Proses Infeksi

Oleh
Ns. Nolla L. Lolowang, S.Kep., M.Kep
Definisi
 Infeksi a/ Proses dimana organisme (misalnya bakteri,
virus, jamur) yang mampu menyebabkan penyakit
masuk ke dalam tubuh atau jaringan dan
menyebabkan trauma atau kerusakan.
 Pus a/ cairan kental berwarna kuning/ hijau yang
berbau busuk dan berisi leukosit mati, bakteri, jaringan
dan protein.
 Abses adalah kumpulan pus pada suatu tempat yang
biasanya dikelilingi oleh suatu reaksi inflamsi hebat
 Selulitis a/ infeksi yang menyebar ke jaringan subkutan.
Klasifikasi
1. Infeksi endogen : MO yg berada pd permukaan
mukosa atau yg ada dalam tubuh sbg infeksi laten

2. Infeksi eksogen dari lingkungan

 Penularan eksogen langsung terjadi melalui
kontak atau transmisi droplet dari pejamu atau
sumber lain yang terinfeksi
 Infeksi tidak langsung : dibawa oleh vektor, udara
atau akibat transmisi mlli alat yg terinfeksi misx.
Transfusi darah.
Pertahanan tubuh
Non spesifik
1.Pelindung fisik : kulit dan mukosa yg utuh
2.Kompetisi dengan flora komensal
3.Pelindung biologis, misx sekresi lisozim oral
4.Pelindung kimiawi : pH asam dalam
lambung
5.Mekanisme fisik : aliran urin, batuk, kerja
mikrosilia pd sal. napas
Lanjutan …….
Spesifik
Respon inflamasi oleh
 neutrofil dan fagosit,
 sistem komplemen
Respon antibodi terhadap patogen
 Perjalanan alamiah infeksi
 Respon inflamasi (rubor, kalor, dolor, tumor, fungsio laesa)
 Resolusi : reaksi inflamasi menetap dan infeksi menghilang
 Penyebaran infeksi
 Langsung ke jaringan sekitar
 Sepanjang daerah jaringan
 Melalui sistem limfatik (limfangitis)
 Melalui aliran darah
 Pembentukan abses
 Organisasi : jaringan parut, fibrosis, jaringan granulasi
 Infeksi kronis : menetapnya organisme pada jaringan yg
menimbulkan respon inflamasi kronis .
 Proses terjadinya penyakit
 Kontak mukosa : perlekatan dengan permukaan epitel bisa
menjadi penting bagi patogenesis
 Terjadi interaksi nonspesifik antara permukaan sel bakteri yg
hidrofilik dan permukaan sel endotel yg lipofilik
 Interaksi spesifik : e. coli memiliki struktur spt rambut yg
melekat ke reseptor glikolipid spesifik pd permukaan sel .
Virus influensa menempel pada sel mlli antigen hemaglutinin
 Invasi : patogen menyebabkan kerusakan dgn m’invasi
jaringan yg lebih dalam, baik melalui robekan kulit atau mukosa
maupun mekanisme invasi spesifik
 Serkaria skistosoma mampu menembus kulit yg utuh dan bisa
menembus sirkulasi
 H. Influenzae

E. Coli
Serkaria
Schistosoma
Lanjutan ……
Menghindari sistem imun : bbrp patogen
menghasilkan enzim yg mengikat atau
menghambat IgA sekretori pd permukaan mukosa
S. pneumoniae atau haemophilus influenzae
tipe B membantu mencegah fagositosis

Produksi toksin
Lipopolisakarida dari bakteri gram negatif
memiliki peran penting dalam menyebabkan
sindrom sepsis
 Organisme
patogen

Hospes
yang reservoir
rentan

Rantai infeksi
Pintu
Pintu
masuk keluar
(port of (port of
entry) exit)
infeksi bakteri

Adanya inokulum bakteri > 100.000 ml

Lingkungan yang rentan terhadap bakteri
Berkurangnya resistensi pejamu
Infeksi b/d penambahan jumlah sel bukan
peningkatan ukuran sel
Sekresi bakteri
 Enzim (hemolisin, streptokinase,
hialuronidase)
 Eksotoksin (dilepaskan oleh bakteri intak,
terutama gram positif, misx. Tetanus, difteri)
 Endotoksin (lipopolisakarida dilepaskan dari
dinding sel bakteri )
Manifestasi klinis infeksi bakteri
2 komponen utama respon inflamasi yg
diakibatkan oleh cedera jaringan akibat invasi
MO adalah :
1. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler
2. Infiltrasi leukosit sebgai respon terhadap
pembentukan faktor kemotaktik setempat
Contoh
 Ulkus diabetes
DM → pengendalian kadar glukosa yg buruk
↓
mengganggu penghantaran → neuropati perifer
O2 dan nutrien

