Anda di halaman 1dari 20

KEPANITERAAN KLINIK REFERAT

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH FEBRUARI 2019


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO

TROMBOSIS ARTERI MESENTERICA

Disusun Oleh:
Benazir Amrinnisa Y

K1A1 14 082

Pembimbing:
dr. Syamsul Rijal, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2019
Trombosis Arteri Mesenterica

Benazir Amrinnisa Y, Syamsul Rijal

A. PENDAHULUAN

Trombosis adalah pembentukan gumpalan darah (penyumbatan sebagian atau

seluruhnya) dalam pembuluh darah, apakah vena atau arteri, membatasi aliran

alami darah dan mengakibatkan sekuel klinis. Kemampuan darah untuk

mengalir bebas dalam pembuluh bergantung pada homeostasis kompleks yang

ada di antara sel darah (termasuk trombosit), protein plasma, faktor koagulasi,

faktor inflamasi dan sitokin, dan lapisan endotel dalam lumen arteri dan vena.

Ketika ada ketidakseimbangan dengan proses fisiologis ini, bisa ada

peningkatan risiko mengembangkan trombosis dibandingkan dengan

koagulopati (peningkatan risiko perdarahan). Dalam keadaan klinis tertentu,

pasien dapat mengalami peningkatan risiko trombosis dan perdarahan secara

bersamaan (mis., Koagulopati-DIC intravaskular diseminata, atau pada pasien

dengan keganasan yang mendasari yang mengembangkan koagulopati). Karena

itu, diagnosis dan pengelolaan trombosis sangat kompleks. Mereka dapat

muncul dalam sistem organ apa pun, dan presentasi klinis mereka dapat

bervariasi tergantung pada komorbiditas yang mendasari dan ada (atau tidak

adanya) faktor-faktor pemicu. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi

keputusan manajemen termasuk apakah vena atau arteri, akut atau kronis,

episode pertama atau selanjutnya, riwayat keluarga, penilaian faktor risiko, dan

stabilitas hemodinamik. Penggunaan dan durasi antikoagulasi atau terapi

antiplatelet tergantung pada penilaian yang cermat terhadap faktor-faktor ini.

2
Selain itu, keputusan untuk melakukan pemeriksaan hiperkoagulatif lengkap

untuk mengevaluasi lebih lanjut untuk kondisi yang diturunkan atau didapat

yang menjadi predisposisi trombosis masih kontroversial dan hanya boleh

dilakukan pada pasien yang dipilih dengan cermat atau dengan evaluasi

hematologi subspesialisasi sebelumnya.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

a. Pembuluh Darah

Sistem peredaran darah dibagi menjadi sistem cardiovaskular, yang terdiri

dari jantung, pembuluh darah, darah, dan sistem limfatik. Pembuluh darah

membentuk jaringan pipa yang memungkinkan darah mengalir dari jantung

ke seluruh sel-sel hidup tubuh dan kemudian kembali ke jantung. Arteri

membawa darah dari jantung, sementara vena darah kembali ke jantung.

Arteri dan vena yang terus-menerus dengan satu sama lain melalui

pembuluh darah yang lebih kecil. Arteri cabang ekstensif untuk membentuk

jaringan progresif pembuluh kecil yang disebut dengan arteriol. Sebaliknya,

Vena yang berukuran kecil disebut venula (Graff,2009). Pembuluh darah

utama terdiri dari trunkus pulmonalis, trunkus aorta dan cabang-cabangnya,

vena kava superior, inferior dan cabang-cabangnya (Gray,2008). Menurut

Van de Graff (2009), divisi utama dari aliran darah adalah sirkulasi paru dan

sirkulasi sistemik. Sirkulasi paru termasuk pembuluh darah yang

mengangkut darah ke paru-paru untuk pertukaran gas dan kemudian

kembali ke jantung. Ini terdiri dari ventrikel kanan yang memompa darah,

trunkus pulmonalis dengan valva pulmonalis, arteri pulmonalis yang

3
mengangkut darah terdeoksigenasi ke paru-paru, kapiler paru dalam setiap

paru-paru, vena pulmonalis yang transportasi oksigen darah kembali ke

jantung, dan atrium kiri yang menerima darah dari vena pulmonalis.

