PATOFISIOLOGI TONSILITIS AKUT DAN KRONIS

Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil berperan
sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan membentuk
antibody terhadap infeksi. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka
jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil
yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit,
bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis
falikularis. Pada tonsilitis akut dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga
menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit
menelan dan demam tinggi (39C-40C). Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh
sakit menelan, tenggorokan akan terasa mengental. (Charlene J. Reeves, 2001).

Tetapi bila penjamu memiliki kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang
tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri tersebut, maka tidak akan terjadi kerusakan tubuh
ataupun penyakit. Sebaliknya jika belum ada imunitas maka akan terjadi penyakit (Arwin,
2010).

Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga membersihkan
debris sel dan mempersiapkan perbaikan jaringan (Sterwood, 2001).

Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang menyebabkan
epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan
limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara
kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus (Iskandar N,1993).

Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang berupa
keluarnya leukosit polymorphnuklear serta terbentuk detritus yang terdiri dari kumpulan
leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas.

Patofisiologi tonsilitis kronis Menurut Farokah,2003 bahwa adanya infeksi

berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman
sehingga kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan
tubuh dari tonsil berubah menjadi tempat infeksi (fokal infeksi). Dan satu saat kuman dan
toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh
menurun.

Proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan
limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan
parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini
tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan
akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. roses ini
disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibula (Rusmarjono, 2006).
 REFERAT
PATOFISIOLOGI TONSILITIS AKUT DAN KRONIS

Diajukan sebagai salah satu persyaratan menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter (PPPD)
Bagian Ilmu THT-KL RST Bhakti Wira Tamtama

Disusun Oleh :
Amirah Jinan
30101206842

Pembimbing :
dr. Adi Nolodewo, Sp.THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinik bagian ilmu THT-KL

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung

Nama : Amirah Jinan

Judul : Patofisiologi Tonsilitis Akut Dan Kronis

Bagian : Ilmu THT-KL

Fakultas : Kedokteran UNISSULA

Pembimbing : dr. Adi Nolodewo, Sp.THT-KL

Semarang, Maret 2017

Pembimbing,

(dr. Adi Nolodewo, Sp.THT-KL)