REFERAT

Gambaran Radiologi pada Pielonefritis

DISUSUN OLEH:

Ajeng Puspitasari

1810221020

PEMBIMBING :

dr. Suhermi Ismail, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA PERIODE 4 NOVEMBER – 7 DESEMBER 2019
 KATA PENGANTAR

Dalam kesempatan ini puji dan syukur penulis hanturkan kehadirat Allah
SWT atas rahmat, nikmat, serta hidayah Nya dalam penulisan tugas referat ini.
Serta salawat serta salam senantiasa tercurah kepada nabi Muhammad SAW dan
keluarganya serta para sahabat. Tugas referat yang berjudul “Gambaran Radiologis
pada Pielonefritis” dapat terselesaikan dengan baik.
Penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar- besarnya
kepada dr. Suhermi Ismail, Sp.Rad selaku pembimbing kepaniteraan klinik
radiologi RS Persahabatan.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan
makalah ini, oleh karena itu peneliti memohon maaf yang sebesar-besarnya. Semoga
makalah yang disusun penulis ini dapat bermanfaat bagi bangsa dan negara serta
masyarakat luas pada umumnya di masa yang akan datang.

Jakarta, November 2019

Penulis

ii
 PENGESAHAN

Referat diajukan oleh

Nama : Ajeng Puspitasari

NRP : 1810221020
Program studi : Kedokteran umum
Judul : Gambaran Radiologis pada Pielonefritis

Telah berhasil dipertahankan di hadapan pembimbing dan diterima sebagai syarat

yang diperlukan untuk ujian kepaniteraan klinik radiologi Program Studi Profesi
Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Pembangunan Nasional “Veteran”
Jakarta.

Pembimbing

dr. Suhermi Ismail, Sp.Rad

Ditetapkan di : Jakarta

Tanggal : November 2019

iii
 Daftar Isi

Kata Pengantar........................................................................................................ ii
Pengesahan ............................................................................................................ iii
Daftar Isi ........................................................................................................................ iv
Daftar Gambar ....................................................................................................... vi
Daftar Tabel .......................................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
I.1 Latar Belakang............................................................................................... 1
I.2 Tujuan Penulisan. .......................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 3

II.1 Definisi Pielonefritis ...................................................................................... 3
II.2 Epidemiologi Pielonefritis. ............................................................................ 3
II.3 Embriologi Sistem Kemih ............................................................................. 4
II.4 Anatomi Sistem Kemih ................................................................................. 9
II.5 Etiologi Pielonefritis .................................................................................... 17
II.6 Klasifikasi Pielonefritis ............................................................................... 17
II.7 Faktor Risiko Pielonefritis ........................................................................... 18
II.8 Patofisiologi Pielonefritis ............................................................................ 19
II.9 Diagnosis Pielonefritis................................................................................. 22
II.10 Diagnosis Banding....................................................................................... 32
II.11 Tata Laksana Pielonefritis ........................................................................... 33
II.12 Komplikasi Pielonefritis .............................................................................. 34
II.13 Prognosis Pielonefritis ................................................................................. 34

BAB IV KESIMPULAN ...................................................................................... 36

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 38

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Pronefros.............................................................................................. 4
Gambar 2 Mesonefros ......................................................................................... 5
Gambar 3 Metanefros .......................................................................................... 6
Gambar 4 Gambar Skematik Tunas Ureter menembus Mesoderm Metanefros .... 8
Gambar 5 Organ Traktus Urinarius. .................................................................... 9
Gambar 6 Anatomi Vaskularisasi Ginjal ............................................................... 11
Gambar 7 Saluran Kemih .................................................................................. 14
Gambar 8 Anatomi zona Pada kelenjar prostat .................................................. 15
Gambar 9 Patofisiologi Pielonefritis.................................................................. 21
Gambar 10 Interleukin 6 awali respon seluler fisiologis .................................... 21
Gambar 11 IVP pada pielonefritis akut ............................................................... 24
Gambar 12 IVP pada pielonefritis kronik ........................................................... 25
Gambar 13 Contrast-enhanced ultrasound .......................................................... 27
Gambar 14 Ultrasonografi pada pielonefritis akut bakterial ............................... 27
Gambar 15 CT ginjal menunjukkan adanya infark ............................................. 28
Gambar 16 Multifokal Pielonefritis Akut............................................................ 29
Gambar 17 Pielonefritis akut difus pada ginjal kiri............................................. 29
Gambar 18 Pielonefritis Xanthogranuloma Kronik ............................................ 29
Gambar 19 CT Scan pielonefritis kronik............................................................. 30
Gambar 20 Pielonefritis akut multifokal ............................................................. 31
Gambar 21 Renal Scintigraphy ........................................................................... 32

v
 DAFTAR Tabel

Tabel 1 Perbedaan laboratorium pielonefritis akut dan kronik .......................... 23

Tabel 2 Perbedaan gambaran IVP pielonefritis akut dan kronik ....................... 24

vi
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan penyebab yang cukup banyak hingga
menyebabkan pasien datang ke instalasi gawat darurat (IGD). Berkisar 11.5% dari
seluruh pasien di IGD Amerika Serikat datang dengan keluhan nyeri perut dan
terdiagnosis ISK. Berdasarkan data internasional terkait seluruh populasi di dunia
berkisar 150 juta orang menderita ISK setiap tahunnya (Raymond, 2019).
Infeksi urologi dapat dibedakan menjadi ISK bagian bawah (vesika urinaria
dan uretra) dan ISK bagian atas (ginjal dan ureter). ISK bagian atas disebut juga
dengan pielonefritis. Angka kejadian pielonefritis akut tanpa komplikasi jauh lebih
sedikit bila dibandingkan dengan sistitis (1 kasus pielonefritis dalam 25 kasus
sistitis), dengan puncak angka kejadian tahunan 25 kasus diantara10.000 wanita
yang berusia 15-34 tahun. Frekuensi dari infeksi saluran kemih (ISK) menempati
urutan kedua setelah infeksi saluran pernapasan pada populasi anak (William,
2005).
Infeksi bakteri merupakan penyebab paling sering terjadinya pielonefritis.
Komplikasi pielonefritis akut merupakan suatu kondisi gawat darurat dan
membutuhkan penanganan antibiotik intravena segera. Infeksi pada pielonefritis
akut biasanya terjadi akibat infeksi yang bersifat ascending atau infeksi yang
menyebar secara hematogen. Timbulnya infeksi yang berulang, umumnya jika
terjadi kelainan pada struktural dan fungsi pada saluran genitourinari menandakan
terjadinya pielonefritis kronik.
Manifestasi klinis berupa demam dan nyeri di area flank dengan atau tanpa
gejala sistitis. Peningkatan dari leukosit merupakan temuan klinis yang dapat
dilihat pada pemeriksaan urin. Fluoroquinolone dan sefalosporin merupakan terapi
yang sering digunakan untuk terapi pielonefritis. Prognosis yang baik didapatkan
pada pielonefritis yang tidak berkomplikasi, dan prognosis buruk didapatkan pada
pielonefritis emfisematosa.

vii
 Dari penjelasan diatas, sangat penting untuk mengetahui gambaran radiologi
pada pielonefritis untuk membantu diagnosis dan tatalaksana yang tepat.

II.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini untuk mengetahui gambaran radiologi pada
pielonefritis untuk membantu diagnosis dan tatalaksana yang tepat.

viii
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Pieloefritis

Pielonefritis adalah infeksi parenkim ginjal dan biasanya merupakan

lanjutan dari sistitis akut (penyebaran asenden). Pada neonatus, pielonefritis akut
muncul dengan sepsis dengan gejala letargi, kejang, syok, suhu yang tidak stabil,
ikterik fisiologis yang persisten. Gejala non spesifik termasuk gagal tumbuh,
muntah, diare. Infeksi saluran kemih pada bayi usia dibawah 1 tahun
mengindikasikan pielonefritis akut (William, 2005).