Sirkulasi sistemik melibatkan semua bagian dari tubuh yang bukan

merupakan bagian dari sirkulasi paru-paru. Itu termasuk atrium kanan,

ventrikel kiri, aorta dengan valva aorta, semua cabang aorta, semua kapiler

selain yang di paru-paru yang terlibat dengan pertukaran gas. Atrium kanan

menerima semua vena yang kembalinya darah oksigen dari pembuluh darah

sistemik.

Histologi Pembuluh Darah. Dinding arteri biasanya mengandung tiga

lapisan konsentrik atau disebut dengan tunika. Lapisan terdalam adalah

tunika intima yang terdiri dari epitel selapis gepeng atau endotel, dan

jaringan ikat subendotel dibawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media,

terutama terdiri dari serat oto polos dan otot polos ini menghasilkan matriks

ekstraselular. Lapisan terluar adalah tunika adventisia yang terdiri dari serat

jaringan ikat kolagen dan elastik, terutama kolagen tipe I. Dinding sebagian

arteri muskular juga memperlihatkan dua pita serat elastik bergelombang

dan tipis yang disebut lamina elastika interna dan lamina elastika ekstrna.

Lamina elastika interna berada diantara tunika intima dan media, sedangkan

lamina elastika eksterna berada diantara tunika media dan adventisia.

(Eroschenko, 2010). Susunan Lapisan Pembuluh Darah Arteri terdiri dari 3

tunika, yaitu : tunika adventisia, tunika media, dan tunika intima (dari luar ke

dalam). Antara tunika adventisia dan tunika media dibatasi oleh lamina elastika

eksterna, sedangkan tunika media dan tunika intima dibatasi oleh lamina elastika

4
interna (Eroschenko, 2010). Edwin L. Biermann(2015) mengatakan bahwa

sel-sel endotel pada tunika intima ini dihubungkan oleh serangkaian

kompleks persambungan dan juga dihubungkan dengan jaringan ikat

bawahnya, yaitu lamina basalis. Tunika media terdiri dari sel otot polos

yang tampaknya sebagai sel pembentuk jaringan ikat utama dinding arteri,

menghasilkan kolagen, serat elastik, dan proteoglikan. Sedangkan pada

tunika adventisia,terdiri dari vasa vasorum dan nervus.

b. Anatomi Peritoneum

Peritoneum ialah membran serosa rangkap yang terbesar di dalam tubuh.

Peritoneum terdiri atas dua bagian utama yailu peritoneum parietal, yang

melapisi dinding rongga abdominal dan peritoneum viseral yang

menyelaputi semua organ yang bcrada di dalam rongga itu. Ruang yang bisa

lerdapat di antara dua lapis ini disebut rongga peritoneum atau cavum

5
peritoneum. Normalnya terdapat 50 mL cairan bebas dalam rongga

peritoneum, yang memelihara permukaan peritoneum tetap licin. Pada

orang laki-laki peritoneum berupa kantong tertutup; pada orang perempuan

saluran telur (tuba Fallopi) membuka masuk ke dalam rongga peritoneum.

Dilihat secara embriologi peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis

yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding

dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat

entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen

menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling

mendekat, sehingga mesodermtersebut kemudian menjadi peritonium.

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:

 Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis

 Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina

parietalis.

 Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina

parietalis

Pada beberapa tempat peritoneum visceral dan mesenterium dorsal

mendekati peritoneum dorsal dan terjadi perlekatan. Akibat perlekatan ini,

ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat penggantung, dan

akhirnya berada disebelah dorsal peritoneum sehingga disebut

retroperitoneal.

