel, dan
pemeliharaan tidak dipertimbangkan.
Tabel 1: Modalitas neuromonitoring samping tempat
tidur saat ini untuk cedera otak traumatis
dan konsumsi, dan tingkat metabolisme oksigen otak.
Ini dipengaruhi lebih jauh oleh kemampuan oksigen
untuk berdifusi. 71,72 Misalnya, dalam jaringan
perikontusional, difusi oksigen mungkin dipengaruhi
tidak hanya oleh jaringan dan edema endotel tetapi
juga oleh keruntuhan mikrovaskuler, yang
meningkatkan jarak antar rata-rata rata untuk difusi,
mengurangi tekanan oksigen rata-rata.72 Menentukan
nilai target yang tepat untuk PbtO2 jelas sulit secara
metodologis: tekanan oksigen sekitar 23 mm Hg
dicatat selama atau setelah fungsional bedah saraf.73
Nilai antara 15 mm Hg dan 20 mm Hg biasanya
dianggap sebagai ambang batas untuk oksigen yang
tidak memadai. suplai74-76 dan dikaitkan dengan hasil
yang lebih buruk setelah TBI.72 Pendekatan terapi
telah dijelaskan yang bertujuan untuk mengembalikan
PbtO2 ke tingkat normal dengan meningkatkan tekanan
arteri atau tekanan oksigen arteri, atau keduanya.77.78
Strategi-strategi tersebut tampaknya dikaitkan dengan
lebih baik hasil daripada strategi yang hanya berfokus
pada ICP dan CPP. Namun, tanpa uji coba terkontrol
besar, bukti tidak dapat disimpulkan.79
Mikrodialisis Pengukuran glukosa, laktat, dan piruvat
di ruang ekstraseluler otak menggunakan dialisis mikro
serebral memberikan informasi tentang metabolisme
energi. Rasio laktat: piruvat tinggi setelah TBI adalah
penanda pemanfaatan glukosa anaerob, yang dihasilkan
dari PbtO2 rendah karena iskemia atau difusi hipoksia
atau, dalam kondisi normoksik, disfungsi mitokondria
Variabel Informasi yang dipantau berasal dari Tata
Ruang
resolusi
Rasio laktat: piruvat menunjukkan krisis metabolisme
energi dan merupakan prediktor independen
mortalitas.83 Peningkatan rasio laktat: piruvat mungkin
menunjukkan efek menguntungkan dari pengobatan.
Efek dari berbagai intervensi - misalnya, hiperoksia
dan hipertonik laktat - pada metabolisme energi otak
telah diselidiki. Hiperoksia normobarik, yang biasanya
diinduksi oleh peningkatan fraksi oksigen terilhami,
biasanya dapat meningkatkan PbtO2 yang rendah,
tetapi manfaat yang tidak konsisten pada variabel
dialisis mikro telah dilaporkan.84,85 Namun, temuan
studi pencitraan menunjukkan peningkatan dalam
tingkat metabolisme otak dari oksigen86 dan
pembalikan edema sitotoksik perikontusional dengan
intervensi ini.87 Upaya untuk meningkatkan
metabolisme glukosa otak dengan infus laktat
hipertonik menunjukkan efek hemat glukosa otak yang
jelas, tetapi terutama pada pasien dengan laktat
patologis: rasio piruvat. Hasil uji klinis awal ini perlu
dilakukan. dikonfirmasi dengan jumlah peserta yang
lebih besar, tetapi temuan awal menunjukkan
kemungkinan untuk intervensi yang ditargetkan.
Penilaian autoregulasi Metode untuk penilaian realtime
online otoregulasi pembuluh darah otak, suatu
mekanisme fisiologis yang berfungsi untuk
mempertahankan perfusi otak yang memadai dengan
adanya perubahan tekanan darah, telah dipelajari.66
Dalam kondisi khas, dengan autoregulasi normal,
diameter pembuluh serebral berubah menjadi sesuaikan
untuk perubahan tekanan arteri (misalnya,
vasokonstriksi sebagai respons terhadap hipertensi
arteri) dan perubahan ini dapat memengaruhi ICP.
Dalam kasus vasokonstriksi, ICP harus tetap tidak
terpengaruh atau bisa berkurang. Pengukuran ICP, oleh
karena itu, dapat digunakan untuk menilai bagaimana
pembuluh otak bereaksi terhadap variasi tekanan arteri.
Dalam kondisi patologis seperti TBI parah, regulasi
otomatis dapat diubah atau hilang sama sekali.
Mungkin pengukuran yang paling dikenal adalah
indeks pressurereactivity
Penyerapan radiasi
Waktu akuisisi (min)
Keterbatasan lainnya
CT Struktural integritas Lesi yang menempati ruang,
modifikasi ruang CSF, patah tulang tengkorak,
pembengkakan otak Sedang Rendah <5 Resolusi
terbatas untuk patologi fossa posterior CT angiografi
Patensi dan integritas pembuluh darah otak
Trombosis dan diseksi pada pembuluh intrakranial
utama Sedang Menengah <5 Dibutuhkan injeksi
medium kontras Perfusi CT Perfusi serebral
Hipoperfusi atau hiperperfusi Rendah Tinggi <5 Injeksi
medium kontras diperlukan MRI Integritas struktural,
fungsional, dan biokimia, patensi pembuluh darah lesi
pendudukan ruang lesi, modifikasi ruang CSF ,
pembengkakan otak, trombosis dan diseksi pada
pembuluh intrakranial utama, hipoperfusi atau
hiperperfusi, cedera aksonal traumatis, informasi
fungsional dan kimia. Tidak ada yang tinggi> 20
Lingkungan medan magnet mungkin
dikontraindikasikan pada beberapa pasien, * biaya
tinggi
* Penggunaan MRI tidak mungkin pada pasien yang
memiliki dan tinggal probe yang mengandung bahan
feromagnetik atau pada pasien yang bergantung pada
ventilator, pompa infus, atau monitor yang digunakan
dalam unit perawatan intensif yang keselamatan
resonansi magnetiknya tidak diketahui. Beberapa studi
resonansi magnetik dapat diperpanjang dan mungkin
dikontraindikasikan pada pasien yang tidak stabil.