II.2 Epidemiologi Pielonefritis

Infeksi saluran kemih pada masa neonatus bermanifestasi setelah 72 jam
kehidupan. Insidensinya berkisar antara 0,1 sampai 1% pada semua neonatus.
Lebih sering pada anak lelaki dan neonatus preterm dan dapat meningkat menjadi
10% pada bayi berat badan lahir rendah (Harrisons, 2015).
Prevalensi pielonefritis akut berkisar 15-17 kasus daam 10.000 wanita dan
3-4 kasus pada 10.000 pria. Kondisi ini lebih sering terjadi pada wanita hamil yang
terdiagnosis bakteriuria asimptomatik. Insiden dari pielonefritis kronik banyak
terjadi pada anak yang dapat dikaitkan dengan adanya vesicoureteral reflux
disease. Pielonefritis dapat terjadi pada seluruh ras dan paling sering terjadi pada
usia rawan dengan puncak usia 0-4 tahun dan pasien dengan usia lebih dari 65
tahun (Belyayeva, 2019).
Pada pasien laki-laki penyebaran berdasarkan usia dibagi menjadi dua yaitu
mencapai puncak pada usia 0-4 tahun, kemudian insidensi meningkat setelah
melewati usia 35 tahun dan memuncak pada usia 85 tahun. Pielonefritis akut
dikaitkan dengan perubahan variasi musim. Di Washington kasus lebih sering
terjadi selama bulan Juli dan Agustus pada populasi perempuan serta Agustus dan
September pada populasi laki-laki (Czaja, 2007).

9
II.3 Embriologi Sistem Kemih
a. Sistem ginjal
Pada manusia terdapat 3 proses pembentukan ginjal:
1. Pronefros
Proses yang digambarkan oleh 7-10 kelompok sel padat di daerah leher. Kelompok
yang pertama membentuk nefrotom vestigium yang menghilang sebelum
nefrotom yang di sebelah kaudal terbentuk. pada akhir minggu 4, semua tanda
sistem pronefros menghilang.

Gambar 1. Pronefros (Langman, 2010)

2. Mesonefros
Mesonefros dan salurannya berasal dari mesoderm intermedia (dari
segmen lumbal bagian atas L3). Pada minggu ke 4, sistem mesonefros mulai
tampak. Saluran ini memanjang dengan cepat, membentuk sebuah gelung yang
berbentuk huruf S dan terdapat glomerolus diujung medialnya dan membentuk
simpai bowman. Simpai bowman + glomerolus => korpuskulus mesonefrikus
(ginjal). Di sebelah lateral, saluran yang bermuara pada saluran pengumpul
memanjang => duktus mesonefrikus/duktus wolf.

Pada pertengahan minggu ke 2, mesonefros membentuk organ bulat telur

yang besar (terdapat di kiri dan kanan garis tengah). Pada medial mesonefros

10
terdapat gonad, sehingga rigi-rigi yang dibentuk ke 2 organ besar tadi disebut rigi
urogenital.

Gambar 2. Mesonefros (Langman, 2010)

11
3. Metanefros
Proses ini tampak minggu ke 5. Satuan-satuan ekskresi berkembang dari
mesonefros metanefros dan akan berfungsi pada trimester pertama.

Gambar 3. Metanefros (Langman, 2010)

C. Sistem Pengumpul
Berkembang dari tunas ureter (tonjolan saluran mesonefros yang di dekat
muara kloaka). Tunas ureter menembus jaringan metanefros yang menutup ujung
distalnya sebagai topi. Tunas melebar membentuk piala ginjal(pelvis renalis)
primitif dan terbagi menjadi kranial dan kaudal membentuk kalises mayores.

Sambil terus menembus lebih jauh ke dalam jaringan metanefros, tiap-tiap

kaliks akan membentuk 2 tunas baru, dan akan terus membelah hingga terbentuk
12 generasi saluran atau lebih. Sementara itu, di bagian tepi, terbentuk lebih
banyak saluran hingga akhir bulan ke 5. Saluran generasi ke 2 membesar dan
menyerap masuk saluran generasi ke 3 dan ke 4, sehingga terbentuklah kalises
minor piala ginjal. Pada perkembangan selanjutnya, saluran generasi ke 5 dan
seterusnya sangat memanjang dan menyebar dari kaliks minor dan membentuk
piramida ginjal. Dengan demikian, tunas ureter membentuk ureter, piala ginjal,
kalises mayor dan minor, dan kurang lebih 1-3 juta saluran pengumpul (Langman,
2010).
D. Sistem Eksresi
Tiap-tiap saluran yang baru terbentuk akan ditutupi topi jaringan
metanefrik diujungnya. Sel-sel topi jaringan ini membentuk gelembung-
gelembung kecil vesikel renalis, yang akan menjadi saluran-saluran kecil, yang

12
 bersama-sama berkas kapiler dikenal sebagai glomeruli membentuk nefron/ satuan
eksresi. ujung proksimal masing-masing nefron membentuk simpai bowman, yang
didalamnya berisi glomerulus. sedangkan ujung distalnya membentuk hubungan
terbuka dengan salah satu saluran pengumpul, sehingga terbentuk jalan
penghubung dari glomerulus ke salah satu saluran pengumpul. pemanjangan
saluran ekskresi terus menerus mengakibatkan pembentukan tubulus kontortus
proksimal, ansa henle, dan tubulus kontortus distal. Ginjal berkembang dari 2
sumber yang berbeda :
1. Mesoderm metanefros yang akan membentuk satuan eksresi.
2. Tunas ureter yang membentuk sistem pengumpul.
Pada saat lahir, ginjal berlobulasi. Selama masa anak-anak, gambaran lobulasi
menghilang karena pertumbuhan nefron lebih lanjut. Akan tetapi, jumlahnya tidak
bertambah (Langman, 2010).
E. Posisi Ginjal
Ginjal yang semula terletak di daerah panggul akan bergeser
kedudukannya lebih ke kranial ke rongga perut. Naiknya ginjal disebabkan oleh
kurangnya kelengkungan maupun pertumbuhan tubuh di daerah lumbal dan sakral.
Di panggul, metanefros menerima aliran darah dari sebuah cabang panggul dari
aorta. Dalam perjalanan naik ke rongga perut, ginjal diperdarahi oleh pembuluh-
pembuluh nadi yang berasal dari aorta yang letaknya semakin meninggi.
Pembuluh-pembuluh yang lebih rendah biasanya akan berdegenerasi (Langman,
2010).

F. Fungsi Ginjal
Metanefros baru berfungsi pada akhir trimester pertama. Air kemih
mengalir ke rongga amnion dan bercampur dengan cairan amnion. cairan ini
ditelan oleh janin dan memasuki saluran pencernaan untuk diserap ke dalam aliran
darah dan berjalan melewati ginjal untuk kembali diekskresi ke dalam cairan
amnion. Selama masa janin, ginjal tidak berfungsi untuk ekskresi bahan-bahan
sisa, karena plasenta menjalankan fungsi ini (Langman, 2010).
G. Kandung Kemih dan Uretra
Selama perkembangan minggu 4 sampai 7, septum urorektal
membagi kloaka menjadi saluran anorektal dan sinus urogenitalis. Selaput kloaka

13
 terbagi menjadi membrana urogenitalis di anterior dan membrana analis di
posterior. Tiga bagian sinus urogenitalis primitif dapat dibagi menjadi:
1. Kandung kemih : Pada awalnya, kandung kemih berhubungan langsung dengan
allantois, tetapi setelah allantois tertutup, maka yang tersisa hanya korda fibrosa
yang tebal (urakus) dan korda ini menghubungkan puncak kandung kemih dengan
umbilikus. Pada orang dewasa, dikenal sebagai ligamentum umbilikus medial.
2. Sinus urogenitalis bagian panggul : Berupa saluran yang agak sempit yang pada
pria membentuk uretra pars prostatika dan pars membranosa.
3. Sinus Urogenitalis Tetap (sinus urogenitalis bagian penis) : merupakan bagian
yang sangat memipih ke samping dan terpisah dari dunia luar oleh membrana
urogenitalis (perkembangan urogenitalis berbeda pada kedua jenis kelamin).