6
Bagian-bagian yang masih mempunyai alat penggantung terletak di dalam

rongga yang dindingnya dibentuk oleh peritoneum parietal, dengan

demikian:

 Duodenum terletak retroperitoneal

 Jejenum dan ileum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung

mesenterium

 Colon ascendens dan colon descendens terletak retroperitoneal

 Colon transversum terletak intraperitoneal dan mempunyai alat

penggantung disebut mesocolon transversum

 Colon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggatung

mesosigmoideum; cecum terletak intraperitoneal

 Processus vermiformis terletak intraperitoneal dengan alat

penggantung mesenterium.

C. PATOFISIOLOGI TROMBOSIS

Trombosis adalah suatu pembentukan bekuan darah (trombus) didalam

pembuluh darah. Bekuan darah pada keadaan normal terbentuk untuk mencegah

perdarahan. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang

terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus merupakan massa seluler

yang menjadi satu oleh jaringan fibrin. Trombus terbagi 3 macam yaitu; merah

(trombus koagulasi), putih (trombus aglutinasi) dan trombus campuran.

7
Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu massa

yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, biasanya terdapat dalam vena.

Trombus putih terdiri atas fibrin dan lapisan trombosit, lekosit dengan sedikit

eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling banyak adalah

bentuk campuran. Trombus vena adalah deposit intravaskuler yang tersusun atas

fibrin dan sel darah merah disertai berbagai komponen trombosit dan lekosit.

Berdasarkan teori triad of Virchow`s, terdapat 3 hal yang berperan dalam

patofisiologi trombosis yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran

darah, dan perubahan daya beku darah. Trombosis terjadi bila terdapat gangguan

keseimbangan antara faktor resiko trombosis dan inhibitor thrombosis. Sel

endotel pembuluh darah yang utuh yang bersifat nontrombogenik, sehingga

mencegah trombosit menempel pada permukaannya. Sifat non trombogenik ini

akan hilang bila endotel mengalami kerusakan/terkelupas karena berkurangnya

produksi senyawa antitrombotik dan meningkatnya produksi senyawa

protrombotik. Berbagai senyawa protrombotik yang dilepaskan ini akan

mengaktifkan sistem pembekuan darah dan menyebabkan menurunnya aktifitas

fibrinolisis sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadi trombosis. Bila

kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan endotel

normal akan terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos berkurang dan intima

menjadi tipis kembali. Bila kerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan

berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan penumpukan jaringan ikat

serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan menebal dan terbentuk

8
bercak aterosklerosis. Bila bercak aterosklerotik ini robek maka jaringan yang

bersifat trombogenik akan terpapar dan terjadi pembentukan trombus.

Aliran darah yang melambat bahkan stagnasi menyebabkan gangguan pembersih

factor koagulasi aktif, mencegah bercampurnya faktor koagulasi aktif dengan

penghambatnya, mencegah faktor koagulasi aktif dilarutkan oleh darah yang

tidak aktif. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya akumulasi faktor-faktor

pembekuan yang aktif dan dapat merusak dinding pembuluh darah. Stagnasi

aliran darah ini dapat diakibatkan oleh imobilisasi, obstruksi vena dan

meningkatnya viskositas darah.Menurut beberapa peneliti, darah penderita

trombosis lebih cepat membeku dibandingka n orang normal dan pada penderita

-penderita tersebut dijumpai peningkatan kadar berbagai faktor pembekuan

terutama fibrinogen, F.V, VII, VIII dan X. Menurut Schafer penyebab lain yang

dapat menimbulkan kecenderungan trombosis yaitu defisiensi AT, defisiensi

protein C, defisiensi protein S, disfibrinogenemia, defisiensi F.XII dan kelainan

struktur plasminogen.

Faktor resiko trombosis, yaitu sebagai berikut:

o Operasi

o Kehamilan

o Penyakit jantung

o Penyakit neurologi

o Keganasan/kanker

o Umur

o Obesitas

9
o Jenis kelamin

o Riwayat VTE

o Imobilisasi

o Golongan darah

o Hormon/kontrasepsi oral

o Trauma

o Varicose vena

a. Trombosis Arteri

Pada fase paling awal, plak ateroma dapat berupa sedikit benjolan lemak

pada lapisan intima pembuluh darah , misalnya aort. Perkembangan

selanjutnya,plak akan membesar dan menonjol kedalam lumen, yang akan

menyebabkan turbulensi aliran darah. Turbulensi ini sering menyebabkan

hilangnya sel intima, sehingga permukaan plak yang telanjang tanpa epitel

itu bersentuhan langsung dengan sel-sel darah termasuk trombosit.