Tabel 2: Modalitas pencitraan saat ini untuk cedera otak traumatis

(PRx) —yaitu, koefisien korelasi antara ICP dan pembacaan tekanan
arteri menggunakan jendela data bergerak, yang biasanya merupakan
angka negatif. 89-91 PRx biasanya menunjukkan hubungan Ushaped
ketika diplot terhadap perubahan spontan dalam CPP dari waktu ke
waktu, dengan PRx terendah dicatat dalam kisaran autoregulasi optimal.
Oleh karena itu, CPP yang minimum untuk PRx dianggap mewakili
keadaan autoregulasi optimal, dan manajemen berbasis CPP yang
menargetkan tingkat ini telah dikaitkan dengan hasil yang lebih
baik.92,93
Pendekatan yang dipandu secara autoregulasi untuk CPP individual
mungkin dapat membantu dalam mencegah perfusi hipo serebral sambil
menghindari risiko aliran darah otak yang berlebihan. Suatu pendekatan
yang didasarkan pada optimalisasi autoregulasi secara fisiologis menarik
dan berpotensi untuk mendamaikan perfusi yang mendukung dan
meminimalkan perawatan edema. Namun, autoregulasi dapat dirusak
dengan cara khusus kawasan yang mungkin tidak ditangkap oleh PRx,
yang merupakan rata-rata global. Langkah-langkah alternatif
berdasarkan penilaian aliran darah atau reaktivitas oksigen jaringan otak
memiliki batasan yang berlawanan dari cakupan spasial global yang
terbatas. Bukti prospektif dari studi klinis sangat dibutuhkan sebelum
pedoman definitif dapat disusun.

Pemantauan multimodal untuk penatalaksanaan

individual Penggunaan simultan beberapa modalitas
pemantauan dapat menyediakan sarana penargetan
pasien dengan ambang ICP spesifik.66 Perubahan yang
berbeda diidentifikasi dari tindakan yang berbeda
memberikan validasi silang keadaan fisiologis otak
yang terluka. Misalnya, pengurangan PbtO2 yang kritis
dapat digunakan untuk menentukan ambang batas
untuk metode yang lebih agresif untuk mengoreksi
CPP rendah karena ICP tinggi. Sebaliknya, temuan
sumbang, meskipun berpotensi menimbulkan dilema
klinis dalam hal kompromi pengobatan, kadang-kadang
menawarkan petunjuk tentang adanya heterogenitas
patofisiologis dan merangsang