Gambar 4. Gambar skematik untuk memperlihatkan hubungan usus belakang

dengan kloaka pada akhir minggu ke-5. Tunas ureter menembus mesoderm
metanefros (Langman, 2010).

Selama pembagian kloaka, bagian kaudal duktus mesonefros berangsur-

angsur diserap ke dalam dinding kandung kemih, sehingga ureter masuk ke
kandung kemih secara tersendiri. Sebagai akibatnya, ginjal naik, muara ureter
bergerak lebih ke kranial, duktus mesonefros bergerak saling mendekat masuk ke
uretra pars prostatika dan pada pria menjadi duktus ejakulatorius. Duktus
mesonefros dan ureter berasal dari mesoderm, sehingga selaput lendir kandung

14
 kemih yang di bentuk kedua saluran itu juga berasal dari mesoderm. lalu, lapisan
mesoderm segitiga tadi diganti oleh epitel endoderm, sehingga seluruh permukaan
dalam kandung kemih dilapisi oleh epitel endoderm (Langman, 2010).

H. Uretra
Epitel uretra berasal dari endoderm, Sedangkan jaringan penyambung dan
jaringan otot polosnya berasal dari mesoderm splangnik. Pada akhir bulan ketiga,
epitel pars prostatika mulai berploriferasi dan membentuk sejumlah tonjol keluar
yang menembus mesenkim di sekitarnya. Pada pria, tunas-tunas ini membentuk
kelenjer prostat (Langman, 2010).
II.4 Anatomi Sistem Kemih

Traktus urinarius dibagi menjadi dua bagian yaitu traktus urinarius bagian
atas yang terdiri dari ginjal dan ureter serta traktus urinarius bagian bawah yang
terdiri dari vesika urinaria dan uretra.

Gambar 1 Organ Traktur Urinarius (Moore, 2013)

a. Ginjal

15
 Sepasang ginjal berwarna kemerahan, berbentuk seperti kacang merah,
terletak diatas pinggang diantara peritoneum dan dinding posterior abdomen
(retroperitoneal). Ginjal berada diantara T12 dan L3, dimana terlindungi oleh iga
11 dan 12. Ginjal kanan sedit lebih dibawah posisinya daripada ginjal kiri, karena
terdesak oleh liver.
Ginjal orang dewasa panjangnya 10-12 cm, lebar 5-7 cm, dan ketebalannya
3 cm. Pada batas cekungan medial, tiap ginjal berhadapan dengan columna
vertebralis. Di dekat cekungan pertengahan tersebut (pada 1/3 tengah tepi medial
ginjal), terdapat lekukan yang disebut hilum renalis, dimana arteri renalis dan nervi
renalis masuk ke ginjal, serta vena renalis dan pelvis renalis keluar dari ginjal.
Pada ginjal, terdapat dua kutub, yaitu kutub superior dengan kutub inferior.
Permukaan pada ginjal terdiri atas permukaan anterolateral dan posteromedial.
Terdapat tiga lapisan jaringan yang mengelilingi ginjal, dari dalam ke luar yaitu
kapsula renalis/ kapsula fibrosa, kapsula adipose/ perinephric fat capsule, dan fascia
renalis. Ketiga lapisan tersebut melindungi ginjal dari trauma dan membuat ginjal
tetap terletak pada tempatnya.
Perdarahan masuk ke ginjal melalui arteri renalis. Arteri renalis ini
mendapatkan aliran darah dari aorta abdominal. Arteri renalis bercabang menjadi
arteri segmental. Kemudian arteri segmental bercabang menjadi arteri interlobar
yang berjalan di bagian luar medulla. Arteri interlobar yang berjalan ke perbatasan
korteks dan medulla disebut arteri arkuata Arteri arkuata bercabang-cabang
membentuk arteri interlobular yang berada di antara lobus renalis. Arteri
interlobular akan bercabang menjadi arteriola afferent yang akan masuk ke
corpuscle renalis menjadi kapiler glomerular lalu keluar dari corpuscle renalis
sebagai arteriola efferent. Kemudian arteriola efferent terbagi-bagi untuk
membentuk kapiler peritubular. Kalpiler ini berlanjut menjadi vena interlobular,
lalu darah keluar ke vena arkuata, kemudian ke vena interlobar dan darah dari ginjal
keluar melalui vena renalis ke vena cava inferior (Moore, 2013).

16
 Gambar 2. Anatomi dan Vaskularisasi Ginjal ( Moore, 2013)

b. Ureter
Merupakan sepasang saluran muscular yang keluar dari ginjal ke vesica
urinaria. Panjangnya 25-30 cm. Ureter dimulai pada bagian renal pervis yang
berbentuk corong. Ureter berjalan inferior dan medial, di atas permukaan anterior
otot psoas major. Ureter terletak retroperitoneal. Pada laki-laki, basis vesica
urinaria berada di antara rectum dan simfisis pubis, sedangkan pada perempuan,
basis vesica urinaria menduduki inferior uterus dan anterior vagina. Pada basis
vesica urinaria, ureter membelok medial.
Ureter terdiri atas dua bagian yaitu bagian abdominal dan bagian panggul. Pada

17
 bagian abdominal, ureter berjalan vertikal dari batas pelvis renalis yang kemudian
bifurkasi (melintas melewati) A. illiaca communis dan turun pada M. Psoas Major.
Pada bagian panggul, perjalanan ureter dimulai ketika masuk PAP (Pintu Panggul
Atas). Ketika memasuki area ini, ureter membentuk flexura marginalis. Kemuadian
ureter menyilang bifurkasi A. iliaca communis, di sebelah ventral articulation
sacroilliaca. Lalu ke tepi incissura ischiadica major. Ureter kemudian berjalan di
sebelah medial arteri/vena/ nervus obturatoria, lalu turun ke bawah berjalan di
sebelah ventral arteri illiaca interna.
Selama melintas dari pelvis renalis sampai vesica urinaria, ureter memiliki tiga
tempat penyempitan, yaitu (1) di tempat peralihan pelvis renalis dengan ureter, (2)
pada flexura marginalis ureter, (3) pada muara ureter ke dalam vesica urinaria. Pada
muara ureter ke dalam vesica urinaria, ureter menembus aspek vesica urinasia dan
melintas serong/oblik sehingga mencegah aliran balik urin.
Ureter diperdarahi oleh cabang A. renalis, cabang aorta abdominalis, cabang A.
testicularis/ A. ovarica, cabang arteri illiaca communis, cabang arteri vesicalis
inferior. Ginjal dan ureter dipersarafi oleh nn renalis. Persarafan simpatis ini berasal
dari segmen T10-L1 atau 2 yang melewati Nn splanchnicus minor, Nn splanchnicus
imus, dan Nn splanchnicus lumbalis menuju pleksus coeliacus dan selanjutnya
plexus renalis. Persarafan simpatis ini akan mengatur kecepatan pembentukan urin
dengan mengubah aliran darah dan tekanan darah pada nephron, menstimulasi
pengeluaran rennin, yang akan membatasi kehilangan air dan garam pada urin
dengan menstimulasi reabsorbsi pada nephron. Sedangkan persarafan
parasimpatisnya berasal dari N. Vagus (Moore, 2013).

c. Vesika Urinaria
Vesica urinaria merupakan organ muscular berbentuk kantong yang berfungsi
sebagai tempat penyimpanan sementara urin. Bagian superior vesica urinaria di
lapisi oleh selapis peritoneum. Terdapatt beberapa ikat pada vesica urinaria, yaitu
Ligamentum umbilicalemedianus, mediale, lateral dan ligamentum pubovesical.
Ligamentum umbilicale medianus yang berasal dari urakus, terdapat pada anterior,
batas superior ke arah umbilicus. Ligamentum umbilicale lateral berjalan sepanjang
tepi vesica urinaria ke umbilicus. Selain itu juga terdapat ligamentum umbilicale
mediale (lebih lateral dari ligamentum umbilicale medianus) yang berasal dari a.