Disamping itu turbulensi sendiri merupakan predisposisi untuk terjadinya

penimbunan fibrin dan penggumpalan fibrin. Proses ini, sekali dimulai,

mungkin berkelanjutan dengan sendirinya, sepanjang faktor pertumbuhan

trombosit, yang terletak didalam granula alfa, akan menyebabkan

terjadinya proliferasi sel-sel otot polos arteri, yang merupakan bagian atau

bahan penting plak ateromatosa. Pada kondisi normal aliran darah dalam

pembuluh darah adalah berlapis. Sel mengalir cepat pada lapisan tengah

dan plasma mengalir dekat di sepanjang dinding pembuluh darah. Oleh

10
karena itu, turbulensi yang paling besar ditemukan pada aliran di bagian

bawah sesudah aliran darah melewati trombus arteri.

D. DEFINISI

Trombosis arteri mesenterika (MAT) mengacu pada pembentukan bekuan

darah di arteri mesenterika superior atau inferior. Kondisi ini tidak hanya

meningkatkan keseluruhan risiko tromboembolisme tetapi juga dapat

menyebabkan iskemia mesenterika dan oklusi arteri mesenterika akut, penyakit

yang terkait dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Pasien dengan

trombosis arteri mesentarika akut muncul dengan keluhan myeri akut abdomen,

pasien memiliki riwayat nyeri abdomen setelah makan, nyeri biasanya

berlangsung selama 10-20 menit setelah makan dan bertahan hingga 1 jam.

Nyeri dirasakan difus, dan pada feses pasien ditemukan darah.

E. EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi MAT sebagian besar sama dengan penyakit mendasar utamanya,

yaitu aterosklerosis. Penyakit ini sering didiagnosis pada pasien yang

menderita hipertensi, hiperkolesterolemia atau diabetes melitus , dan individu

yang paling banyak terkena adalah lebih tua dari 70 tahun. Faktanya, dua

penelitian retrospektif mengenai mortalitas akibat iskemia mesenterika dan

oklusi arteri mesenterika dilakukan pada kelompok pasien dengan usia rata-

rata 72 dan 78 tahun berturut-turut. Namun, orang dewasa muda juga mungkin

terpengaruh.

11
F. FAKTOR RISIKO

Penyebab utama MAT adalah aterosklerosis, yaitu pembentukan plak

aterosklerotik di dinding arteri. Pasien yang menderita hipertensi ,

hiperkolesterolemia atau diabetes melitus memiliki risiko aterosklerosis yang

meningkat dan dengan demikian MAT. Ini juga berlaku untuk orang-orang yang

kelebihan berat badan atau obesitas dan perokok. Selain itu factor resiko

lainnya hypovolemia,gagal jantung kongestif,usia lanjut,dan intraabdomen

maligna. 2 dari 3 penderita adalah wanita. Penelitian lain menunjukan bahwa

inflammatory bowel disease (IBD) juga merupakan factor resiko dari

thrombosis arteri mesentarika.

G. ETIOLOGI

Sejauh ini penyebab paling umum MAT adalah adanya plak aterosklerotik di

dalam arteri tersebut. Plak aterosklerotik terdiri dari makrofag lipid-sarat yang

pada akhirnya dapat berubah menjadi sel busa, atau deposit lipid ekstraselular

dan sejumlah kecil sel kekebalan. Mereka sangat mengganggu fungsi endotel

dan dengan demikian memudahkan koagulasi. Selain itu, plak aterosklerotik

merupakan penyekat mekanis dan memancing stasis darah lokal - suatu kondisi

yang juga mendukung trombosis . Penyakit seperti hipertensi ,

hiperkolesterolemia , diabetes melitus serta obesitas meningkatkan risiko

aterosklerosis dan dengan demikian MAT.

