BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit
hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal
dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya
berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang,
biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen, hematemesis, edema
dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada stadium lanjut, asites, ikterus,
hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan
koma hepatik, menjadi menonjol.1

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata
yang ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui
pemeriksaan biopsi hati.2

Di negara barat yang tersering penyebab dari kasus ini adalah akibat alkoholik,
sedangkan di indonesia penyebab tersering pada kasus ini adalah infeksi virus
hepatitis B maupun C. Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki – laki dapata menimbulkan impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah dekompensata
gejala lebih menonjol dan terjadi kegagalan hati dan hipertensi porta, hilangnya
rambut, gangguan tidur, dan demam. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna
bagian atas dapat terjadi.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Histologi Hepar

Hepar / Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar 2%
dari total berat badan atau sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Hati merupakan organ
plastis lunak dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior
berbentuk cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma dan sebagian
kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap ginjal kanan,
lambung, pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri.
Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissura
segmentalis yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial
dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum
falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan
hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan
posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang
merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum
terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan kapsula Glisson, yang
meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini melapisi mulai dari hilus atau porta
hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk
rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. [3,4]

2
Gambar 1. Permukaan anterior hati [5]

Gambar 2. Permukaan posterior hati [5]

3
 Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati [4]

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan lobulus,

yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan
badan heksagonal dengan diameter antara 0,8 – 2 mm yang terdiri atas lempeng-
lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di
antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, tang
merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain,
sinosoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Kupffer merupakan sistem
monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing
lain dalam darah. Hanya sumsum tulang yang mempunyai massa sel monosit-
makrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati
merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan
organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang
melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran
empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang
dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. Empedu yang
dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk
saluran empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus).[3,4]

4
 Gambar 4. Pola lobular hati normal [5]

Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui
vena porta, dan aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk
adalah darah arteria dan sekitar dua pertiga adalah darah dari vena porta. Volume
total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1.500 ml dan dialirkan melalui
vena hepatika dekstra dan sinistra, yang selanjutnya bermuara pada vena kava
inferior. [3]

Vena porta bersifat unik karena terletak antara dua daerah kapiler, satu dalam
hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta bercabang-
cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian
mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.
Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara lempengan
hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus
membentuk vena sublobularis yang selanjutnya kembali menyatu dan membentuk
vena hepatika. Cabang-cabang terhalus dari arteria hepatika juga mengalirkan

5
 darahnya ke dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran darah arteria dari arteria
hepatika dan darah vena dari vena porta. Peningkatan tekanan dalam sistem ini
sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat serius yang melibatkan
pembuluh-pembuluh darimana darah portal berasal. Beberapa lokasi anastomosis
portakaval memiliki arti klinis yang penting. Pada obstruksi aliran ke hati, darah
porta dapat dipirau ke sistem vena sistemik.[3]

2.2. Fisiologi Hepar

Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan pada hampir
setiap fungsi metabolik tubuh, dan khususnya bertanggung jawab atas lebih dari
500 aktivitas berbeda. Untunglah hati memiliki kapasitas cadangan yang besar,
dan hanya dengan 10-20% jaringan yang berfungsi, hati mampu mempertahankan
kehidupan. Destruksi total atau pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam
10 jam. Hati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi. Pada sebagian besar
kasus, pengangkatan sebagian hati, baik karena sel sudah mati atau sakit, akan
diganti dengan jaringan hati yang baru. [3]

Tabel 1. Fungsi utama hati [3]

Fungsi Keterangan

Pembentukan dan ekskresi empedu Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak di usus.
Metabolisme garam empedu

Metabolisme pigmen empedu Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir
metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah tua; proses
konjugasinya.

6
Metabolisme karbohidrat Hati memegang peranan penting dalam mempertahankan kadar
glukosa darah normal dan menyediakan energi untuk tubuh.
Glikogenesis Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.