18
 umbilikalis. Terdapat pula ligamentum pubovesical yang disertai dengan
pubouretrhral pada perempuan dan puboprostatica pada laki-laki.
Pada penampang sectional, mukosa vesica urinaria membentuk rugae, yang
akan menghilang ketika vesica urinaria terisi penuh. Area triangular yang
membatasi pintu masuk ureter (orificium ureteris dextra dan sinistra) ke vesica
urinaria dan pintu masuk ke uretra dari vesica urinaria (orificium urethral internus)
disebut trigonum vesicae yang terletak di mukosa permukaan posteroinferior. Area
yang mengelilingi orificium urethral internus disebut collum vesicae/neck vesia
urinaria. Perdarahan vesika urinaria terdiri dari A. vesicalis superior yang
mensuplai banyak cabang menuju fundus vesicae, ductus deferens, testis,dan ureter.
A. vesicalis inferior seringkali muncul bersama A. rectalis media, mendarahi
fundus vesicae, gl. prostate, gl. vesiculosa dan bagian bawah ureter. Kadang-
kadang mempercabangkan A. Deferentialis (Moore, 2013).
d. Uretra
Merupakan saluran kecil dari orificium urethral internus ke bagian eksterior
tubuh. Ureter pada laki-laki selain berperan sebagai alat ekskresi urin, juga berperan
untuk mentransport semen. Pada laki-laki, urethra juga berjalan dari orificium
urethral internus ke eksterior, tetapi urethra pada laki-laki lebih panjang, sekitar 20
cm. Urethra awalnya melalui prostat kemudian ke otot-otot dalam dari perineum,
lalu berakhir di penis. Urethra pada laki-laki melintasi masa gl. Prostata, menembus
diaphragma urogenitale, bulbus penis, corpus spongiosum penis dan glans penis.

Urethra pada pria terdiri dari tiga region anatomical, yaitu: (1) Urethra pars
prostatica, (2) urethra pars membranacea, dan (3) urethra pars cavernosa/spongiosa
(lewat bulbus, corpus spongiosum dan glans penis).
Urethra pars prostatica panjangnya 3-4 cm, menembus gl prostata yang lebih
dekat ke permukaan anterior, dinding posteriornya memiliki rigi: crista urethralis.,
terdapat bangunan: sinus prostaticus; colliculus seminalis (verumontanum);
utriculus prostaticus; dan muara ductus ejaculatorius.
Urethra pars membranacea merupakan bagian terpendek, tersempit, berjalan
dari prostat menuju bulbus penis; melintasi diaphragma urogenitale, 2,5 cm
postero-inferior symphysis pubis. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh M.
sphincter urethrae; disarafi oleh N. splanchnicus pelvicus.

19
 Urethra pars spongiosa panjangnya 15 cm, berjalan dari ujung urethra pars
membranacea sampai dengan orificium urethrae externum di ujung glans penis.
Melebar di bulbus penis: fossa intrabulbar dan di glans penis: fossa navicularis
(Moore, 2013).

Gambar 3 Saluran Kemih (Moore, 2013)

e. Prostat

Prostat adalah kelenjar fibromuskular yang terletak mengelilingi uretra pars

prostatica. Panjang prostat kurang lebih 3 cm, terletak di antara collum vesicae di
superior dan diafragma urogenitale di inferior. Prostat dikelilingi oleh kapsula
fibrosa, berbentuk kerucut, memiliki basis yang terletak di superior dan berhadapan
dengan collum vesicae serta apex yang terletak di inferior berhadapan dengan
diafragma urogenitale. Kedua ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies
posterior prostat untuk bermuara ke uretra pars prostatica pada pinggir lateral
utriculus prostaticus (Snell, 2012).

20
 Gambar 4 Anatomi zona pada kelenjar prostat (Snell, 2012)

1. Batas-Batas Prostat
Menurut Snell (2012), batas-batas anatomi kelenjar prostat adalah sebagai
berikut:
• Superior: Basis prostat berlanjut dengan collum vesicae, otot polos berjalan
tanpa terputus dari satu organ ke organ yang lain. Uretra masuk ke pusat basis
prostat.
• Inferior: apex prostat terletak pada facies superior diafragma urogenitale.
Uretra meninggalkan prostat tepat di atas apex facies anterior.
• Anterior: facies anterior prostatae berbatasan dengan simfisis pubis,
dipisahkan oleh lemak ekstraperitoneal yang terdapat di dalam cavum
retropublicum (cavum Retzius). Selubung fibrosa prostat dihubungkan dengan
aspek posterior os pubis oleh ligamentum puboprostaticum. Ligamentum
puboprostaticum terletak di samping kanan dan kiri linea mediana dan
merupakan penebalan fascia pelvis.

• Posterior: facies posterior prostatae berhubungan erat dengan facies anterior

ampulae recti dan dipisahkan dari rectum oleh septum rectovesicale (fascia
Denonvillier). Septum ini dibentuk pada masa janin oleh penyatuan dinding

21
 ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis, yang awalnya meluas ke
bawah sampai ke corpus perianale.
• Lateral: facies lateralis prostatae difiksasi oleh serabut anterior musculus
levator ani pada saat serabut ini berjalan ke posterior dari os pubis.

2. Lobus Prostat
Prostat terbagi dalam lima lobus. Lobus anterior prostat terletak di depan
uretra dan tidak mempunyai jaringan kelenjar. Lobus medius/medianus adalah
kelenjar berbentuk baji yang terletak di antara uretra dan ductus ejaculatorius.
Facies superior lobus medius berhubungan dengan trigonum vesicae, bagian ini
mengandung banyak kelenjar. Lobus posterior terletak di belakang uretra dan di
bawah ductus ejaculatorius dan juga mengandung jaringan kelenjar. Lobus lateralis
dextra dan sinistra terletak di samping uretra dan dipisahkan satu dengan yang lain
oleh alur vertikal dangkal yang terdapat pada permukaan posterior prostat. Masing-
masing lobus lateralis mengandung banyak kelenjar (Snell, 2012).

3. Zona Prostat
Prostat terbagi dalam empat zona. Zona anterior/ventral sesuai dengan lobus
anterior, tidak mengandung kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular dan
merupakan sepertiga dari keseluruhan bagian prostat. Zona perifer sesuai dengan
lobus lateral dan posterior dan merupakan 70% massa kelenjar prostat, zona perifer
rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal perkembangan keganasan
pada prostat. Zona sentral, terletak antara kedua duktus ejakulatorius sesuai dengan
lobus medius/medianus dan merupakan 25% massa kelenjar prostat. Zona
transisional, bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut dengan kelenjar
preprostatik dan merupakan 5% massa kelenjar prostat, zona transisional bersama-
sama dengan stroma fibromuskular anterior dapat berkembang menjadi Benign
Prostatic Hyperplasia (BPH). Kelenjar-kelenjar periuretra, terdiri dari dutus-
duktus kecil dan susunan sel-sel asinar abortif tersebar sepanjang segmen uretra
proksimal (Snell, 2012).

Kelenjar prostat mendapatkan pasokan darah dari arteri yang berasal dari
arteri vesikalis inferior, pudendal interna, dan rectal media (hemoroidal),
sedangkan Aliran vena yang berasal dari prostat menuju pleksus periprostatik, yang
bersambung dengan vena dorsalis profunda penis dan vena iliaka interna

22
 (hipogastrik) (McAninch et.al, 2013). Suplai arteri pada prostat dapat dilihat pada
gambar 3 .
Kelenjar prostat menerima persarafan dari simpatis dan parasimpatis pleksus
hipogastrik inferior, sedangkan aliran saluran limfatik menuju iliaka internal
(hipogastrik), sakral, vesikalis, dan nodus limfatik iliaka eksternal (McAninch et.al,
2013). Kelenjar prostat menerima persarafan dari simpatis dan parasimpatis pleksus
hipogastrik inferior, sedangkan aliran saluran limfatik menuju iliaka internal
(hipogastrik), sakral, vesikalis, dan nodus limfatik iliaka eksternal (McAninch et.al,
2013).