12
Pada kedua kondisi tersebut, lesi endothelial dan gangguan aliran darah

meningkatkan risiko MAT. Kemungkinan penyebab MAT lainnya adalah lesi

endothelial - diamati, misalnya, dalam kasus diseksi arteri mesenterika dan

aneurisma arteri mesenterika adalah kejadian langka, radang , trauma atau

neoplasma .

H. PATOGENESIS

Plak aterosklerosis biasanya berasal dari arteri mesentarika superior atau arteri

celiac. Plak ini tumbuh dari waktu ke waktu. Arteri mesentarika superior adalah

pembuluh darah yang paling tersering terkena thrombosis, thrombus terbentuk

pada kondisi aliran darah yang lambat. Sehingga terjadi penghentian secara akut

aliran darah ke bagian usus. Pada kondisi awal, saat terjadinya kematian mukosa

usus, gejala dimulai dengan keluar darah bersama tinja.

Bagian usus secara lambat laun menjadi nekrosis, secara tidak langsung terjadi

pula peningkatan pertumbuhan bakteri di usus, bila sampai tahap lanjut, dapat

terjadi perforasi yang bisa menjadi sepsis hingga mengakibatkan kematian.

Tidak hanya satu tapi dua arteri mesenterika: arteri mesenterika superior dan

arteri mesenterika inferior. Keduanya berasal dari aorta perut, namun yang

pertama memasok pancreas dan sebagian besar usus kecil dan besar (duodenum,

jejunum, ileum serta kolon transcendental dan transversal), yang terakhir

mengirimkan darah ke kolon desendens, kolon sigmoid, dan dubur. MAT

hampir secara eksklusif mempengaruhi arteri mesenterika superior, namun

13
penyakit sistemik juga dapat memicu pembentukan bekuan darah di arteri

mesenterika inferior.

Kondisi predisposisi seperti diseksi dan aneurisma juga telah dijelaskan di

bagian akhir. Kejadian patofisiologis yang timbul dari kedua jenis MAT serupa

tetapi berbeda dalam hal segmen saluran cerna yang terkena. Jika bekuan darah

di arteri ini cukup besar, mereka akan mengganggu pasokan darah ke usus. Dari

catatan, trombi kecil mungkin tidak menimbulkan gejala klinis, namun bisa

tumbuh dan akhirnya menyebabkan iskemia enterik atau infark .

Dinding usus terdiri dari mukosa, submukosa, otot halus dan serosa atau

adventitia. Semua bergantung pada suplai oksigen dan nutrisi, namun konsumsi

oksigen oleh epitel mukosa adalah yang terbesar. Dalam kasus iskemia, tujuan

utamanya adalah untuk menjaga integritas usus, dan karena itu, lapisan luar

dinding usus secara khusus akan disuplai dengan darah.

Fenomena ini dikenal sebagai shunting dan menyebabkan lesi mukosa parah

setelah hanya 60 menit iskemia mesenterika. Namun, nyeri perut seringkali

merupakan satu-satunya gejala pada tahap awal penyakit. Karena seringnya

penundaan diagnosis, iskemia mesenterika memiliki prognosis yang buruk.

Jika oklusi arteri mesenterika terjadi, iskemia segera akan mempengaruhi

lapisan luar dinding usus, dan menyebabkan infark transmural, nekrosis , dan

perforasi. Kondisi ini dengan cepat menyebabkan translokasi bakteri,

peritonitis,sepsis , dan kematian.

14
I. GEJALA

Gejala yang paling umum dari MAT adalah sakit perut, kurang terlokalisir

dan berpotensi sangat kuat. Gejala tambahan mungkin tidak bermanifestasi

sampai tahap penyakit yang sangat terlambat. Selain itu pasien dengan

thrombosis arteri mesentarika akut, muncul dengan riwayat penurunan berat

badan, nyeri postpandrial dan phagopobia (takut makan), gejala semakin

lama akan semakin memburuk. Pasien yang telah lama memiliki riwayat

iskemik mesenterium kronis memberikan gejala malnutrisi. Pasien

mengeluhkan nyeri akut pada abdomen yang terasa sangat berat dan tak

kunjung berhenti. Pasien juga mengeluhkan terdapat gumpalan darah pada

fesesnya. Dari riwayat penyakit sebelumnya, berhubungan dengan stroke,

infark miokard, dan penyakit arteri perifer, pasien juga mungkin memiliki

riwayat merokok yang lama dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol.

