HBsAg HBeAg HBsAb Interpretation Follow Up

- + + Ibu telah immune dari HBV Tidak perlu

- - - Tidak ada bukti infeksi HBV Tidak perlu kecuali kalau ada
bukti hepatitis

+ + - Ibu HBV karier. Anak risiko tinggi terinfeksi HBV Anak harus di vaksin dlm
saat persalinan dan mengembangan hep kronis waktu kurang dari 12 jam

+ - - Ibu HBV karier. Anak risiko tinggi terinfeksi HBV Anak harus di vaksin dlm
saat persalinan dan mengembangan hep kronis waktu kurang dari 12 jam

HBsAg HBeAg HBsAb Interpretation Follow Up

- + + Ibu telah immune dari HBV Tidak perlu

- - - Tidak ada bukti infeksi HBV Tidak perlu kecuali kalau ada
bukti hepatitis

+ + - Ibu HBV karier. Anak risiko tinggi terinfeksi HBV Anak harus di vaksin dlm
saat persalinan dan mengembangan hep kronis waktu kurang dari 12 jam

+ - - Ibu HBV karier. Anak risiko tinggi terinfeksi HBV Anak harus di vaksin dlm
saat persalinan dan mengembangan hep kronis waktu kurang dari 12 jam
Complete Blood Count and Coagulation Study

 Complete blood count

Jarang ada Limfositosis, aplasia sel darah merah, pansitopenia, low-grade hemolysis

 Prothrombin time

PT → jarang meningkat, biasanya masih dekat dengan nilai rujukannya. Peningkatan yang signifikan harus di-
monitoring.

PT meningkat → disebabkan adanya encephalopathy karena komplikasi (Fulminant Hepatic Failure)

Liver Function Tests

Liver enzymes

 Peningkatan ALT dan AST → sensitif terhadap Hepatitis A ( mungkin meningkat sampai 10.000 mlU/mL).
Peningkatan ALT biasanya lebih tinggi daripada AST. Akan kembali pada nilai rujukan normal dalam 5-20 minggu

 Peningkatan alkaline phosphatase → menyertai fase akut dan meningkat pada fase cholestatic dari penyakit
diikuti dengan peningkatan kadar transaminase.

Hepatic synthetic function

 Kadar bilirubin meningkat dan diikuti oleh peningkatan ALT dan AST. (Bisa meningkat dengan drastis dan
bertahan selama beberapa bulan)

 Kadar meningkat dan presisten melebihi 3 bulan → (+) cholestatic infeksi HAV

 Orang tua → kadar bilirubi lebih tinggi (baik yang direct maupun indirect meningkat → adanya hemolisis yang
sering terjadi pada saat adanya infeksi HAV)

 Adanya penurunan kadar albumin (sedikit) → mungkin terjadi

Serologic Tests

Anti-hepatitis A virus immunoglobulin M

 Hasil (+) → pada saat onset dari gejalanya disertai dengan peningkatan kadar ALT

 Hasilnya sensitif dan spesifik → hasil tetap positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer (pada 25% pasien
bertahan sampai 12 bulan)

Anti-hepatitis A virus immunoglobulin G

 Anti-HAV immunoglobulin G (IgG) → muncul setelah IgM dan bertahan sampai berthaun tahun

 Keberadaan anti-HAV IgG bisa diakibatkan karena vaksinasi (bukan karena infeksi akut saja)

Ultrasonography

 Gambaran hasil biasanya tidak spesifik menunjukan adanya infeksi HAV. Untuk melihat apakah ada gambaran
penyakit liver kronik (skrining) dan menilai keadaan pembuluh darah.
  BIasanya dilakukan pada pasien FHF

Histologic Findings

 Gambaran histopathology → (+) portal inflamation karena viral hepatitis (pada awal penyakit) (+) nekrosis
terlokalisir (+) BAgian asidofilik kurang terlihat pada infeksi oleh HBV dan HCV

 Pada FHF → pemeriksaan biopsy (+) kerusakan sel yang luas dengan ballooning yang banyak pada sisa sel
hepatosit.

 Immunofluorescent stains for HAV antigen yield (+) untuk HAV

https://emedicine.medscape.com/article/177484-workup#showall

1. Fungsi ekskresi hepar

● Bilirubin (extension : indirect)
● Urobilinogen
● Urobilin
2. Fungsi metabolisme protein
● Albumin
● Globulin
● Fibrinogen
(tapi yang signifikan untuk infeksi virus hepatitis biasanya cukup dengan albumin dan globulin
dengan ratio normal 2:1, jika sudah sel hepar sudah rusak/kronis, sirsosis atau kanker rationya
bisa berkebalikan (1:2) karena globulin tidak sepenuhnya dari hepar dan albuminnya habis
karena tidak bisa dimetabolisme)
3. Sistem enzimatik hepar
● Transaminase (SGOT, SGPT)
Pada kerusakan utama hepatoseluler akut, menunjukkan jumlah SGOT yang lebih tinggi
dibandingkan SGPT karena fase akut. Namun setelah 48 jam (kerusakan berlanjut), maka SGPT
akan lebih tinggi daripada SGOT karena SGPT lebih banyak di hepar, sedangkan SGOT ada di
seluruh jaringan tubuh.
Cut off acute viral hepatitis SGOT dan SGPT meningkat 3x dari normal
(bahkan hepatitis A, SGOTnya bisa mencapai ribuan)
● Alkalin fosfatase
Punyanya sel epitel dinding saluran empedu (jadi untuk periksa obstruksi)
● Gama glutamil transferase (gama GT/GGT)
(sangat spesifik untuk hepar, bisa dibilang jika GGT meningkat, 99%i sumbernya dari hepar)
4. USG untuk melihat obstruksi, fibrosis (jika ada sirosis)
5. Serologic marker
anti-HAV IgM saja, karena hepatitis A tidak pernah menjadi kronis
(sumber : tutor dr. Abram)
6. Fungsi ekskresi hepar
● Bilirubin (extension : indirect)
● Urobilinogen
● Urobilin
7. Fungsi metabolisme protein
● Albumin
● Globulin
● Fibrinogen
(tapi yang signifikan untuk infeksi virus hepatitis biasanya cukup dengan albumin dan globulin
dengan ratio normal 2:1, jika sudah sel hepar sudah rusak/kronis, sirsosis atau kanker rationya
bisa berkebalikan (1:2) karena globulin tidak sepenuhnya dari hepar dan albuminnya habis
karena tidak bisa dimetabolisme)
8. Sistem enzimatik hepar
● Transaminase (SGOT, SGPT)
Pada kerusakan utama hepatoseluler akut, menunjukkan jumlah SGOT yang lebih tinggi
dibandingkan SGPT karena fase akut. Namun setelah 48 jam (kerusakan berlanjut), maka SGPT
akan lebih tinggi daripada SGOT karena SGPT lebih banyak di hepar, sedangkan SGOT ada di
seluruh jaringan tubuh.
Cut off acute viral hepatitis SGOT dan SGPT meningkat 3x dari normal
(bahkan hepatitis A, SGOTnya bisa mencapai ribuan)
● Alkalin fosfatase
Punyanya sel epitel dinding saluran empedu (jadi untuk periksa obstruksi)
● Gama glutamil transferase (gama GT/GGT)
(sangat spesifik untuk hepar, bisa dibilang jika GGT meningkat, 99%i sumbernya dari hepar)
9. USG untuk melihat obstruksi, fibrosis (jika ada sirosis)
10. Serologic marker
anti-HAV IgM saja, karena hepatitis A tidak pernah menjadi kronis
(sumber : tutor dr. Abram)