II.5 Etiologi Pielonefritis

Pielonefritis terjadi akibat adanya infeksi pada ginjal yang disebabkan oleh
bakteri atau virus. Terdapat banyak jenis bakteri dan virus yang dapat
menyebabkan pielonefritis, bakteri yang paling sering menyebabkan pielonefritis
adalah Eschericia coli. Bakteri dan virus dapat mencapai ginjal melalui proses
ascending dari vesika urinaria atau terbawa melalui aliran darah dari bagian tubuh
yang lain (NIDDK, 2012).
Berkisar 30% dari seluruh infeksi nosokomial adalah ISK. Hal ini
disebabkan karena penggunaan dari kateter pada pasien yang lebih meningkatkan
risiko untuk terjadinya infeksi. Bakteri seperti Staphylococcus aureus dapat
mencapai ginjal secara hematogen. Berdasarkan proses infeksi ascending yang
terjadi, lokasi yang akan mengalami infeksi lebih dulu adalah bagian korteks
renalis dan dapat berlanjut hingga medulla yang terjadi dalam 24-48 jam (NIDDK,
2012).
II.6 Klasifikasi Pielonefritis

a. Pielonefritis Akut

Pielonefritis akut biasanya singkat dan sering menyebabkan terjadinya infeksi

berulang karena terapi yang tidak sempurna. Infeksi bakteri dari saluran kemih
bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi
saluran urinarius atau dikaitkan dengan abses dapat dijumpai pada kapsul ginjal
dan pada tau kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta
glomerulus terjadi.

23
b. Peilonefritis Kronik

Pielonefritis kronik juga berasak dari adanya bakteri, tetapi dapat juga
karena faktor lain seperti obstruksi obstruksi saluran kemih dan refluks urin.
Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat
inflamasi yang berulang kali dan timbulnya jaringan parut dan dapat menyebabkan
terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronik. Ginjal pun membentuk jaringan
parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan
ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun
atau setelah infeksi yang gawat.

Tabel 1. Perbedaan Pielonefritis Akut dan Kronik

Akut Kronik
Etiologi 1. Eschericia coli 1. VUR
2. Proteus 2. Neurogenic bladder
3. Klebsiella 3. Infeksi berulang
4. Staphylococcus aureus
5. Streptococcus Sp.
Anamnesis 1. Demam 1. Demam
2. Menggigil 2. Menggigil
3. Malaise 3. Malaise
4. Nyeri punggung 4. Nyeri punggung
5. Nyeri saat BAK 5. Nyeri saat BAK
6. Mual 6. Mual
7. Muntah 7. Muntah
8. Pernah merasakan keluhan
serupa
Pemeriksaan Fisik 1. Peningkatan suhu tubuh 1. Peningkatan suhu tubuh
2. Nyeri tekan 2. Nyeri tekan kostovertebral
kostovertebral 3. Hipertensi
Pemeriksaan
Laboratorium 1.
Piuria 1. Leukositosis
Urinalisis 2.
Hematuria 2. Proteinuria
3.
White blood cell casts 1. Positif hanya saat
Kultur Urin ≥ 105 colony-forming
1. terjadi infeksi yang
units per mL aktif
1. Leukocytosis 1. Elevated levels of C-
Pemeriksaan Darah 2. Increased erythrocyte reactive protein
sedimentation
3. Elevated levels of C-
reactive protein
Radiologi 1. Pembengkakan parenkim 1. Mengecilnya ginjal dengan
ginjal fokal atau difus permukaan yang berbenjol
yang menekan kalik dan 2. Menipisnya parenkim
pelvis renalis ginjal
2. Nefrogram yang tidak 3. Skar ginjal
homogen 4. Caliceal blunting
3. Kompresi atau 5. Ketidaksimetrisan ginjal
perpindahan letak kalik- menyeluruh
kalik dan pelvis renalis 6. Hipertrofi residual jaringan

24
 Terapi 1. Antibiotik parenteral : 1. Pasien dewasa dapat
tetap diberikan 24 jam melakukan pengulangan
setelah bebas demam pemeriksaan kultur urin
2. Antibiotik diberikan 10- setelah terapi selesai untuk
14 hari pada pielonefritis memastikan bahwa terapi
akut tanpa komplikasi berhasil.
3. Setelah selesai 10-14 2. Jika pada pemeriksaan
hari, dilanjutkan masih didapatkan adanya
antiobiotik profilaksis tanda-tanda infeksi maka
hingga VUR dapat dilakukan terapi antibiotik
disingkirkan. lagi selama 14 hari
3. Jika masih terjadi lagi
maka dilakukan terapi
antibiotik selama 6
minggu.
Komplikasi 1. Bakterimia 1. Skar ginjal
2. Infeksi berulang 2. Gagal ginjal
Prognosis Tanpa komplikasi atau Tanpa komplikasi atau
penyulit, prognosis baik penyulit, prognosis baik.
Prognosis menjadi buruk jika
sudah mencapai fase gagal
ginjal.

II.7 Faktor Risiko Pielonefritis

Risiko yang paling sering terjadi pada pasien yang menderita pielonefritis
adalah pasien yang memiliki infeksi pada vesika urinaria dan juga masalah pada
struktural atau anatomis dari traktus urinariusnya. Pada proses yang normal, urin
akan mengalir satu arah yaitu dari ginjal menuju vesika urinaria. Namun, aliran
urin dapat terhambat pada pasien dengan adanya masalah pada struktural traktus
urinariusnya seperti adanya batu atau pun Benign Prostate Hyperplasia (BPH).
Urin dapat mengalami refluks pada satu atau kedua ginjal, hal ini disebut dengan
Vesicouretheral Refux (VUR). VUR terjadi karena masalah pada katup di vesika
urinaria yang seharusnya dapat mencegah adanya aliran balik urin ke ureter namun
tidak berfungsi. VUR banyak terjadi pada anak. Wanita hamil dan pasien dengan
diabetes atau dengan sistem imun yang rendah juga memiliki faktor risiko yang
lebih tinggi terjadinya pielonefritis (NIDDK, 2012).

Berikut adalah faktor predisposisi pada pielonefritis:

1. Neonatus laki-laki

2. Pemasangan kateter urin

3. Sepsis sistemik yang menyebar ke saluran kemih secara hematogen

25
 4. Kelainan anatomis (perlengketan labia)

5. Refluk vesikoureter

6. Obstruksi saluran kemih

7. Neurogenic bladder

8. Bakteri dengan P fimbriae

II.8 Patofisiologi Pielonefritis

Pielonefritis etiologinya multifaktorial dan secara jelas menunjukkan tidak

seimbangnya antara pejamu dan patogen. Kelainan anatomi yang abnormal
menyebabkan penyebaran dan efek pielonefritis. Penyebaran bakteri secara
hematogen pada saluran kemih mungkin dapat muncul meskipun sangat jarang.
Kebanyakan pielonefritis berasal dari kandung kencing kemudian asenden
sehingga menyebabkan pielonefritis. Infeksi asenden yang berasal dari kandung
kencing berdasarkan mekanisme :
1. Bakteri mungkin sangat virulen dan mempunyai vili yang memungkinkan
bakteri untuk menempelkan dirinya pada ureter dan bermigrasi ke atas, atau
2. Pasien mempunyai refluks ke pelvis renalis yang memungkinkan refluks intra
renal dan merusak parenkim ginjal.
3. Adanya kelainan seperti neurogenic bladder, katup uretra posterior, refluk
vesicouretra dan obstruksi ureteropelvik junction.