Seri Gambar 3: Screenshot yang menunjukkan pemantauan multimoda

terkomputerisasi untuk cedera otak traumatis Pemantauan invasif
lanjutan untuk pasien dengan cedera otak traumatis (TBI) secara
bersamaan dapat memberikan tren waktu untuk pembacaan tekanan
intrakranial rata-rata (ICP), tekanan darah arteri (ABP), reaktivitas
tekanan index (PRx), suatu indeks autoregulasi turunan (disajikan baik
sebagai tren waktu dan sebagai bar peringatan kode warna), ukuran-
ukuran ketegangan parsial oksigen otak jaringan (PbtO2), dan tiga
variabel mikrodialisis (gliserol [GLY], laktat: rasio piruvat [LPR], dan
glukosa [GLC]), semua ditunjukkan pada kolom pertama. Sangat
membantu untuk mengintegrasikan sinyal ke dalam satu layar samping
tempat tidur dengan grafik tren yang menunjukkan nilai saat ini dan
historis untuk memungkinkan deteksi dini dan penilaian akurat dari
penghinaan kedua yang baru berkembang. Informasi penting lainnya
dapat diperoleh dari sinyal neuromonitoring dan disajikan pada layar
yang sama (kolom kedua) untuk pengambilan keputusan selanjutnya. Ini
termasuk informasi tentang keadaan autoregulasi otak saat ini (dan
historis) dan rekomendasi zona aman tekanan perfusi otak (CPP) terkait.
Ini digambarkan pada kolom kedua sebagai CPP; end tidal CO2
(perkiraan tekanan parsial CO2 dalam darah [ETCO2]); dua representasi
CPP optimal (kisaran CPP yang diperkirakan terkait dengan autoregulasi
utuh [berwarna hijau] dan grafik batang kesalahan yang meringkas
hubungan PRx / CPP [nilai CPP optimal adalah pada titik puncak kurva
yang dipasang]); dan persentase waktu dari nilai CPP yang diberikan
(diwakili oleh histogram di bagian bawah kolom kedua). Total (atau
baru-baru ini) dosis hipertensi intrakranial atau hipoksia otak (seperti
yang ditunjukkan oleh PRx, ICP, dan PbtO2, dengan daerah penghinaan
disorot dalam warna merah), dan keadaan dekompleksifikasi
homoeostatik (seperti yang ditunjukkan oleh grafik kompleksitas ICP
[CI (ICP)) ], representasi Entropi multiskala) ditampilkan di kolom
ketiga.
mencari rute yang kurang dikenal untuk kegagalan energi, seperti difusi
hipoksia, 71,72 disfungsi mitokondria, 94 dan kadar glukosa otak
rendah83,95 sebagai penanda hilir perfusi otak yang terganggu.
Namun, pemantauan multimodal saat ini menghasilkan
sejumlah besar data, yang mungkin perlu dirangkum
untuk dokter untuk mengekstraksi informasi yang
dapat digunakan untuk memandu perawatan pasien
(gambar 3). Kemajuan dalam pemantauan mungkin
juga akan tergantung pada kemajuan dalam
neuroinformatika dan analisis data. 96 Teknik
visualisasi komputer menawarkan cara yang
menjanjikan untuk mengurangi kumpulan data yang
kompleks menjadi bentuk yang dapat ditafsirkan oleh
dokter dan telah diterapkan di berbagai bidang,
termasuk penyelidikan beban kumulatif. hipertensi
intrakranial97 dan penilaian autoregulasi.98 Masalah
multi-dimensi yang sedemikian kompleks bukanlah
pengobatan luar yang baru, dan teknik-teknik big data
lainnya yang diserukan kemungkinan besar akan
menemukan peningkatan penerapan dalam perawatan
intensif pasien dengan TBI.

Pemantauan fisiologis pada orang tua Penggunaan

pemantauan multimodal canggih untuk memandu
manajemen pada pasien yang lebih tua secara
konseptual menarik,
tetapi pengalaman di bidang ini langka. Kurangnya
pengalaman ini sebagian disebabkan oleh peningkatan
risiko pemantauan intrakranial invasif pada pasien
yang lebih tua, yang sering hadir pada obat
antikoagulan dan antiplatelet (panel), dan sebagian
dengan harapan hasil yang buruk yang membuat
pemantauan dan terapi agresif kurang sering pada
kelompok umur ini. Mengubah sikap mungkin
memberikan lebih banyak data untuk memandu
individualisasi pengobatan untuk pasien yang lebih tua
di masa depan, dan pengembangan metode pemantauan
yang kurang invasif akan sangat bermanfaat dalam
kelompok ini.

