PENGANTAR
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, saat ini terdapat 18-20 juta orang yang
terkontaminasi oleh agen penyebab penyakit Chagas. Di Brasil, 5-6 juta orang sangat terinfeksi,
menggarisbawahi pentingnya penyakit di negara ini (1,2). Penyakit Chagas disebabkan oleh
parasit protozoa Trypanosoma cruzi, yang pertama kali dijelaskan oleh Carlos Chagas pada
tahun 1909. Chagas mencirikannya sebagai parasit manusia, mengidentifikasinya dalam darah
bayi berusia sembilan bulan yang mengembangkan bentuk akut penyakit yang datang untuk
menanggung nama penulis. Chagas juga menggambarkan siklus hidup T. cruzi di Triatoma
infestans invertebrata, yang populer dikenal sebagai bug reduviid, atau "kissing bug" (1).
Achalasia pada penyakit Chagas, yang disebabkan oleh denervasi pleksus saraf dan
respons imun, dapat berevolusi menjadi dimensi yang dipertimbangkan, sering menunjukkan
tanda-tanda yang terlihat pada rontgen dada rutin (3).
Melalui pencitraan barium esofagus yang ditingkatkan kontras (pemeriksaan menelan
barium), tingkat keterlibatan esofagus dapat ditentukan sesuai dengan klasifikasi Rezende.
Pemeriksaan barium walet dapat mengidentifikasi tahap awal keterlibatan kerongkongan
dengan mengungkapkan tanda-tanda halus seperti hipotonia ringan dan gelombang tersier (4).
- Kelas IV: Semua 4 pasien dengan penyakit esofagus grade IV menunjukkan perubahan pada
rontgen dada rutin: tidak adanya gelembung udara lambung (pada 4); adanya level cairan udara
(dalam 3); dan pelebaran mediastinum (dalam 4).
DISKUSI
Penyakit Chagas dapat muncul dalam bentuk akut atau kronis. Bentuk kronis dari
penyakit ini dapat ditandai dengan keterlibatan kardia lambung, yang paling umum adalah
sindrom “mega”: megakolon dan megaesofagus. Keterlibatan gas-intestinal terjadi beberapa
dekade setelah infeksi awal dengan T. cruzi. Gejala yang terkait dengan dan perubahan
morfologis pada organ pencernaan terjadi sebagai akibat dari perubahan dan penghancuran
neuron dan ganglia saraf (5).
Megaesophagus adalah penyebab paling umum dari gejala-gejala pada pasien-pasien
dengan bentuk gastrointestinal kronis dari penyakit Chagas dan dapat terjadi pada semua umur,
walaupun itu paling umum antara usia 20 dan 40 tahun. Kecepatan perkembangan penyakit
bervariasi (6,7). Di Brasil, penyakit Chagas adalah penyebab utama akalasia, yang
mempengaruhi 7-10% orang yang terinfeksi T. cruzi (8). Pada pasien-pasien dengan
megaesophagus yang berhubungan dengan penyakit Chagas, presentasi utamanya adalah
keterlibatan pleksus submukosa (Meissner) dan mienterika (Auerbach), kerusakan 85% neuron
mereka telah ditunjukkan pada beberapa kasus (3).
Analisis jaringan reseksi bedah dan otopsi pasien dengan megaesophagus terkait
penyakit Chagas telah menunjukkan berbagai tingkat pelebaran dan penebalan lapisan otot,
terutama otot-otot melingkar.
Dalam kasus pelebaran yang jelas, penebalan seperti itu kurang jelas dan dinding
kerongkongan memiliki penampilan atrofi. Pemeriksaan mikroskopis dari jaringan tersebut
dapat mengungkapkan infiltrasi lokal oleh limfosit, makrofag, dan plasmacytes, meskipun
parasit jarang diidentifikasi, serta hilangnya neuron dari pleksus submukosa (Meissner) dan
myenteric (Auerbach) dari esofagus (3). , 9).
Gejala-gejala megaagicagus yang berhubungan dengan penyakit Chagas tidak dapat
dibedakan dengan gejala-gejala dari akalasia idiopatik dan termasuk disfagia, perasaan
kenyang setelah makan atau minum, nyeri dada, dan regurgitasi (9). Dalam lanjutan kasus,
komplikasi umum adalah aspirasi bronkial, penurunan berat badan, dan cachexia. Hipertrofi
kelenjar ludah, sekunder akibat hipersalivasi, juga terlihat.
Pada rontgen dada rutin dan pemeriksaan menelan barium, penampilan
megaesophagus sangat mirip dengan akalasia (9,10). Dalam kedua entitas, kerongkongan dapat
menyajikan kepadatan di jaringan lunak vertikal, yang terletak di sepanjang perbatasan
paramediastinal kanan, dalam pandangan frontal (6,7,9,11). Dalam beberapa kasus, tingkat
cairan udara atau sisa makanan dapat diamati di dalam kerongkongan. Temuan umum di perut
bagian atas adalah gelembung udara lambung berkurang atau tidak ada, karena saluran udara
terbatas melalui daerah akalasia esofagus (9).
