Anda di halaman 1dari 13

Tgl : Nilai

Paraf CI

LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali
digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar,
rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15
menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung
dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan.
Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas,
yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris
ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya
penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan
tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau
mental.

B. KLASIFIKASI
- Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan
oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,
naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta
tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina
jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan
aktivitasnya.

1
- Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri,
dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide
vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi
arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
- Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan
segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya
terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang
mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif
yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring
dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil
meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda
telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami
stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang
diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah
diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang
didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %,
sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama
terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
- Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah.
- Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
- Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
- Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

2
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis

2. Denyut jantung yang terlalu cepat


3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena
proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis
dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

3
Pathway

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
o Muncul ketika melakukan aktifitas berat
o Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
o Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
o Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina

4
o Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
o Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
o Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
o Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
o Tidak dapat diperkirakan
o Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
o Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
o EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
o Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
o EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12
lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris.
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan
menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto
thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi
biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya
variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute
untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia
yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG,
maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah
thalium-210.

5
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada
saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen
pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan
atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan
nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra
indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim;
CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
o Selalu timbul sesudah latihan berat.
o Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
o Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
o Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
o Pemeriksaan EKG
o Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
o Angiografi koroner.
Terapi
o Menghilangkan faktor pemberat
o Mengurangi faktor resiko
o Sewaktu serangan dapat dipakai
 Penghambat Beta
 Antagonis kalsium
 Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu

6
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering
dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah
terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin
selama fase akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi
iskemia dan depresi ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin
dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai
25%. Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan
intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah
timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan
kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada.
Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai
dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung
dan verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi
serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin
yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by
Pass Graff Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan edema
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-

7
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.
Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-
Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.

8
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari
infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk
uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik
tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat.
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA).
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi
pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi
infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi
proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena
berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).

9
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin
dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.

4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)


Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa
diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum
penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF
60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan
ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor
maupun tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG
dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
- Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan
kuantitas hidup.

10
- Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan
mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia
a. Penyekat Beta
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat
dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat
dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
o Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik
akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
o Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
o Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low
density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah
atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak
dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive

11
seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk
memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

12
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret


2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

13