MAKALAH ILMU DASAR KEPERAWATAN

TENTANG REAKSI RADANG

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 4 :

ALDO ANDRIAN PRATAMA

ATHALA RANIA INSYRA

FADHIL MUHAMMAD Y.

4. MITA AFVIA NARILA

5. RATU FEDILA YONITA

6. SUKMA FADILA

7. ZAKIYATUZ ZHUHRAH
 DOSEN PEMBIMBING :

Hj. MURNIATI MUCHTAR, SKM.M.Biomed

SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

TINGKAT I

POLTEKES KEMENKES RI PADANG

TAHUN 2019/1020

KATA PENGANTAR

Segala puji hanya bagi Allah SWT. Atas berkat dan rahmat-Nya kami dapat
menyelesaikan makalah Ilmu Sosial dan Budaya Dasar kami yang berjudul " RAKSI
RADANG " tepat pada waktunya.

Penyusunan makalah semaksimal mungkin kami upayakan dan didukung bantuan

berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar dalam penyusunannya.

Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih terdapat
kekurangan pada makalah ini baik dari segi bahasa, penyusunan, atau aspek lainnya. Oleh
karena itu diharapkan kepada pembaca agar memberikan kritik dan saran yang membangun
demi memperbaiki makalah ini.

Padang, 18 januari 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian kematian jaringan dan nekrosis
2.2 Jenis nekrosis atau kematian sel
2.3 Perubahan morfologi jaringan nekrotik
2.4 Perkembangan jarinagan nekrotik
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang Masalah

Dalam kaitan nya dengan pertumbuhan dan perkambangan sel, kematian menjadi salah
satu aspek yang tidak terelakkan. Beberapa faktor dapat ,menjadi alasan kematian, yaitu
akibat penuaan, kematian terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.

Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut
Nekrosis. Nekrosis biasa nya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain
karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kaetian sel
yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati

Rumusan masalah
a. Apa Defini dari Radang?
b. Apa saja yang termasuk Sel-Sel Radang?
c. Bagaimana Tanda dan Gejala Radang?
d. Apa saja Penyebab Radang?
e. Apa Patofisiologi Radang ?
f. Bagaimana Proses Terjadinya Radang Akut?
g. Bagaimana Proses Terjadinya Radang Kronik?
h. Bagaimana Respons Tubuh saat terjadi radang?
i. Apa saja akibat dari radang akut dan kronik?
j. Bagaimana Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan?
k. Pengertian nekrosis atau kematian sel
l. Perubahan morfologi pada nekrosis
m. perkembangan jaringan nekrotik

Tujuan penulisan
Untuk mendapat pengetahuan tentang mekanisme kematian jaringan dan nekrosis sesuai
kemampuan kita
 BAB II
PEMBAHASAN

A.Definisi Radang
Radang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen
pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)
Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang
membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga
mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru.
(Patologi FKUI)

B. Sel-Sel Radang

Ø Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit polimorfonukleus (netrofil,

eosinofil, basofil) :
o Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak leukosit
o Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang
besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis
o Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap
kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil

Ø Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)

o Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)
o Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel, sel datia.
o Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit sangat besar
sehingga darah yang melalui hati steril

o Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan
limpa
o Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan
tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan
protoplasma
o Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), Meningkat pada
radang menahun.
o Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi
sebagai zat anti.

C. Tanda Dan Gejala

o Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang,
disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
o Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu
37oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang terkena dibandingkan ke daerah
yang normal.
o Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan cairan dan
sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.
o Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga
menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri.
o Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang
abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal
D. Penyebab Radang
o Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
o Benda-benda tajam
o Suhu
o Berbagai jenis sinar
o Listrik
o Zat-zat kimia

E. Patofisiologi Radang
Ø Pembagian radang berdasarkan waktunya:
o Radang Akut
o Radang Sub Akut
o Radang Kronik
Ø Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya
o Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan granulasi yang
khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

F. Proses Terjadinya Radang Akut

Ø Perubahan vascular pada radang akut
Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :
o Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama
pembuluh darah kecil (arteriol).
o Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang tadinya
menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka aliran
darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan
hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari
pembuluh darah itu.
o Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan
darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.
o Marginasi leukosit.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan
menjadi 3 kelompok yaitu:
o Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya
mengenai pembuluh kapiler.
o Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh darah
o Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