Ketika bakteri masuk kedalam parenkim ginjal dengan tekanan yang sangat
tinggi, daerah fokal infeksi dan inflamasi semakin berkembang dan beberapa tahap
kompleks inflamasi bertingkat terbentuk. Bila proses ini tidak dicegah dengan
pengobatan, hal ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal berat atau jaringan parut.
Lebih lanjut, bila infeksi berulang terus menerus tanpa terapi yang adekuat, hasil
jangka panjang adanya jaringan parut ginjal yang signifikan, yang lebih ekstrim
lagi menyebabkan refluk nephropahy, yang menyebabkan end stage renal disease.
Infeksi bakteri pada saluran kemih menyebabkan pelepasan sitokin
proinflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-8 ke aliran darah sehingga
menyebabkan respon pejamu pada pasien dengan pielonefritis. Normalnya
Interleukin-6 urin tidak ditemukan pada urin orang sehat. Peningkatan Interleukin-

26
6 serum kebanyakan ditemukan pada pasien dengan demam oleh karena
pielonefritis (Harrison, 2015).
Pada pielonefritis, infeksi bakteri telah mencapai ginjal yang menyebabkan
respon lokal pejamu, meningkatkan respon sitokin Interleukin-6 lainnya yang
diperantarai mediator pejamu. Interleukin-6 muncul di urin dalam 6 jam setelah
terjadinya proses infeksi dengan tingkat sensitifitas 88% sampai pada 24 jam
pertama kemudian menurun setelah 6 jam terapi serta meningkat lebih lama pada
pasien bakterinemia.
Respon sitokin saluran kemih diawali ketika bakteri mencapai permukaan
mukosa. Penempelan pada sel epitel mengaktifkan rangkaian pertama sitokin
termasuk diantaranya adalah IL-6, IL-1, IL-8 dan kemokin lainnya. Besar dan
pelepasan sitokin dipengaruhi oleh virulensi dari infeksi kuman, termasuk fimbrae.
Aktivasi sel epitelial diikuti oleh munculnya neutrofil dan sel inflamasi lainnya di
daerah lokal dan beberapa saat kemudian diikuti oleh respon sitokin. Inflamasi
lokal menyebabkan gejala lokal yang berhubungan dengan pielonefritis.
Peningkatan suhu dan respon fase akut bila bakteri, komponen bakteri, atau
mediator pejamu, keluar dari saluran kemih dan mencapai hepar, hipotalamus atau
daerah sistemik lain dimana muncul respon pejamu.
Bakteri Escherichia coli menempel pada reseptor pada permukaan sel
dengan menggunakan vili atau P fimbrae, setelah menempel bakteri akan masuk
kedalam sel dimana akan terjadi proses replikasi. Penempelan atau invasi
kemudian mengaktifkan proses apoptosis didalam sel yang akan mengakibatkan
eksfoliasi dan pelepasan sel rusak dari pejamu. Interaksi antara Escherichia coli
dan pejamu akan menginduksi sitokin inflamasi yang akan mengakibatkan
masuknya leukosit polimorfonuklear kedalam sel. Gambar 10. memperlihatkan
rangkaian respon fisiologis pada proses inflamasi. Secara ringkas dapat dilihat
pada gambar 9. yang menerangkan patofisiologi pielonefritis yang disebabkan oleh
Escherichia coli sebagai berikut ini.

27
 Gambar 9. Patofisiologi pielonefritis yang disebabkan oleh Escherichia coli

Gambar 10. Interleukin-6 merupakan sitokin yang mengawali respon seluler

fisiologis secara luas yang berperan dalam proses inflamasi.

Pada proses terjadinya pielonefritis, Interleukin-6 akan muncul dalam urin.

Respon mediator pejamu terhadap pielonefritis terdapat perbedaan besaran dan
tingkatan respon penderita dengan pielonefritis dan bakteriuria asimptomatik
dengan perbedaan gejala klinis.
Pielonefritis akan mengaktifkan respon lokal dan sistemik. Serum IL-6,
urin lebih tinggi pada pasien dengan demam pielonefritis dibandingkan dengan
bakteriuria asimptomatik. Interleukin-6 merupakan mediator awal proses
inflamasi. Interleukin-6 merupakan pirogen endogen yang mengaktivasi fase akut,

28
 terutama CRP dan faktor maturasi untuk limfosit mukosa. Interleukin-6 disintesis
oleh bermacam-macam sel termasuk makrofag, fibroblast, sel endotelial dan sel
epitel tubulus renalis.
Pemeriksaan awal konsentrasi IL-6 pada urin dapat berguna sebagai
petanda diagnostik perubahan pielonefritis pada neonatus untuk mencegah
6
timbulnya parut ginjal. Konsentrasi interleukin-6 pada urin meningkat pada menit
awal kerusakan mukosa. Setelah beberapa jam, leukosit polimorfonuklear muncul
23
dan diekskresikan pada urin. Berdasarkan hasil penelitian di California tahun
2001, respon IL-6 stabil tetapi segera menurun setelah pemberian antibiotik, hal
ini menunjukkan adanya kerusakan ginjal pada saat awal terjadinya pielonefritis.

II.9 Diagnosis Pielonefritis

Diagnosis pielonefritis terdiri dari anamnesis, gejela dan tanda
klinis, pemeriksaan laboratorium, pencitraan, maupun pemeriksaan
tambahan.
1. Anamnesis

Pada anamnesis dapat ditemukan adanya keluhan berupa trias pielonefritis

pada proses akut yaitu demam, nyeri sudut costovertebral dan mual hingga muntah.
Gejala tersebut mungkin saja tidak semuanya muncul atau mungkin saja tidak
terjadi secara bersamaan. Gejala yang muncul dapat ringan hingga parah dan
umumnya akan berkembang dari hitungan jam hingga hari. Gejala-gejala berikut
juga dapat muncul pada pasien dengan pielonefritis, yaitu:
1. Gross Hematuria (Sistitis hemoragik), terjadi pada 30-40% pasien wanita yang
mengalami pielonefritis, dan terjadi lebih banyak pada wanita muda.
2. Nyeri dapat dirasakan dalam skala ringan, sedang atau parah. Nyeri flank dapat
terjadi unilateral atau terkadang bilateral. Rasa tidak nyaman atau nyeri dapat
terjadi pada area punggu (bagian bawah atau tengah) atau area suprapubis.
Nyeri yang terjadi pada perut bagian atas dapat menandakan adanya batu
ureter.
3. Demam tidak selalu terjadi. Saat demam terjadi, umumnya melebihi 39.4°C.
4. Gejala gastrointestinal berupa mual hingga muntah.

29
2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya tanda:

1. Demam
2. Takikardia, dapat terjadi berhubungan dengan demam, dehidrasi dan sepsis.
3. Tekanan darah normal. Namun tekanan sistolik dapat rendah, hal ini
menandakan adanya syok yang diakibatkan sepsis atau abses perinefrik.
4. Nyeri flank atau sudut costovertebral

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

1. Urinalisis
Urinalisis merupakan pemeriksaan urin dengan menggunakan sampel urin.
Sampel urin dikumpulkan dalam sebuah wadah yang kemudian diserahkan
kepada petugas kesehatan untuk diperiksakan di laboratorium dan kemudian
dianalisis. Apabila didapatkan adanya leukosit dan bakteri pada urin maka
dapat dikatakan pasien mengalami infeksi pada traktus urinariusnya.
2. Kultur Urin
Kultur urin dilakukan dengan meletakkan sebagian sampel urin pada
sebuah tabung atau cawan patri yang telah diberikan sebuah media untuk
mengembangkan bakteri tersebut. Membutuhkan waktu 1-3 hari untuk dapat
mengidentifikasi bakteri yang dilakukan kultur.
3. Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan dilakukan dengan mengambil sampel darah pasien kemudian
dilakukan pemeriksaan di laboratorium.
Tabel 1. Perbedaan hasil laboratorium pada pielonefritis akut dan kronik :
Akut Kronik
Urinalisis 1. Piuria 1. Leukositosis
2. Hematuria 2. Proteinuria
3. White blood cell casts
Kultur Urin 1. ≥ 105 colony-forming units per 1. Positif hanya saat
mL terjadi infeksi yang
aktif
Pemeriksaan Darah 1. Leukocytosis 1. Elevated levels of C-
2. Increased erythrocyte reactive protein
sedimentation
3. Elevated levels of C-reactive
protein

30
b. Radiologi

Kasus pielonefritis akut tanpa komplikasi dapat dilakukan pemeriksaan

ultrasound (US) dalam 24 jam untuk menyingkirkan adanya obstruksi. Pencitraan
lebih lanjut dibutuhkan saat terapi yang sudah diberikan gagal, penyebab atau
suspek komplikasi dan juga untuk mengevaluasi penyakit atau diagnosis banding
saat kondisi klinis dan hasil laboratorium tidak spesifik (Raymond, 2019).

1. Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Intravenous Urography (IVP)

Foto polos abdomen tidak begitu bermanfaat dalam mendeteksi adanya

infeksi pada ginjal. Untuk mendeteksi kalkuli, dosis rendah CT lebih sering
digunakan sebagai modalitas pencitraan karena memiliki sensitifitas dan spesifitas
yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan foto polos abdomen yang
dikombinasikan dengan pemeriksaan US (Soenen, 2017).
Intravenous Pyelogprahy (IVP) digantikan oleh CT urography yang
memang lebih sering digunakan mengevaluasi pielonefritis akut. Berdasarkan
beberapa studi, hampir 75% kasus dengan pielonefritis akut tanpa komplikasi
didapatkan hasil IVP nya normal. Beberapa waktu terakhir, temuan pada IVP pada
kasus infeksi ginjal akut menunjukkan adanya pembesaran renal difus (akibat
edema), nefrogram yang terhambat, opasifikasi yang terhambat pada sistem
pengumpulan renal dan dilatasi atau penempatan dari sistem pengumpulan. IVP
tidak cukup sensitif untuk menggambarkan parenkim yang abnormal, abses renalis
dan keterkaitan perirenalis. Untuk mendeteksi adanya obstruksi pada saluran
kemih dapat dilakukan pemeriksaan alternatif yang lain. Berdasarkan literatur
terakhir, IVP harus dihindari untuk mengevaluasi adanya pielonefritis akut
(Browne, 2004).

Tabel 2. Perbedaan gambaran IVP pada pielonefritis akut dan kronik (William,
2012):
Akut Kronik
1. Pembengkakan parenkim ginjal fokal atau 1. Mengecilnya ginjal dengan permukaan
difus yang menekan kalik dan pelvis renalis yang berbenjol
2. Nefrogram yang tidak homogen 2. Menipisnya parenkim ginjal
3. Kompresi atau perpindahan letak kalik- 3. Perubahan-perubahan pada bentuk kalik
kalik dan pelvis renalis 4. Menurunnya fungsi ginjal

31
 Gambar 11. IVP pada pielonefritis akut. Gambar a. Pielonefritis akut difus
bagian kanan. Ginjal kanan memiliki tampilan yang membengkak dan adanya
opasifikasi yang terhambat pada sistem pengumpulan. Gambar b. Dilatasi dari
sistem pengumpulan di ginjal kanan.

Gambar 12. IVP pada Pielonefritis kronik. Terlihat adanya perubahan pada
parenkim ginjal yang berbenjol dan perubahan pada bentuk kaliks

2. Pemeriksaan Cystography

Saat terduga adanya VUR atau VUR harus disingkirkan, hal tersebut masih
menjadi indikasi dari pemeriksaan sistogram. Begitu pula pada pasien dengan
pielonefritis kronik, sangat penting untuk mengevaluasi adanya VUR. Pada pasien
anak, dilakukan peningkatan kontras pada US, vesika urinaria diisi dengan agen
kontras US. Retrograde urethrocystography dan micturition urethrography sangat
bermanfaat untuk mendeteksi adanya obstruksi pada saluran kemih bagian bawah
seperti adanya striktur uretra pada pasien laki-laki (Wong, 2014).

32
3. Pemeriksaan Ultrasound/Doppler Sonography

Penggunaan US menjadi perdebatan klinisi untuk mendiagnosis

pielonefritis akut. Sensitivitas sangat bergantung pada operator. Sensitivitas yang
rendah telah dilaporkan pada beberapa studi, dengan nilai berkisar 33%. Penemuan
dari color doppler ultrasound dapat meningkatkan sensitivitas dan meminimalisir
kebutuhan untuk melakukan pencitraan lebih lanjut. Saat dikombinasikan dengan
hasil laboratorium, sensntivitas dan spesifisitas dapat meningkat dan hasil tersebut
berhubungan dengan temuan DMSA (Yoo, 2010).
US masih menjadi lini pertama yang digunakan untuk skrining komplikasi
lokal seperti hidronefrosis, pembentukan abses renalis, infark renal dan dapat
mempermudah klinisi dalam mempertimbangkan pemberian terapi. Parenkim
renal dapat terlihat hipoekoik dan panjang yang lebih dari 15cm atau minimal
1.5cm lebih panjang dibandingkan dengan ginjal yang tidak terinfeksi (Schaeffer,
2002).
Pemeriksaan US harus dilengkapi dengan evaluasi CT yang akan
memberikan efek sensitivitas yang lebih dalam mendeteksi adanya pielonefritis
fokal dan evaluasi dari tingkat penyakit. Infiltrasi perirenal dan abses sering
terlewatkan dalam pemeriksaan US (Schaeffer, 2002).
Ketika temuan positif pielonefritis ditemukan di USG, mereka dapat
mencakup anomali kongenital dan berbagai perubahan dalam parenkim ginjal
seperti hidronefrosis, pembesaran ginjal, hilangnya lemak sinus ginjal akibat
edema, perubahan echogenisitas karena kedua edema (hypoechoic) atau
perdarahan (hyperechoic), hilangnya diferensiasi kortikomedulla, pembentukan
abses, dan area hipoperfusi. Bahkan ketika temuan USG positif diamati, USG
erbatas dalam diferensiasi definitif kalsifikasi dari intraparenchymal atau gas
sistem pengumpul (William, 2012).

33
 Fase Kortikal Fase Parenkimal Awal Fase Parenkimal Akhir

Pielonefritis Fokal

Abses
Gambar 13. Contrast-enhanced ultrasound

Gambar 14. Ultrasonografi pada Pielonefritis akut bakterial

4. Pemeriksaan Computed Tomography (CT)

Pemeriksaan CT tidak selalu dilakukan untuk menegakkan diagnosis

pielonefritis namun CT merupakan suatu pilihan modalitas yang digunakan untuk
mengevaluasi komplikasi yang mungkin akan didapatkan pasien. Pada CT tanpa
kontras, ginjal yang mengalami infeksi dapat terlihat normal, terkadang terdapat
adanya pembesaran yang difus dan dapat di observasi. Pemeriksaan CT dengan
kontras harus dilakukan untuk melengkapi evaluasi jika tidak terdapat adanya
kontraindikasi.

34
 Pielonefritis fokal dikarakteristikan dengan massa berbentuk baji atau bulat.
Pada pemindaian yang tertunda yaitu 4-6 jam setelah pemberian kontras, inversi
dari lesi dapat terlihat: bagian yang mengalami inflamasi yang seharusnya
hipodens menjadi hiperdens. Area yang mengalami infeksi akan memberikan
gambaran seperti lurik hal ini menggambarkan adanya penurunan dari aliran dan
konsekuensi dari hipokonsentrasi kontras yang mencapai tubulus yang terinfeksi,
yang diakibatkan karena obstruksi dari tubulus akibat adanya debris inflamasi,
kompresi eksternal dari proses inflamasi pada interstisial dan fungsi yang tidak
baik akibat adanya iskemik tubular.
Pielonefritis difus dapat menyebabkan pembesaran menyeleruh pada ginjal.
Tanda radiologi lain yang tidak spesifik ditandai dengan penebalan dan
peningkatan mukosa, perubahan inflamasi pada fascia gerota dan atau sinus renalis
dan efusi. Serta infark dapat memberikan asfek yang serupa pada CT dengan area
yang lemah, namun beberapa fitur dapat dibedakan.

Gambar 15. CT pada ginjal yang menunjukkan infark pada kutub bagian bawah
ginjal kanan. Infark renalis dapat menunjukan adanya pielonefritis fokal
meskipun tanpa ditandai adanya pembesaran dan tanda dari pielitis seperti
“cortyical sign” (panah).