Glikogenolisis

Glukoneogenesis

Metabolisme protein
Sintesis protein
Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta α dan
β globulin (γ globulin tidak).
Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen
(I), protrombin (II), dan faktor V, VII, VIII, IX, dan X. Vitamin K
diperlukan sebagai kofaktor pada sintesis semua faktor ini kecuali
faktor V.

Pembentukan urea
Penyimpanan protein (asam amino)
Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari NH3, yang kemudian
diekskresi dalam kemih dan feses.
NH3 dibentuk dari deaminsasi asam amino dan kerja bakteri usus
terhadap asam amino.

Metabolisme lemak Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan lipoprotein

(diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol.

Ketogenesis

Sintesis kolesterol Hati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol, sebagian
besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.

Penyimpana lemak

Penyimpanan vitamin dan mineral Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati; juga
vitamin B12, tembaga dan besi.

Metabolisme steroid Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid,

estrogen, dan testosteron.

Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya

menjadi zat-zat tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh ginjal
(misalnya obat-obatan)

Ruang penampung dan fungsi Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembali dari
penyaring vena kava (payah jantung kanan); kerja fagositik sel Kupffer
membuang bakteri dan debris dari darah.

7
 Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utam ahati; saluran
empedu hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan
mengeluarkan empedi ke usus halus sesuai kebutuhan. Hati mensekresi sekitar 1
liter empedu kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit,
garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin) kolesterol, dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan
absorbsi lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri usus halus, maka
sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi
ke hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen empedu)
merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun
merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting, karena
bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. [3]

Hati memegang peranan penting pada metabolisme tiga bahan makanan yang
dikirimkan oeh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah
karbohidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi
glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini, glukosa
dilepaskan secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk
menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen dan
disimpan dalam jaringan subkutan. Hati mampu mensintesis glukosa dari protein
dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati pada metabolisme sangat penting
untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma, kecuali gamma globulin,
disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk
mempertahankan tekanan osmotik koloid, dan protrombin, fibrinogen, dan faktor-
faktor pembekuan lain. Selain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulai
dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amonia (NH3).
Amonia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan disekresi oleh
ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada protein

8
juga diubah menjadi urea dalam hati. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah
metabolisme lemak, penyimpanan vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi dan
ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah besar zat endogen
dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim-enzim
hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat
berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Zat-
zat seperti indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam
amino dalam usus besar dan zat-zat eksogen seperti morfin, fenobarbital, dan obat-
obat lain, didetoksifikasi dengan cara demikian. [3]

Akhirnya, fungsi hati adalah sebagai ruang penampung atau saringan karena
letaknya yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. Sel kupffer pada sinusoid
menyaring bakteri darah portal dan bahan-bahan yang membahayakan dengan cara
fagositosis. [3]

Regenerasi Hati
Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai
kemampuan beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah
terbatas, maka sekelompok sel pruripotensial oval yang berasal dari duktulus-
duktulus empedu akan berproliferasi sehingga membentuk kembali hepatosit dan
sel-sel bilier yang tetap memiliki kemampuan beregenerasi. [6,4]

Dari penelitian model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari tikus
dapat mengalami pembelahan hingga ± 34 kali, atau memproduksi jumlah sel yang
mencukupi sel-sel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian dpaat
dikatakan sengatlah memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 2/3 dari
seluruh hati. [6,4]

9
2.3. Sirosis Metabolik
Sirosis adalah jaringan parut pada hati. Jaringan parut terbentuk karena cedera
atau penyakit jangka panjang. Jaringan parut tidak dapat melakukan apa yang
dilakukan jaringan hati yang sehat - membuat protein, membantu melawan infeksi,
membersihkan darah, membantu mencerna makanan dan menyimpan energi.

Sirosis didefinisikan secara histologis sebagai proses hati difus yang ditandai
dengan fibrosis dan konversi struktur hati yang normal menjadi nodul yang
abnormal secara struktural. Perkembangan cedera hati menjadi sirosis dapat terjadi
dari minggu ke tahun.

