Anda di halaman 1dari 27

Laboratorium Obstetri & Ginekologi Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

KETUBAN PECAH DINI

Oleh

Rinda Nugrahini 1810029051


Yunita Dhuharini 1810029059
Maydita Amalina 1810029068
Elzanita Devi Erdika 1810029040
Gerit 1810029019

Pembimbing
dr. Bernardus Dirgantoro, Sp.OG

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2019
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)
merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun,
apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut
sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature
Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga
berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum
diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada
kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis.
KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran
melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.
Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan
enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2012,
angka kematian ibu di Indonesia sebesar 359 per 100.000 kelahiran hidup. 9 Salah
satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam
100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering
menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar
antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita
mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau
sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada
ibu maupun janin.2
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki
pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta
memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu
menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi
secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban
pecah dini dan bayinya.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui tentang ketuban pecah dini, serta perbandingan antara teori
dengan kasus.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui teori tentang ketuban pecah dini.


2. Mengetahui perbandingan antara teori dengan kasus ketuban pecah dini di
RSUD Aji Muhammad Parikesit Tenggarong mengkaji ketepatan penegakkan
diagnosis dan penatalaksanaan dalam kasus ini.

1.3 Manfaat

Memperkaya khasanah ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran


terutama bidang Obstetri dan Ginekologi, khususnya mengenai ketuban pecah
dini.
BAB 2
KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada Senin, 05 Agustus 2019 pukul
16.00 WITA di Ruang VK Rumah Sakit A. M. Parikesit Tenggarong.

Identitas Pasien
Nama : Ny. L
Usia : 27 tahun
Alamat : Perjiwa, tenggarong seberang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan Terakhir : SMK
Suku : Jawa
Agama : Islam
Masuk Rumah Sakit : 05-08-2019

Identitas Suami
Nama : Tn. J
Usia : 41 tahun
Alamat : Perjiwa, tenggarong seberang
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan Terakhir : SMK
Suku : Dayak
Agama : Islam

Keluhan Utama
Keluar air dari jalan lahir

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Aji Muhamad Parikesit dengan keluhan keluar air
dari jalan lahir sejak 16 jam sebelum masuk rumah sakit. Air yang keluar
berwarna jernih dan tidak berbau. Pasien menyangkal adanya keluar lendir dan
darah. Selain itu, pasien juga mengeluh perutnya terasa mules, semakin lama
semakin memberat. Keluhan lain seperti mual, muntah, pusing, demam disangkal
pasien. BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Tidak ada riwayat Hipertensi

 Tidak ada riwayat DM

 Tidak ada riwayat penyakit jantung dan ginjal


 Tidak ada riwayat asma

 Tidak ada riwayat alergi obat atau makanan

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat Hipertensi, DM, atapun alergi.

Riwayat Menstruasi
Menarche : 12 tahun
Lama Haid : 7 hari
Jumlah darah haid : 3 kali ganti pembalut dalam 1 hari
Hari pertama haid terakhir : 29-10-2018
Taksiran persalinan : 05-08-2019

Riwayat Pernikahan

Pasien menikah 2 kali sejak usia 21 tahun. Lama usia pernikahan sekarang adalah
1 tahun.

Riwayat Obstetri
G2P1001A000

Jenis Keadaan
Usia Jenis Penolong
No Tahun Tempat Penyuli Kelamin Anak
Kehamila Persalina Persalina
. Partus Partus t / Berat Sekaran
n n n
Badan g
1. 2016 Klinik Aterm Spontan Bidan - 2700 gr Hidup
2. 2019 Hamil ini

Antenatal Care (ANC)


ANC Trimester I : 1 kali ke bidan
ANC Trimester II : 3 kali ke bidan
ANC Trimester III : 3 kali ke bidan, 2 kali ke dokter spesialis kandungan

Riwayat Kontrasepsi
Pasien memakai kontrasepsi KB pil selama 3 bulan.