Manajemen ICU yang ditargetkan

dengan terapi agresif Tidak ada perawatan di ICU yang
bebas risiko, dan intervensi yang lebih agresif untuk
memulihkan stasis homoeo otak memiliki potensi besar
untuk menyebabkan kerusakan (gambar 2).
Pemantauan multimodal dapat menunjukkan bahwa
intervensi agresif dibenarkan dengan membuktikan
bahwa fisiologi serebrovaskular sangat terganggu
(misalnya, ICP dan CPP di luar ambang batas,
pengurangan PbtO2, atau peningkatan laktat dan laktat:
rasio piruvat), dan tidak terancam untuk terapi dengan
intervensi yang kurang berisiko. . Sekali terapi

Seri
target telah diidentifikasi, pengukuran variabel
fisiologis yang cermat dapat meminimalkan bahaya
untuk beberapa intervensi.
Augmentasi CPP
Augmentasi farmakologis CPP mungkin meningkatkan
oksigenasi otak tetapi dengan mengorbankan
komplikasi kardiopulmoner yang serius.100
Pemantauan kardio vaskuler yang canggih - termasuk
penilaian volume intravaskular, ekokardiografi, atau
output jantung - di luar oksimetri nadi standar dan
pemantauan tekanan arteri invasif mungkin diperlukan
Hipokapnia
Masa hipokapnia yang singkat dapat dibenarkan dalam
menghadapi episode ICP yang sangat berbahaya tetapi
dapat menyebabkan iskemia melalui vasokonstriksi,
terutama pada fase awal setelah cedera. Untuk alasan
ini, pengukuran oksigenasi otak - paling umum dengan
pemantauan PbtO2 - direkomendasikan ketika
hipokapnia digunakan, untuk meminimalkan risiko
iskemik.
Supresi metabolik Barbiturat
untuk supresi metabolik efektif dalam mengurangi ICP
tetapi membawa risiko substansial ketidakstabilan
kardiovaskular dan disfungsi endorganik lainnya atau
gangguan metabolisme. 102 Pemantauan dan dukungan
kardiovaskular lanjut - termasuk titrasi cairan, inotrop,
dan penggunaan vasopresor - disarankan untuk
menghindari hipotensi arteri .

Hipotermia Hipotermia, pengobatan dengan aksi

neuroprotektif yang kuat pada model hewan, 103 gagal
menunjukkan manfaat hasil dalam uji klinis.61 Ketika
hipotermia moderat (32-35 ° C) digunakan sebagai
intervensi ICP awal, kelompok yang dirawat memiliki
hasil yang lebih buruk daripada melakukan kontrol.61
Terlepas dari hasil uji coba ini, hipotermia terus
digunakan di beberapa pusat tetapi biasanya dengan
ambang ICP yang lebih tinggi (25-30 mm Hg), 104
menunjukkan penerimaan implisit bahwa risiko
hipotermia menuntut fisiologi yang lebih kacau
sebelum risiko. : rasio manfaat menjadi
menguntungkan.
Kraniektomi dekompresif Kraniektomi dekompresif
efektif dalam mengurangi ICP, tetapi hasil RCT telah
menunjukkan perbedaan dalam hasil tergantung pada
kelompok target. Dalam percobaan DECRA, 60
kraniektomi dekompresi tidak meningkatkan hasil bila
digunakan untuk peningkatan ICP sederhana. Namun,
keseimbangan perubahan risiko dan manfaat dalam
keadaan di mana terapi agresif dibenarkan oleh adanya
hipertensi intrakranial berat yang sulit disembuhkan.
Sebagai contoh, dalam penelitian RESCUEICP, 105
kraniektomi dekompresif yang ditargetkan untuk
pasien dengan ICP parah refrakter terbukti mengurangi
mortalitas dan menggeser hasil neurologis sehingga
lebih banyak pasien setidaknya dapat berfungsi secara
independen di rumah, meskipun keuntungan ini adalah
dicapai dengan mengorbankan peningkatan
kelangsungan hidup dengan kecacatan parah.
Temuan ini menekankan pentingnya mengikuti urutan
bertahap untuk intervensi agresif, dimulai dengan
mereka yang memiliki potensi bahaya terendah
sebelum meningkat ke intensitas terapi yang lebih
tinggi - dan berpotensi lebih berbahaya (gambar 2).
Selain itu, bukti menyoroti kebutuhan untuk memilih
intervensi berdasarkan gambaran klinis pada pasien
individu dan keadaan pada saat intervensi. Penelitian
lebih lanjut mengenai kontribusi metode pemantauan
fisiologis mungkin memungkinkan stratifikasi pasien
yang lebih halus untuk terapi yang lebih agresif ini.

