SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Artículo 1. DICiM UNAM. Departamento de integración y ciencias médicas

Actualmente del 25 al 40% de los SCA corresponden a IAM con elevación del ST, actualmente la mujer tiene mayor
predisposición a presentarlo

Fisiopatología
El infarto al miocardio se define como la muerte del miocito secundaria a isquemia prolongada, la necrosis requiere
de por lo menos de 2 a 4 horas (dependiendo de irrigación colateral)
En la mayoría de los casos, lo que ocurre es que se rompe una placa ateroesclerótica y se forman trombos
circundantes que puede haber o no vasoconstricción coronaria y como resultado se afecta la perfusión del miocardio
Etiología no relacionada a la Ateroesclerosis
 Obstrucciones dinámicas (por vasoespasmo como Angina de Prinzmetal o abuso de cocaína)
 Vasculitis (enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico)
 Disección coronaria espontánea (embarazo o enfermedades del tejido conjuntivo)
 Disección coronaria mecánica (trauma, posquirúrgico)
 Miocarditis (enfermedad de Takatsubo, cardiomiopatías tóxicas)
 Alteraciones que incrementen demanda de O2 (estados hiperdinámicos, tirotoxicosis, sepsis, anemia,
fiebre, hipoxia grave, hipotensión prolongada)

Cuadro clínico
 Dolor precordial de tipo opresivo retroesternal, >20 minutos, irradia cuello, bazos cede con
analgésicos o nitratos
 Nauseas, malestar, vómito, diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, confusión, mareo y
angustia
 Puede estar acompañado de disnea, síntomas neurovegetativos (tenemos rectal, vesical, diaforesis o
nausea). Síncope o lipotimia
 Más comunes en >75 años, enfermedad renal crónica o cuando la duración es mayor de 15 a 20
minutos

MONA

Morfina Vía IV si el dolor no sede con nitroglicerina. Indicada en IAMEST. Analgesia del SNC, liberación de
catecolaminas, el miocardio demanda más oxígeno
Produce venodilatación: baja precarga del VI y requerimientos de O2
Baja resistencia vascular periférica, baja volumen pulmonar en pacientes con edema pulmonar agudo
*Cuidado en hipotensión porque es vasodilatador
Dosis inicial: 2-4 mg / 5-15 min/c 5-30 min. Dosis de repetición: 2-8 mg con intervalo de 5 y 15 min
Oxígeno 4lts por min para mantenerlo al 90%. Reduce la elevación del ST en infartos con compromiso de la
pared anterior *Cuidado en pacientes con EPOC
Nitroglicerina Inicial en sospecha de dolor isquémico, sublingual o 3 comprimidos en aerosol * no usar en pacientes
con PA sistólica <90 mmHg o 30mmHg debajo del valor inicial, <90lmp o >100lpm. Infarto en el
ventrículo derecho, uso de inhibidores de la fosfodiesterasa
AAS Si no lo ha tomado o no tiene antecedentes de alergia, ni indicios de hemorragia gastrointestinal
reciente se da oral masticada (160 a 325mg). Supositorios rectales (300mg)
Evaluación inicial en urgencias

Evaluación del ECG

1. IAMEST Elevación ST, bloqueo de rama izquierda del haz de His de reciente aparición, elevado >1mm en >=2 derivaciones precoridales o >=2
en bipolares

2. IAMSEST/AI de alto riesgo Depresión >0.5 mm en 2 o más derivaciones contiguas. Si es >1 mm más mortalidad y reinfarto. >2mm riesgo de
muerte es 6 veces mayor. Puede haber inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del ST >=0.5 mm por menos de 20 min

3. EICG normal sin cambios diagnósticos en ST u onda T, desviaciones del ST <0.5 mm o inversión de la onda T <0.2mV con alta sospecha deben
tomarse V4R (derecha) y V7-V9 (posteriores) para descartar afección del ventrículo derecho e infartos eléctricamente silentes de la arteria circunfleja
Marcadores bioquímicos

Evolución ECG del IAM

 Infarto agudo: Elevación ST que unido con la onda T forman

una onda monofásica

 Infarto antiguo: onda Q patológica persistente

 Infarto subagudo: fase de regresión, cambios de necrosis e

isquemia, ST normal de nuevo. Aparecen ondas de necrosis y
persiste la onda T negativa

Localización del IM

Tratamiento de reperfusión:

Indicación: angina <12h, ST persistente, tratamiento de reperfusión

máximo beneficio a las 3 hrs, fibrinolíticos a los 30min

Farmacológica Para que reciba fibrinolíticos tiene que cumplir con: ST >1mm en 2 o más derivaciones contiguas. Mloqueo de la rama izquierda del Has
de His, signos y síntomas de IAM con inicio <12 hrs
Complicaciones absolutas: Hemorragia, neoplasia intracraneal, ACV isquémico 6 meses excepto en las últimas 3hrs, sx aórtico agudo,
hemorragia activa, sangrado gastrointestinal último mes. Punciones no compresibles
Complicaciones relativas: isquemia transitoria en 6 meses anteriores, uso anticoagulantes, embarazo o 1ra semana posparto, HTA grave
descontrolada, AVC >3 meses, RCP >10 min o traumática, Sangrado reciente (2-4sem), úlcera péptica activa, alergias, trombocitopenia
<100 000/µl
Reperfusión farmacológica: tiempo puerta-aguja (desde que llega el paciente hasta darle el fármaco) menor a 30 min. Casos <3 hrs de
evolución, sin ICP. *complicaciones hemorrágicas principalmente intracraneal
Mecánica Desde la llegada del paciente hasta la dilatación del balón debe ser inferior 90 min. Indicaciones: IAMEST alto riesgo, clasificación Killip y
Kimbal 3 o 4, choque cardiogénico, >3 hrs desde que inicien los síntomas, >70 años
Trombolíticos disponibles en México
 Estreptocinasa, Alteplasa, Tenecplasa
Antiplaquetarios
 AAS inhibe COX 1 y 2 plaquetaria + formación de TA2
 Clopidrogel inhibe receptor ADP plaquetario
 Abciximab, Tirofibpan, Epifibatide Bloqueadores receptor Gp IIb y IIIa
Anticoagulantes
 Heparina no fraccionada administración cuando se usaron fármacos líticos específicos de fibrina como alteplasa, reteplasa y tenecplasa
 Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) IAMEST, AI, inhibe formación de trombina por factor Xa, de forma indirecta con el complejo
antitrombina III
Antiinflamatorios
 Estatinas: reducen oxidación LDL, estabilizan placa aterosclerótica vulnerable y disminuyen respuesta inflamatoria
 IECA inhiben síntesis de citocinas proinflamatorias, disminuyen remodelado ventricular (que causa disfunción miocárdica). Captopril, en
pacientes con disfunción de eyección <40%