Pemeriksaan Fisik
Antropometri
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 142,5 cm
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Komposmentis
Tanda Vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 80x/menit
Frekuensi napas : 20x/menit
Suhu : 36,6oC

Status Generalis
Kepala : Normosefalik
Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, penurunan visus (-)
Telinga: Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran tiroid (-)
Thoraks
Jantung : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Gerak napas simetris, retraksi (-), suara napas vesikuler,
rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, linea nigra (+), striae albicans (-), scar (-)
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Palpasi : nyeri tekan (-)
Ekstremitas
Superior : edema (-/-), akral hangat, CRT < 2 detik
Inferior : edema (-/-), akral hangat, varises (-/-), CRT < 2 detik

Status Obstetri
Inspeksi: Linea nigra (+), striae albicans (-), scar (-)
Palpasi:
Tinggi Fundus Uteri : 35 cm
Taksiran Berat Janin : 2.945 gram
Leopold I : teraba bagian bulat lunak, bokong.
Leopold II : punggung janin terletak di kiri ibu.
Leopold III : teraba bagian bulat keras, kepala
Leopold IV : belum masuk PAP
HIS: 2 kali dalam 10 menit, durasi 35 detik
Auskultasi
Denyut Jantung Janin : 145x/menit

Vaginal Toucher : Pembukaan 6 cm, portio tipis, ketuban (-), kepala H1, blood
slym (+)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah Lengkap (05/08/2019)
Hemoglobin : 11,6 gr/dl
Leukosit : 7.300/µl
Hematokrit : 33%
Trombosit : 152.000/µl
Bleeding time : 2 menit 30 detik
Clotting time : 5 menit 30 detik
GDS : 125 mg/dL
HbsAg : Non reaktif

Diagnosis
G2P1A0 gravid 39 - 40 minggu + inpartu kala I fase aktif + KPD

Penatalaksanaan

 Observasi KU dan TTV


 Observasi HIS dan DJJ
 Melakukan NST
 Infus RL
 Pro SC

Follow Up

Tanggal &
Pemeriksaan Penatalaksanaan
Waktu
05/08/201 S: mules sejak semalam disertai P:
9 keluar air-air dari jalan lahir - Melakukan CTG
VK - IVFD RL 20tpm
15.00 O: - Observasi 2 jam
KU: sakit sedang
KU, TTV, His,
Kesadaran: Compos Mentis
TD: 110/70 mmHg DJJ.
HR: 80x/menit - Cek Laboratorium
RR: 20x/menit
T: 36.2oC
TFU: 36 cm
HIS: 2 kali dalam 10 menit, durasi 35
detik

Leopold : Presentasi kepala,


punggung kiri, sudah masuk PAP, DJJ
145x/menit,
VT pembukaan 4cm, portio tipis,
ketuban (-), Hodge 1

A: G2P1A0 gravid 39 – 40 minggu +


Inpartu Kala I fase aktif + KPD

05/08/201 S: Sakit perut (+) P:


9 - SC Cito
O:
VK - Injeksi Cefazolin
KU: sakit sedang
16.00
Kesadaran: Compos Mentis 2gr/iv
TD: 110/70 mmHg - Persiapan darah
HR: 80x/menit
dan konsul anastesi
RR: 20x/menit
T: 36.2oC
TFU: 36 cm
HIS: 2 kali dalam 10 menit, durasi 35
detik

Leopold : Presentasi kepala,


punggung kiri, sudah masuk PAP, DJJ
135x/menit,
VT pembukaan 6 cm, ketuban (-),
portio oedema caput +/- 2 cm.
A: G2P1A0 gravid 39 – 40 minggu +
Inpartu Kala I fase aktif + KPD

05/08/201 S: Perut kencang-kencang P:


9
O: Co. dr Sp.An:
17.15
TD:120/80 N:80x/mnt,
VK - Inj.
RR:19x/mnt, T: 36,2℃
Metoclopramide 1
A: G2P1A0 Inpartu Kala I fase aktif
amp (ekstra)
memanjang + KPD + oedema portio - Acc op