Oleh karena volume cairan yang berlebihan dan adanya hiperkoagulasi,

pasien dalam perawatan bedah intensif mudah mengalama thrombosis arteri

mesenterika. Trombosit dapat secara signifikan mengurangi aliran darah ke

saluran cerna. Dalam beberapa kasus, ini dapat menyebabkan iskemia

mesenterika; Jika pembuluh darah benar benar tersumbat, pasien akan

mempertahankan oklusi arteri mesenterika akut. Meskipun kedua

komplikasi mengikuti pola temporal yang berbeda, keduanya terkait dengan

kerusakan parah pada dinding usus. Jika integritas usus tidak bisa

15
diawetkan, bakteri translokasi ke rongga perut, menyebabkan peritonitis ,

syok septik , dan kematian.

J. PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik pasien mengalami nyeri abdomen dan bila ada

tanda peritonitis bias memungkinkan terjadi perforasi usus. Pasien dengan

riwayat iskemik mesenterika kronis mungkin ditemukan dalam

pemeriksaan fisik dengan malnutrisi.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup

- Pro thombin time

- APTT

- Darah lengkap Karena mungkin akan menunjukkan leukositosis

dan/atau hemokonsentrasi

- Pemeriksaan kimia mungkin menunjukkan asidosis atau

meningkatnya amilase atau level LDH

b. Foto thorax

c. EKG

d. Foto Abdomen

Pada foto abdomen menunjukkan diagnosis presumtif pada 20-30

pasien. Adanya gas dalam usus, perut distensi, menebalnya dinding

perut dan air fluid level merupakan penemuan yang tidak spesifik.

Pemeriksaan dengan CT Scan memiliki spesifikasi lebih dari 95%

termasuk thrombosis arteri mesenterika superior, thrombosis vena

16
mesenterika, pneumatosis istestinal, adanya gas pada vena porta dan

iskemik organ lain.

Penemuan akhir termasuk udara intramular dan udara pada system vena

portal. Jika ada perforasi usus, udara bebas pada abdomen mungkin

dapat diobservasi. Biplane autography adalah kriteria standar untuk

mendiagnosis iskemik mesenterika dan hal itu dapat mengkonfirmasi

penyakit dan perluasan oklusi tidak seperti pasien dengan penyakit

emboli. Mereka yang dengan akut thrombosis mempunyai sirkulasi

kolateral yang baik karena adanya iskemia kronik.

K. TERAPI

Jika MAT didiagnosis pada tahap awal penyakit, trombolisis intra-arteri

diindikasikan. Ini adalah teknik yang efektif dan pasien yang menerima

perawatan semacam itu jarang memerlukan laparotomi dan reseksi usus

berikutnya. Seseorang mungkin mengharapkan pendarahan untuk

menyulitkan penerapan trombolitik, namun pengalaman menunjukkan

bahwa pendarahan terjadi selama prosedur minimal dan membatasi diri.

Untuk melakukan trombolisis intra-arterial, obat-obatan seperti heparin,

streptokinase, urokinase atau alteplase disuntikkan secara perkutan ke

pembuluh yang terkena. Trombolisis intra-arterial dapat dikombinasikan

dengan aspirasi thrombus. Namun, kasus MAT yang moderat sampai parah,

iskemia mesenterika atau oklusi arteri mesenterika memerlukan

pembedahan dengan resiko infark usus, perforasi, sepsis, dan kematian..