Ø Reaksi selular pada radang akut

Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil atau
leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam, mulailah sel
makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel
plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:
o Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)
o Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah (sticking)
o Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)
o Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan
G. Proses Terjadinya Peradangan Kronik
o Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yang terus-menerus ada,
maupun karena gangguan penyembuhan.
o Adanya radang akut yang berulang
o Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik akibat dari :
· Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai toksisitas rendah tapi sudah
mencetuskan reaksi imunologik.
· Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur ( zat nondegradable) silikosis & asbestosis
pada paru
· Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

H. Respon Tubuh

Ø Radang akut
o Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah trauma
mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari respons
radang akut.
o Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit
neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah
injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar
pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.
o Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok di
daerah injuri.
o Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan pertama
melawan mikroorganisme yang masuk
o Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka sel
Ø Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang kronik
o Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya
dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris, setelah keluar dari pembuluh
darah melalui cara yang sama
o Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka sendiri ke
daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik untuk berespons
terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.
o makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi
kronik.
o Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting sebagai
berikut :
· Memakan dan mencerna mikroba
· Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin
o Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa reaksi
hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.
o Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons inflamasi ke
arah respons monosit-makrofag.

I. Akibat Radang Akut Dan Kronik

Akibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi, lisis jaringan, dan
proliferasi jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor host dan faktor-faktor
penyebab.
Ø Keuntungan Radang
o Pengenceran toxin.
o Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
o Transportasi obat.
o Pembentukan fibrin.
o Penyaluran nutrien.
o Stimulasi respons imun.
o Lokasi jaringan yang rusak.
o Persiapan untuk pemulihan jaringan.
Ø Kerugian Pada Radang
o Jaringan normal dirusak.
o Sembab: epiglotis, rongga.
o Nyeri: gangguan fungsi.
o Ruptura organ.
o Fistula.
o Reaksi imun kurang tepat.
o Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.
o Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

J. Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :
Ø Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera
minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan
sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :
o Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke
o Permeabilitas normalnya.
o Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
o Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik
o Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar
dihilangkan dari tubuh.
o Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi tidak
terjadi.

Ø Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim
yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang
dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
o kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)
o Jumlah sel viabel yang bertahan
o Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan arsitektur
stroma.

Ø Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat

o Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut
organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.
o Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang
baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag,
limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat
longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari
fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.
o Organisasi terjadi jika :
· Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
· Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.
· Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang
Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya eaksi
peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar &
selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan
prekursor protein kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai
fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin
banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap
semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau jaringan
parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses
remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat.
Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular &
kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

Ø Penyembuhan luka
o Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada luka
kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :
· Penyembuhan primer ( healing by first intention)
· Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
o Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera
o Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang akut
terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang mencolok.
o Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri dari
jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat
tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi
sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah
permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam
lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh epitel.
o Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang
membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.
o Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh
darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.
o Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang lebih
kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini
mulai membentuk serabut-serabut kolagen.
o Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan tampak
adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut
masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum
memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.
o Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut berwarna
lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya
rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai
o Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit normal.

K. Pengertian Kematian Jaringan atau Nekrosis

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem,dan cedera mekanis),
di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrolyang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.Stimulus
yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitasadaptif sel akan
menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan
perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-
enzim lisis yang melarutkan berbagai unsursel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan
secara morfologis.Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis.
Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme
kematian sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel
akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

L. Jenis-jenis Nekrosis atau Kematian Jarian

1. Nekrosis coagulativebiasanya terlihat pada hipoksia(oksigen rendah) lingkungan,
seperti infark sebuah. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati oleh
cahaya mikroskop. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan
nekrosis Liquefactive.

2. Liquefactive nekrosis(atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan

kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau
jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi inflamasi.
Iskemia(pembatasan pasokan darah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan nekrosis
coagulative karena tidak adanya dukungan substansials troma.

3. Gummatousnekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi

(misalnyasifilis).

4. Denguenekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena darisuatu organ atau
jaringan (misalnya, dalam torsitestis).

5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya disebabkan
oleh mikobakteri(misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat
dianggap sebagai kombinasi dari nekrosiscoagulative dan liquefactive.
 6. Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalan yang diperantara ivaskular kerusakan. Hal
ini ditandai dengan deposisi fibrin seperti protein bahan diarteri dinding, yang muncul
buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.

Penyebab nekrosis
-Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat
tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan
mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat
pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-
jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia
ialah otak

-Agen biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.
Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin.
Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung
mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.-

-Agen kimia
Agens kimia Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga zat
yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium danglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi
dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat
tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.

-Agen fisik
Agens fisik Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik,
cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan
potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia
potoplasma dan inti.

M. Perubahan morfologi pada nekrosis

Perubahan morfologis Sel cidera kematian sel. Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat
reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Perubahan sub letal
pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif.
Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus
mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
 Bentuk perubahan degen eratif sel :
1. pembengkakan sel
pembengkakan sel influk air ke dalam sel peningk atan konsentrasi Na kemampuan
memompa ion Na menurun Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan
membrane sel.
Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah
matang dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular.
Pembengkakan mitokondria, pembesaran RE dll.Organel sel juga menyerap air yang
tertibun dalam sitoplasma
Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan
hidropik atau perubahan vacuolar.

2. Penimbunan lipid intra sel

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi
lipid.

Inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi
lipid.Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel Hati yang terserang hebat akan
berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan
berlemak atau degenerasi lemak.

N. Perkembangan jaringan nekrotik

a. degenerisi dan infiltrasi
b. nekrosis/kematian sel
- perubahan morfologi pada nekrosis
- perkembangan jaringan nekrotik
- ganggren
c. kematian somatic dan perubahan post morfem.

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS

A. Sel Yg Diserang
Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau
lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
kelainan fungsi. Jika sel cidera, memiliki cadangan yg cukup, sel tidak akan mengalami
gangguan fungsi yg berarti.à kerusakan biokimia pada sel à Cidera
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis
tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
 4. Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.
Bentuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : berdasarkan perubahan fungsi
atau struktur sel :
5. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang
kompleks).
6. Progresif, (berkelanjutan, berjalan terus keadaan yang lebih buruk untuk penyakit)
7. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

B. Morfologi Jejas:
1. Pada jejas reversible :
- Membran sel menggelembung
- Pembengkakan umum (sitoplasma)
- Penggumpalan kromatin inti
- Autofagi oleh lisosom
- Penggumpalan partikel intramembran
- Pembengkakan ER
- Kebocoran ribosom
- Pembengkakan mitokondria
- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria

2. Pada jejas irreversible

- Kelainan (defek) membrane sel
- Gambaran myelin pada membrane sel
- Inti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis
- Lisosom pecah dan autolisis
- Lisis ER
- Pembengk akan mitokondria menurun
- pemadatan besar pada mitokondria.
 BAB III
PENUTUP
1.Kesimpulan

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada
tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang
atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan
prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam
sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut :
1. tumor atau membengkak
2. calor atau menghangat
3. dolor atau nyeri
4. rubor atau memerah
5. functio laesa atau daya pergerakan menurun.
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma,dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius.
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah
suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan
pada organisme multiseluler.
Nekrosis hanya dapat diobati sebelum jaringan sel tersebut mati.
2.Saran

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma, di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Maka kita harus
mempraktekkan gaya hidup sehat, dengan makan-makanan yang sehat dan melakukan
aktivitas yang teratur sebelum mendapatkan hal yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri
keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I,

edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
http://id.wikipedia.org/wiki/Radang
http://jenispenyakit.blogspot.com/2009/07/penyakit-radang.html
http://davidd-sastra.blogspot.com/2010/04/pengertian-radang-dan-proses-terjadinya.html
http://makalah-kesehatan-online.blogspot.com/2008/12/cacing-cacing-yang-berkeliaran-di-
tubuh.html
http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1618351/
http://blog.unila.ac.id/wasetiawan/files/2010/01/.pdf