Terapi agresif pada pasien usia lanjut Terapi agresif terkait dengan efek
samping yang parah dan mungkin tidak dapat ditoleransi oleh pasien tua
yang lemah dengan gangguan cadangan fisiologis (panel). Tingginya
insiden komorbiditas kardiorespirasi pada orang-orang tersebut dapat
mengurangi kemampuan pasien untuk mentolerir beberapa intervensi
agresif (misalnya, augmentasi CPP, barbiturat, dan hipotermia) yang
digunakan dalam perawatan kritis TBI. Oleh karena itu, pemantauan
fisiologis sistemik yang cermat adalah wajib, dan kehati-hatian
diperlukan dengan augmentasi hemodinamik dan terapi tingkat kedua
untuk ICP tinggi pada pasien ini.
Dalam dua RCT utama pada kraniektomi dekompresi untuk TBI, 60.105
pasien yang lebih tua dari 65 tahun dikeluarkan, mungkin mencerminkan
skeptisisme komunitas neurotrauma tentang penggunaan terapi agresif
pada orang tua. Dalam penelitian lain, kraniektomi dekompresi
digunakan untuk mengobati pembengkakan otak unilateral atau bilateral
pada 44 pasien dengan TBI yang lebih tua dari 66 tahun; 106 Namun,
mortalitas adalah 77% dan secara keseluruhan hasil yang tidak
menguntungkan dicatat dalam 82%, yang menyebabkan pendekatan ini
ditinggalkan secara klinis. berlatih untuk pasien usia lanjut yang
memiliki GCS 8 atau kurang.

Peluang yang muncul dalam pengelolaan TBI parah

Fokus dari Tinjauan ini adalah pada bagaimana kita
dapat meningkatkan manajemen klinis TBI
menggunakan teknik yang sudah tersedia, bahkan jika
tidak digunakan secara luas dalam praktik klinis.
Namun, kemajuan yang muncul dapat memberikan
penyempurnaan tambahan, atau bahkan perubahan
paradigma, dalam cara kami memperlakukan pasien
ini, sehubungan dengan karakterisasi TBI yang lebih
baik, identifikasi target terapi baru, dan generasi bukti
untuk mendukung perubahan dalam manajemen.
Percobaan farmakologis dari erythropoietin107,108
dan progesteron109,110 untuk TBI gagal menunjukkan
peningkatan dalam hasil neurologis meskipun ada bukti
eksperimental dari beberapa mekanisme
neuroprotektif, sehingga di bawah pentingnya
pentingnya penargetan perawatan untuk kelompok
pasien tertentu. Kriteria pendaftaran dalam uji coba ini
didasarkan pada tingkat keparahan TBI, dan manfaat
senyawa yang bekerja pada jalur tertentu mungkin
tidak terbukti dalam populasi pasien TBI yang
heterogen.