05/08/201 Dilakukan operasi SC P: Post op


9 - Infus RL +
18.00
oxytosin 20cc 20
OK
tpm (24 jam)
- Cek Hb 4 jam post
op
- Injeksi metil
ergometrin 2x1
ampul
- Injekksi asam
traneksamat 3 x
500 mg iv
- Injeksi ketorolac 3
x 1 ampul
- Tranfusi jika Hb <
10
- Mobilisasi mika
miki
- Observasi KU,
TTV, ASI

05/08/201 S: Nyeri luka oprasi P:


9 - Observasi KU dan
O: KU: sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis keluhan
21.00
TD: 110/70 mmHg - KIE mobilisasi
HR: 80x/menit - Infus RL +
RR: 19x/menit
oxytosin 20cc 20
T: 36.2oC
TFU: Sepusat tpm (24 jam)
UC: Keras - Injeksi metil
PPV: +/- 20cc
ergometrin 2x1
A: P2A0 post SC H-0 a/i oedema ampul
- Injekksi asam
portio + KPD
traneksamat 3 x
500 mg iv
- Injeksi ketorolac 3
x 1 ampul
06/08/201 S: Nyeri luka operasi P:
9 - Observasi KU dan
O:
KU: sakit sedang keluhan
06.00
Kesadaran: Compos Mentis - KIE mobilisasi
TD: 120/80 mmHg - Infus RL +
HR: 80x/menit
oxytosin 20cc 20
RR: 19x/menit
TFU: 2 Jari dibawah pusat tpm (24 jam)
T: 36.2oC - Injeksi metil
UC: Keras
ergometrin 2x1
UT: 1300/ 11 jam
Hb: 11,4 ampul
- Injekksi asam
A: P2A0 post SC H-1 a/i oedema
traneksamat 3 x
portio + KPD
500 mg iv
- Injeksi ketorolac 3
x 1 ampul
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan
kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm
maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of
membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37
minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged
PROM.2

3.2 Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion
di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler
atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan
penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis
maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi
intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan
bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi
interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan
sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan
selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut
membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat
uterus berkontraksi.4

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup
untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri
patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal
akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri
yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang
menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa
matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam
pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan


kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai
elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan
atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di
samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada
sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena
defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada
kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah
kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini
preterm.2
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan
amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan
insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta
jarak kelahiran yang dekat.2
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan
pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari
kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat
meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak
langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan
KPD, namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain,
seperti : hidramnion, gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH
vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan
mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini
mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

 Serviks inkompeten.
 Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
 Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
 Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum
masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.
 Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
 Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban
dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5

3.3 Epidemiologi
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm,
8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat
berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982
diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru
menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio
plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan
kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu
kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden
korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged,
15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan
usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari
500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31
Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.
Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik
yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%
sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini
lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah
ke atas.2

3.4 Patofisiologi

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya


selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.2
Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan


jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2
dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang
sama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.
Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan
kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.
Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis
pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan
aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.
Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah
dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix
dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan
ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas
uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin
E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan
meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada
ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung
ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga
protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat
diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol
dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.
Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia
saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2

Kematian Sel Terprogram


Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2

Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

3.5 Diagnosis
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau
kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.
Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak
sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat
umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi
yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen
memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.
Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio
lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk
pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseria gonorea.4
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin
dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari
kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untuk melahirkan.4
4. Pemeriksaan penunjang

 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah
menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan
ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin,
letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini
atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau
peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

3.6 Diagnosis Banding

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.4

3.7 Penatalaksanaan
Konservatif

 Rawat di rumah sakit.