↓
Gangguan fagositosis dan fungsi imunitas
yg dimediasi oleh sel
↓
Kolonisasi awal oleh bakteri (S. Aureus)
tekanan kontinu pd kaki
Stress
area ulserasi

Kerusakan Integritas Kulit

Bagaimana penanganannya?
 Tujuan penatalaksanaan luka yg terinfeksi a/ mengembalikan
“keseimbangan pejamu – bakteri”.
 Penatalaksanaan meliputi debridemen luka dan pengendalian
muatan bakteri dan inflamasi
 Debridemen luka : menyingkirkan jar. Nekrotik dan jaringan yg
terinfeksi utk menghasilkan luka terbuka yg bersih dengan
penurunan muatan bakteri sehingga lingkungan dalam luka
menjadi kondusi bagi pemulihan.
 Debridemen luka : terapi enzim topikal, balutan lembab, dan terapi
vakum.
 Utk mengatasi iskemia : bedah vaskuler (mp’baiki aliran darah,
perfusi jaringan), pengantaran antibiotik
Lanjutan …………………
 Terapi terbaru Terapi Oksigen Hiperbarik :
 Meningkatkan kadar O2 dalam jaringan
 Meningkatkan sintesis kolagen
 Membantu proses penghancuran bakteri oleh leukosit
 Kadar O2 yang tinggi bersifat toksik bagi bakteri anaerob
Faktor yg meningkatkan resiko individu
terhadap infeksi luka
 Sifat cedera mis. Trauma yang melibatkan debu
 Penurunan suplai darah sehingga mengurangi
komponen sistem imun
 Jaringan mati/ nekrotik
 Kesehatan umum (adanya penyakit yg memengaruhi
sistem imun)
 Adanya organisme yg menjadi patogen pda kulit
 Obat yg memngaruhi respon imun (steroid atau
antibiotik )
Tanda adanya proses infeksi

Sindrom regional spesifik biasanya berupa nyeri,

demam, gejala spesifik
Sindrom umum : keadaan umum sakit, demam,
syok, dan kegagalan hemostatik
Akibat klinis potensial dari infeksi

Akut
1. Efek sitokin : demam, malaise, anoreksi,
keadaan katabolik, leukosit ↓ dan trombosit ↓
2. Kegagalan sirkulasi
3. Koagulasi intravakular diseminata
4. Kerusakan dan kegagalan organ, akibat
syok
Lanjutan……………..

Kronis
Hilangnya massa otot dan penurunan
BB
Anemia akibat penyakit kronis
Penghancuran organ permanen misx
sirosis hepatis krn kepatitis kronis
Fenomena pasca infeksi spt intoleransi
laktosa setelah infeksi sal.cerna
Lanjutan……………..

Fenomena autoimun
Sindrom umum, pascastreptokokus.,
misx demam rematik
Spesifik sistem :sistem neurologis (GBS
setelah infeksi virus), dermatologis
(ruam setelah infeksi streptokokus)
Implikasi keperawatan
Pertimbangan umum yg harus diperhatikan
ketika merawat pasien infeksi :
1. Pemantauan tanda-tanda vital
2. Penanganan pireksia dengan tepat
3. Memastikan hidrasi yg adekuat
4. Memaksimalkan kenyamanan klien
Pemeriksaan penunjang

1. Hitung darah lengkap : anemia (infeksi kronis), neutrofil ↑ (sepsis bakterialis),

limfosit ↑ (infeksi virus), neutrofil ↓ (indikator prognosis buruk pd sepsi berat)
2. CRP dan LED : LED ↑ (adanya infeksi), CRP (melihat respons terhadap
terapi)
3. Tes fungsi hati : kelainan fungsi hati (adanya infeksi lokal spt hepatitis)
4. Pemeriksaan mikroskopik : pewarnaan gram
5. Kultur
6. Serologi
7. Histologi
8. Pencitraan : foto toraks, USG, CT scan, MRI