Percobaan masa depan harus bertujuan untuk memilih

pasien berdasarkan mekanisme spesifik kerusakan otak
pada pasien individu untuk memaksimalkan potensi
untuk hasil yang lebih baik.
Meningkatnya penggunaan MRI dalam TBI
menjanjikan untuk memberikan definisi yang lebih
baik dari lokasi cedera, jenis, dan tingkat keparahan;
111 apalagi, akumulasi data yang menghubungkan
variabilitas genetik dengan hasil112 menunjukkan
bahwa kami mungkin dapat mengidentifikasi pasien di
mana terapi spesifik bisa efektif. Misalnya, begitu
peran patologis penyebaran depresi diklarifikasi
dengan lebih baik dan kelompok pasien yang
kemungkinan akan terkena dampak telah diidentifikasi,
intervensi spesifik - misalnya, nimodipine atau ketamin
- dapat dipertimbangkan untuk memperbaiki
penyebaran depresi.113 Target terapi yang menjanjikan
muncul dari evaluasi praklinis yang lebih ketat dari
intervensi baru untuk TBI, seperti yang diberikan oleh
Operation Brain Trauma Therapy, kolaborasi multi
platform multi-pusat untuk evaluasi eksperimental
terapi.114 Penelitian biologi dasar lainnya yang
mungkin memajukan intervensi klinis untuk mitigasi
cedera sekunder termasuk identifikasi sulfonilurea
reseptor (SUR1), yang tersirat dalam pembentukan
edema dan ekspansi kontusio, 115 penilaian praklinis
bahan bakar otak baru yang mem-bypass metabolisme
energi yang terganggu, 116 dan penargetan yang lebih
tepat dari respons inflamasi, 117 yang muncul sebagai
pemain kunci dalam patofisiologi TBI.

Kesimpulan dan arahan di masa depan. Kemajuan

dalam pemantauan memberikan paradigma yang
memungkinkan kita untuk memindahkan pengobatan
TBI di ICU dari pendekatan standar yang sesuai untuk
semua perawatan yang lebih individual. Identifikasi
yang lebih baik dari mekanisme penyakit sebagai target
potensial untuk intervensi tampaknya merupakan
aspirasi yang masuk akal. Peningkatan karakterisasi
mekanisme mungkin juga menawarkan tujuan baru
untuk pengembangan obat neuroprotektif. Namun,
kegagalan translasi dari beberapa ventilasi biologis dan
eksperimental yang dibangun dengan baik118
menunjukkan bahwa faktor pasien yang belum ditandai
masih merupakan batu sandungan utama dalam hal
menyesuaikan perawatan agresif untuk
memaksimalkan manfaat dan meminimalkan kerusakan
pada tingkat individu. Terlepas dari kekayaan data,
stratifikasi pasien ke dalam subkelompok dengan
patofisiologi yang lebih homogen, perjalanan penyakit,
dan hasil yang diharapkan masih pada tahap awal.
Integrasi modalitas pemantauan yang lebih baru dapat
memberikan individualisasi terapi lebih lanjut, tetapi
pendekatan ini bergantung pada data yang tidak berasal
dari RCT berdasarkan pada pendekatan yang
ditargetkan. Memang, hasil dan diskusi selanjutnya
dari percobaan TERBAIK: TRIP pemantauan
ICP57,58 menyoroti kesulitan dengan menggunakan
RCT klasik untuk mengevaluasi perangkat pemantauan
dan ambang batas perawatan, dan kita mungkin perlu
bergantung pada cara lain untuk menghasilkan bukti -
misalnya, efektivitas komparatif penelitian - untuk
menyediakan kerangka kerja yang kuat untuk
penggunaan perangkat pemantauan yang lebih baru di
TBI. Pendekatan seperti itu akan membutuhkan
populasi pasien yang besar dan berkarakteristik baik
dengan penilaian hasil yang ketat. Inisiatif
internasional—

Strategi pencarian dan kriteria pemilihan

Kami mencari di PubMed untuk artikel yang
diterbitkan antara 1 Januari 2010, dan 6 Maret 2017,
dengan istilah "cedera kepala", "cedera otak traumatis",
"perawatan intensif", "epidemiologi", "tekanan
intrakranial", dan "cedera kepala" ATAU cedera otak
traumatis DAN lanjut usia ”. Hanya makalah yang
diterbitkan dalam bahasa Inggris dimasukkan, dan
kecuali untuk ulasan tentang perlindungan saraf
berdasarkan data eksperimental, studi pada hewan
dikeluarkan. Makalah atau situs web tambahan
diidentifikasi dengan mencari file pribadi penulis.
misalnya, Penelitian Efektivitas NeuroTrauma Eropa
Kolaboratif di TBI (CENTERTBI) dan studi mitra
lainnya

Kontributor
NS merancang struktur ulasan dan melakukan pencarian awal
bibliografi. Semua penulis membahas garis besar umum tinjauan dan
menyetujui rencana penulisan. NS, MC, dan TZ mengoordinasikan
penulisan dan pencarian literatur, menyusun draft awal, dan
memasukkan kontribusi lebih lanjut dari masing-masing penulis ke
dalam versi berikutnya. GC dan MBS meninjau perawatan ICU saat ini.
AE, PS, dan DKM