2.4 Etiologi
Secara konvensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai
makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm), mikronodular (besar nodul kurang
dari 3 mm), atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga dapat
diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan morfologis. [2]

Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis

menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik), biliaris, kardiak,
dan metabolic keturunan, dan terkait obat [2]

Di negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan di

Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil
penelitian di Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis
sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya
tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C).
Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia diduga frekuensinya sangat kecil
walaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal tersebut. [2]

10
 Penyakit – penyakit metabolik dapat menyebabkan terjadinya penyakit hati
yang dapat berujung pada terjadinya sirosis. Sejumlah kondisi metabolisme
melibatkan hati dan dapat menyebabkan penyakit hati kronis, yang mengarah pada
sirosis dan kanker hati. Tiga penyakit hati metabolik yang paling umum adalah:9

 Hemochromatosis herediter,
 Defisiensi antitripsin Alpha-I (AATD),
 Penyakit Wilson.

Hemochromatosis herediter, juga disebut penyakit kelebihan zat besi, adalah

kelainan genetik di mana tubuh menyerap dan menyimpan terlalu banyak zat besi.
Kelebihan zat besi juga dapat terjadi ketika tubuh menerima banyak darah atau
infus besi intravena. Endapan zat besi di hati, pankreas dan organ-organ lain, yang
dapat menyebabkan sirosis hati. Kelebihan zat besi dapat didiagnosis dengan tes
darah sederhana.

Defisiensi antitripsin alfa-I (AATD) adalah kondisi genetik langka yang sering
menyebabkan emfisema pada orang dewasa dan / atau penyakit hati pada usia
berapa pun. Pada pasien dengan AATD, tubuh membuat sejumlah besar protein
abnormal, terakumulasi di hati. Ini secara bertahap dapat menyebabkan kerusakan
hati dan jaringan parut. Komplikasi lain dari penyakit ini termasuk hepatitis kronis
yang timbul saat dewasa, sirosis atau kanker hati.

Wilson Disease adalah penyakit genetik langka di mana tembaga terakumulasi di

hati, otak, mata, dan organ lainnya. Ini dapat menyebabkan gagal hati akut atau
sirosis.9

Beberapa penyakit metabolik lain yang dapat menyebabkan penyakit hati;

Penyakit simpanan glikogen tipe IV, Tirosinemia herediter, Galaktosemia,
Intoleransi fruktosa herediter

11
2.5. Patofisiologi
Gambaran patologi hati biasanya mengerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri
dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dna lebar.
Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran
nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau
parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. [2]

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya

peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi. Pembenrukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal:
hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus menerus maka fibrosis akan
berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan
oleh jaringan ikat. [2]

2.6. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

- Manifestasi Klinis
Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis) sehingga
kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rtin atau
karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah
dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.

Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan

12
mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma..
Mungkin disertai hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu
tinggi [2]

Gambar 5. Manifestasi klinis dari sirosis hepatis [1]

13
- Pemeriksaan Fisik

Gambar 6. Manifestasi hipertensi portal [7]

Gambar 7. Manifestasi kegagalan fungsi hati [7]

14
 Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau spider
telangiektasis), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.
Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya
belum diketahui secara pasti, diduga berkaitan dengan peningkatan rasio
estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat,
walau umumnya ukuran lesi kecil. [2]

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini
juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis
rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati hipertrofi
suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri.

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur

fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi
reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.

Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu,
ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki, sehingga laki-
laki mengalami perubahan ke arah feminism. Kebalikannya pada perempuan
menstruasi cepat berhenti sehingga diduga fase menopause.

15
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

Foetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap, seperti air
teh.

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-ngepak dari

tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain lain yang menyertai diantaranya:

Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar

Batu pada vesika felea akibat hemolisis

Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi
insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. [2]

16
- Pemeriksaan Penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi
keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali fosfatase,
gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat

transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih
meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak
mengeyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis billier primer

Gama-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,
konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,

antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi
produksi immunoglobulin.

Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang.

17
 Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan eksresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia

normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia
dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali
kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan

mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler,
permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu
USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran
vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relatif mahal. [2]

2.7 Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus.[2]

18
 Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai 40%
pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.
Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam
waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini
dengan berbagai cara.

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom
hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal.2

Tabel 2. Grade ensefalopati hepatik [8]

2.8 Penatalaksanaan
Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa
dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk
mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum
alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan
suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang
mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2

19
 Pada penyakit hemochromatosis herediter, medis sebisa mungkin merawat
pasien dengan kondisi kelebihan zat besi. Perawatan mungkin termasuk prosedur
yang disebut terapi mengeluarkan darah untuk menghilangkan zat besi dari tubuh.
pada penyakit Alpha-I antitrypsin deficiency (AATP), belum ditemukan obat
untuk AATD. Pengobatan berfokus pada pengurangan komplikasi penyakit hati
kronis yang terkait. Pasien dengan AATD disarankan untuk tidak merokok atau
minum alkohol. Untuk orang dewasa dengan penyakit hati tahap akhir akibat
AATD, transplantasi hati kadang-kadang merupakan pilihan. Untuk Penyakit
Wilson, dokter Anda akan bekerja sama dengan ahli gizi untuk membantu
mengurangi asupan tembaga. Ini mungkin termasuk menghindari makanan seperti
kerang, jamur, kacang-kacangan dan cokelat. Perawatan lain mungkin termasuk
obat-obatan untuk meningkatkan ekskresi tembaga dari tubuh. Transplantasi hati
mungkin diperlukan pada pasien dengan gagal hati akut atau ketika sirosis
mengarah pada gagal hati.9

Penatalaksanaan Sirosis Kompensata

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,
diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa
menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau
imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan
mencegah terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan

terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral
setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan
menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan,
namun ternyata juga banyak yang kambuh. Sedangkan Pada hepatitis C kronik,

20
kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon
diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan
dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.2

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek
antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam
penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penlitian.[2]

Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata

Asites, Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis
20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon,
maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan

ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. [2]

21
Varises esophagus, Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,

amoksilin, atau aminoglikosida. [2]

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur

keseimbangan garam dan air. [2]

Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien
dahulu. [2]

22
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
1. Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik difus
yang ditandai dengan adanya perubahan struktur hati yang memberntuk
jaringan ikat dengan gambaran nodul.
2. Penyakit hari ini dapat disebabkan berbagai etiologi, seperti hepatitis dan
konsumsi alkohol. Penyakit lain seperti gangguan metabolik dapat juga
menyebabkan kerusakan hati hingga sirosis, seperti penyakit Hemochromatosis
herediter, Defisiensi antitripsin alfa-I (AATD), Wilson Disease.
3. Pengobatan penyakit ini berdasarkan etiologi dan gejala klinis yang tampak
serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik jika
didapati opada stadium dini (kompensata), namun jika telah berlanjut akan sulit
bertahan hingga lebih dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversible. Terapi
pasien sirosis dapat diberikan dari medikamentosa hingga terapi operatif.

23
 Daftar Pustaka

1. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Cirrhosis and its complication. In: Kasper DL et.al,
eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA : Mc-Graw Hill; 2005.
p. 1858-62
2. Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 443-6.

3. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C, editor.
Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG; 1994. p. 426-63.

4. Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In Textbook of medical physiology. 11th ed.:
Elsevier; 2006. p. 859-64.

5. Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas].:
Saunders/Elsevier; 2003.

6. Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS,
Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 415-9.

7. Porth CM. Alterations in hepatobiliary function. In Essentials of pathophysiology: concepts

of altered health states. 2nd ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 494-516.

8. Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. In Kasper DL, Fauci
AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison's principles of
internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1808-13.

9. Beth Israel Deaconess Medical Center. Metabolic Liver Disease. 2018

24