Megaesophagus dapat diklasifikasikan dalam beberapa cara. Dalam penelitian ini,
kami menggunakan klasifikasi Rezende, yang mengelompokkan keterlibatan kerongkongan
menjadi empat kelas (4,11), sebagaimana ditentukan oleh tingkat pelebaran dan perubahan
motilitas esofageal.
Diagnosis megaesophagus yang berhubungan dengan penyakit Chagas dapat dibuat
dengan anamnesis menyeluruh, mengidentifikasi penyebab dan gejala sugestif penyakit,
bersama dengan tes serologis, baterai uji "Machado Guerreiro", rontgen dada, sinar-X dada,
dan barium. pemeriksaan walet (dalam waktu nyata atau difilmkan untuk analisis selanjutnya).
Perubahan yang ditemukan dalam pemeriksaan menelan barium, terutama ketika dianalisis
dalam gerakan (selama fluoroscopy real-time atau film), memungkinkan visualisasi perubahan
besar pada kerongkongan, seperti gangguan motilitas, gelombang tersier, keterlambatan
pengosongan, perubahan kaliber , tingkat udara-barium, tingkat udara-cairan, dan tanda "paruh
burung", yang merupakan kerucut, kerutan kontras simetris.
Dalam penelitian ini, sebagian besar pasien (65,7%) dikategorikan oleh pemeriksaan
menelan barium sebagai memiliki keterlibatan esofagus yang ditingkatkan (Rezende grade III
atau IV). Gelombang tersier diidentifikasi pada semua pasien kecuali pada mereka yang
dikategorikan memiliki keterlibatan grade IV.
Sinar-X dada tidak menunjukkan perubahan pada salah satu dari 9 pasien yang
dikategorikan memiliki keterlibatan tingkat I, dan satu-satunya perubahan yang diamati di
antara pasien dengan keterlibatan tingkat II adalah tidak adanya gelembung udara lambung, di
2 (66,6%) dari 3. Dari 19 pasien yang dikategorikan memiliki keterlibatan grade III, 15 (78,9%)
menunjukkan perubahan pada rontgen rutin, seperti tidak adanya gelembung udara lambung,
pada 10 pasien (52,6%), level cairan udara, di 7 (36,8%), dan pelebaran mediastinum, di semua
15 (78,9%). Semua 4 pasien yang dikategorikan memiliki keterlibatan grade IV menunjukkan
tidak adanya gelembung udara lambung dan pelebaran mediastinum pada sinar-X rutin. Dua
dari pasien tersebut menunjukkan tingkat cairan udara, yang disebabkan oleh pelebaran
kerongkongan yang disebabkan oleh penyempitan kardia.
Megaesophagus yang berhubungan dengan penyakit Chagas dapat mencapai dimensi
yang cukup besar, mengubah morfologi struktur mediinal, dan dapat diidentifikasi pada
rontgen dada rutin (9). Perubahan ini menjadi lebih umum ketika penyakit berkembang dan
hampir eksklusif untuk pasien dengan keterlibatan grade III atau IV. Abnormalitas seperti tidak
adanya gelembung udara lambung, adanya level udara-cairan, dan pelebaran mediastinum telah
dilaporkan sebelumnya (12).
Rontgen dada rutin saja dapat meningkatkan kecurigaan megaesophagus, yang,
bersama dengan riwayat klinis yang menunjukkan penyakit Chagas, dapat mengarah pada
hipotesis diagnostik keterlibatan penyakit terkait kerongkongan yang terkait dengan penyakit
Chagas. Mengingat sedikitnya jumlah pasien dalam sampel kami, kami dapat mengilustrasikan
perubahan radiologis khas megaesophagus hanya dari sudut pandang demonstratif (bukan
statistik).
KESIMPULAN
Kami dapat menyimpulkan bahwa penggunaan klasifikasi Rezende layak dilakukan.
Temuan halus yang mencirikan tahap awal keterlibatan esofagus ditemukan, seperti akinesis
lengkap yang terjadi dalam kasus megaesophagus berat (sigmoid), di mana esofagus tampak
bersandar pada hemidiaphragm kanan karena pelebaran voluminous dan hipotonia. Temuan
sinar-X dada ini lebih umum pada pasien dalam stadium penyakit yang lebih lanjut. Oleh
karena itu, kita dapat mencurigai megaesophagus pada pasien dengan riwayat klinis dan
epidemiologis yang menunjukkan penyakit Chagas. Rontgen dada rutin dapat memungkinkan
pementasan kasus dengan klasifikasi Rezende, setelah itu pasien dapat dirujuk untuk penilaian
yang lebih lengkap dan spesifik untuk mendiagnosis keterlibatan kerongkongan terkait
penyakit Chagas dan dapat diikuti di sebagian besar kasus. cara yang tepat mungkin.