 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7

Aktif

 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan


seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.8

Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7


Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8

3.8 Komplikasi

 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1

3.9 Prognosis
Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan
komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.2
BAB 4
PEMBAHASAN

Teori Kasus

 Pasien merasa basah pada vagina.  Pasien datang dengan keluhan keluar
 Mengeluarkan cairan banyak tiba air-air dari jalan lahir
-tiba dari jalan lahir.  Riwayat keluar air ketuban dari jalan
 Warna cairan diperhatikan. lahir sejak 16 jam sebelum masuk
 Belum ada pengeluaran lendir
rumah sakit.
darah dan berbau khas  Cairan yang keluar jernih dan sedikit
 His belum teratur atau belum ada.
 Belum ada pengeluaran lendir berbau.
 Tidak ada keluhan perut kencang-
darah.
kencang
 Tidak ada keluhan keluar lendir darah.

4.2 Pemeriksaan Fisik

Teori Kasus

Tanda-tanda infeksi: Tidak ada tanda-tanda infeksi:


 Suhu ibu >38o C  Suhu ibu 36,7o C
 Nadi cepat  Nadi 80 kali / menit

4.3 Pemeriksaan Inspekulo

Teori Kasus

 Pemeriksaan dengan spekulum tampak  Tidak dilakukan pemeriksaan


keluar cairan dari OUE dengan spekulum.
 Tampak cairan keluar dari vagina  Riwayat keluar air ketuban.
 Cairan yang keluar diperiksa warna,  Cairan jernih, pH diperiksa dengan
bau dan pHnya (pH>7) kertas Lakmus berubah warna
 Air ketuban yang keruh dan berbau menjadi biru.
menunjukkan adanya proses infeksi.

4.4 Pemeriksaan Dalam


Teori Kasus

Pemeriksaan dalam dilakukan : Pemeriksaan dalam dilakukan :


 Seminimal mungkin untuk mencegah  Saat pertama kali datang.
 Untuk memantau kemajuan
infeksi.
 KPD sudah dalam persalinan. persalinan.
 KPD yang dilakukan induksi persalinan.  Selaput ketuban negatif
 Selaput ketuban negatif.

4.5 Pemeriksaan Laboratorium

Teori Kasus

 Pemeriksaan leukosit untuk mengetahui  Leukosit: 7.300/µl


 Dilakukan pemeriksaan pH
tanda-tanda infeksi
 Kertas lakmus merah berubah menjadi dengan tes lakmus , warna
biru berubah biru.

4.6 Penatalaksanaan

Teori Kasus

 Pemberian antibiotik profilaksis dapat  Pasien diberikan injeksi antibiotik


menurunkan infeksi pada ibu Cefazolin
 Bila skor pelvik < 5, lakukan  Dilakukan SC dikarenakan air
pematangan serviks, kemudian ketuban sudah negatif, caput
induksi. succedaneum 2 cm dan pasien
 Bila skor pelvik > 5, induksi gelisah.
persalinan.
BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Telah dilaporkan sebuah kasus atas pasien Ny. L yang berusia 27 tahun
datang ke rumah sakit dengan keluhan utama keluar air-air. Setelah melakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka didapatkan
G2P1A0 gravid 40-41 minggu + inpartu kala I fase aktif + KPD. Pada pasien ini
dilakukan persalinan secara SC. Dan secara umum penegakkan diagnosis maupun
penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat dan sesuai dengan teori.
DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H.,


Saifuddin A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
2. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs
http://www.scribd.com/doc/6174 2900/Lapsus-KPD-singaraja.html.
diakses pada tanggal 5 Agustus 2019.
3. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
59744828/ketuban-pecah-dini-2.html. diakses pada tanggal 5 Agustus
2019.
4. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
65772733/KPD.html. diakses pada tanggal 5 Agustus 2019..
5. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
6. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
65476803/tinjauan-pustaka-KPD.html. diakses pada tanggal 5 Agustus
2019.
7. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220.
8. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
50265897/BAB-I.html. diakses pada tanggal 5 Agustus 2019.
9. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.2014. Diambil dari
situs www.depkes.go.id/download.php?file.../infodatin/infodatin-ibu.pdf.
Diakses pada tanggal 5 Agustus 2019.
10. Aisyah S.2012.Perbedaan Kejadian Ketuban Pecah Dini antara
Primipara dan Multipara. Jawa Timur: Universitas Islam Lamongan.