17
Bekuan darah perlu diangkat dan jika bagian usus telah menjadi nekrotik,

mereka mungkin perlu direseksi. Trombofrenia perlu dihentikan (dan

tindakan heparin harus dibalik dengan penerapan protamin) sebelum operasi

dapat dimulai. Oleh karena itu, pasien yang didiagnosis dengan abdomen

bedah akut, sebaiknya tidak menerima heparin atau fibrinolitik. Disini,

trombektomi dengan atau tanpa reseksi usus secara simultan harus

dilakukan.

L. PENCEGAHAN

Pencegahan MAT pada dasarnya terdiri dari pencegahan aterosklerosis.

Hipertensi, hiperkolesterolemia , diabetes melitus , obesitas dan konsumsi

tembakau merupakan factor risiko aterosklerosis yang terkenal dan

akibatnya, tekanan darah, lipid serum, dan kadar glukosa, serta berat badan,

harus dijaga dalam rentang yang sehat. Perokok disarankan untuk

menghentikan kebiasaan tersebut. Dalam kasus hiperkoagulabilitas

permanen, pemberian antikoagulan jangka panjang mungkin diperlukan

untuk menghindari pembentukan trombi di arteri mesenterika dan pembuluh

lainnya.

18
M. PROGNOSIS

Sementara MAT sendiri mungkin memiliki prognosis yang meragukan,

jarang didiagnosis sebelum iskemia mesenterika atau oklusi arteri

mesenterika terjadi dan patologi ini terkait dengan hasil yang buruk.

Menurut sebuah penelitian retrospektif yang dilakukan di Swedia, 26%

pasien yang rumah sakit. Sekitar 40% dari semua pasien meninggal dalam

waktu satu tahun, namun usia rata-rata mereka yang berusia 78 tahun harus

dipertimbangkan saat menafsirkan angka ini. Dalam studi lain, dua dari tiga

pasien yang menjalani operasi karena iskemia mesenterika akut meninggal

dalam periode perioperative.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Aimi M, Amano C, Yoshida R, et al. Isolated Superior Mesenteric Artery


Dissection with Small Intestine Ischemia. Case Rep Gastroenterol. 2015;
9(3):341-346.
2. Choi ST, Kim KK, Kang JM. A Case of Superior Mesenteric Artery
Aneurysm Mimicking an Abdominal Aortic Aneurysm and Presenting as a
Pulsating Abdominal Mass. Vasc Specialist Int. 2016; 32(1):29-32.
3. Gupta PK, Natarajan B, Gupta H, Fang X, Fitzgibbons RJ, Jr. Morbidity and
mortality after bowel resection for acute mesenteric ischemia. Surgery.
2011; 150(4):779-787.
4. Matsumoto T, Ishizuka M, Iso Y, Kita J, Kubota K. Mini-Laparotomy for
Superior Mesenteric Artery Aneurysm Due to Takayasu's Arteritis. Int Surg.
2015; 100(4):765-769.
5. Björnsson S, Björck M, Block T, Resch T, Acosta S. Thrombolysis for acute
occlusion of the superior mesenteric artery. J Vasc Surg. 2011; 54(6):1734-
1742.
6. Duran M, Pohl E, Grabitz K, Schelzig H, Sagban TA, Simon F. The
importance of open emergency surgery in the treatment of acute mesenteric
ischemia. World J Emerg Surg. 2015; 10:45.
7. Lehtimaki TT, Karkkainen JM, Saari P, Manninen H, Paajanen H, Vanninen
R. Detecting acute mesenteric ischemia in CT of the acute abdomen is
dependent on clinical suspicion: Review of 95 consecutive patients. Eur J
Radiol. 2015; 84(12):2444-2453.
8. Byun SJ, So BJ. Successful aspiration and thrombolytic therapy for acute
superior mesenteric artery occlusion. J Korean Surg Soc. 2012; 83(2):115-
118.
9. Rizal, Anugrah Danang Ifnu, 2012, Pengaruh Pemberian Heparin
Intravena Sebagai Profilaksis Deep Vein Thrombosis Terhadap Kadar
Fibrinogen, Karya Tulis Ilmiah, Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro, Semarang.
10. AshorobiD., Roberto Fernandez. 2019. Thrombosis. National Center of
Biothecnology Information.

20