35
 Gambar 16. Multifokal pielonefritis akut. Kiri: Potongan koronal menunjukkan
adanya edema pada ginjal kiri dengan wedge-shaped hypodense multipel (panah) pada
pasien wanita 35th post partum. Kanan: Menunjukkan potongan baji halus hipodens
pada kutub atas dan bawah (panah)

Gambar 17. Pielonefritis akut difus pada ginjal kiri. Kiri: pielitis luas dengan
infiltrasi periureteral. Kanan : gambaran lurik, di kutub atas dan dilatasi sistem
pengumpulan

Gambar 18. Pielonefritis xanthogranuloma kronik. Terdapat gas yang berbentuk

garis-garis pada sisi ginjal yang sudah sangat hancur

36
 Gambar 19. CT scan pielonefritis kronik, mennjukkan adanya atrofi pada ginjal
kanan dengan bekas luka multipel disertai dilatasi kaliks.

5. Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging

Pencitraan MR dengan kontras baik digunakan untuk melihat jaringan

lunak. MRI akan memberikan informasi yang menyerupai dengan CT dengan
sensitivitas dan spesivisitas yang tinggi, dapat dilakukan juga untuk urography
(MRU). Karena tidak semua layanan kesehatan memiliki modalitas MR dan juga
biaya yang cukup tinggi, hal ini menyebabkan kurangnya MR menjadi modalitas
dalam menegakkan diagnosis pielonefritis terutama pada kondisi gawat darurat.
Namun MR sangat berguna saat terdapat adanya kontraindikasi penggunaan CT
seperti alergi terhadap kontras yang berbahan iodine atau saat radiasi ion harus
dihindari seperti halnya pada saat hamil. Pada pemeriksaan MR dengan kontras
dapat dilihat dengan sangat jelas pada fase kortikal untuk mendeteksi dan
membedakan dengan defek kortikal. MRU dapat digunakan untuk menilai
pielonefritis akut, renal scarring dan tumor ginjal. MRU juga berguna untuk
mendeteksi dan melihat adanya kelainan kongenital pada ginjal dan saluran
urogenital pada anak dan dewasa. Kekurangan pada pemeriksaan MRI yaitu tidak
dapat mendeteksi kalkulus yang berukuran lebih kecil terutama pada saat batu tidak
seluruhnya dikelilingi oleh urin.

37
 Gambar 20. Pielonefritis Akut Multifokal

6. Renal Scintigraphy

Renal Scintigraphy merupakan sebuah teknik radiofarmaka yang digunakan

untuk pencitraan ginjal dalam mengevaluasi struktur dan morfologi, lebih tepat
digunakan pada pasien anak untuk menilai scarring dan pielonefritis. Pada pasien
anak, terdapat kesalahan diagnosis dapat menyebabkan kerusakan ireversibel
dengan hipertensi atau gagal ginjal kronik. Renal Scintigraphy masih menjadi
pertimbangan sebagai pencitraan gold standard (Johansen, 2004).

38
 Gambar 21. Renal Scintigraphy pada pasien anak laki-laki usia 7 tahun. (a).
Pemeriksaan DMSA scan yang pertama menunjukkan perbedaan fungsi ekskresi
ginjal: 46% pada ginjal kiri dan 54% pada ginjal kanan. (b) pemantauan setelah 8
bulan: 47% ginjal kiri dan 53% ginjal kanan.

II.10 Diagnosis Banding

1. Appendisitis
Appendisitis merupakan suatu peradangan pada lapisan bagian dalam
appendiks yang menyebar ke bagian lain. Meskipun penegakan diagnosis dan
terapi saat ini sudah baik namun appendisitis masih menjadi kasus emergensi
karena termasuk ke dalam nyeri abdomen akut. Gejala yang timbul berupa
nyeri perut di bagian kanan bawah dapat disertai dengan mual dan muntah.

39
 2. Abses Abdomen
Abses intra-abdominal terus menjadi masalah penting dan serius dalam
praktik bedah. Perawatan yang tepat sering tertunda karena sifat tidak jelas dari
banyak kondisi yang mengakibatkan pembentukan abses, yang dapat membuat
diagnosis dan lokalisasi menjadi sulit. Gejala yang timbul berupa nyeri abdomen
yang persisten, demam dan takikardia yang persisten.

3. Kolesistitis
Kolesistitis merupakan suatu inflamasi pada kandung empedu yang
umumnya disebabkan karena obstruksi duktus sistikus akibat batu empedu.
Gejala yang timbul berupa nyeri abdomen kanan atas yang dapat menjalar ke
area pundak kanan dan punggung kanan, dapat terjadi demam, mual dan juga
muntah.

II.11 Tatalaksana Pielonefritis

1. Terapi Medikamentosa

Berbagai jenis agen antimikroba sangat bermanfaat dalam terapi ISK.

Umumnya menggunakan antibiotik yang terkonsentrasi di urin dan sangat
bermanfaat dalam terapi penyakit saluran bagian bawah. Anak yang dicurigai
menderita pielonefritis secara empiris mulai menggunakan antibiotik untuk
melawan patogen. Anak yang terlihat cukup kesakitan dapat dibawa ke rumah sakit
untuk diberikan antibiotik secara intraveba (William, 2005).
Ampilisilin dan gentamisin telah digunakan selama berpuluh tahun untuk
terapi pielonefritis. Gentamisin efektif digunakan untuk melawan bakteri aerob
basil gram negatif lalu ampisilin untuk enterococcus. Antibiotik yang digunakan
secara parenteral umumnya tetap diberikan hingga 24 jam bebas demam.
Berdasarkan data yang ada, direkomendasikan untuk penggunaan terapi
antimikroba yang adekuat selama 10-14 hari pada kasus pielobefritis yang tidak
terdapat komplikasi. Setelah selesai 10-14 hari, pada pasien yang berusia 2 bulan
hingga 2 tahun harus melanjutkan pemberian antibiotik sebagai profilaksis hingga
pemeriksaan radiologi dilaksanakan dan VUR dapat disingkirkan (William, 2005).
Hampir 90% pasien anak yang mengalami demam akibat ISK dan dicurigai

40
 mengami pielonefritis akan bebas demam dalam waktu 48 jam setelah pemberian
antibiotik yang pertama (William, 2005).

1. Terapi Non Medikamentosa

Pasien dewasa dapat melakukan pengulangan pemeriksaan kultur urin

setelah terapi selesai untuk memastikan bahwa terapi berhasil. Jika pada
pemeriksaan masih didapatkan adanya tanda-tanda infeksi maka dilakukan terapi
antibiotik lagi selama 14 hari, dan jika masih terjadi lagi maka dilakukan terapi
antibiotik selama 6 minggu (William, 2005).

II.12 Komplikasi Pielonefritis

Pasien dengan pielonefritis dapat berkembang menjadi bakterimia, hal

tersebut bergantung pada usia pasien. Pasien anak yang berusia kurang dari 2 bulan
merupakan usia yang paling sering mengalami bakterimia. Pasien anak yang
mengalami bakterimia memiliki manifestasi klinis yang mirip dengan yang tidak
mengalami bakterimia, sehingga perlu diberikan terapi antibiotic oral atau
intravena (William, 2005).
Komplikasi jangka panjang yang dapat terjadi berupa infeksi berulang,
renal scarring, dan hipertensi. berkisar 18% pasien anak laki-laki berusia kurang
dari 1 tahun yang menderita ISK akan mengalami infeksi berulang bila
dibandingkan dengan 32% saat infeksi pertama terjadi pada tahun pertama pasca
lahir. Umumnya infeksi berulang terjadi pada tahun yang sama. Sama hal nya
dengan pasien anak laki-laki, pasien anak perempuan yang mengalami ISK
pertama kali lebih lama maka angka pengungalan infeksi lebih tinggi bila
dibandingkan dengan yang terdiagnosis pada tahun pertama (40% vs 26%)
(William, 2005).
Pemantauan jangka panjang menunjukkan adanya renal scarring dengan
hipertensi, menurunkan filtrasi glomerulus dan berakhir pada end-stage renal
disease. Masih belum diketahui bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi pada
pasien dengan adanya renal scar (William, 2005).

II.13 Prognosis Pielonefritis

Pasien yang mengalami pielonefritis tanpa komplikasi memiliki prognosis

41
yang sangat baik dan pasien dapat memperoleh kesembuhan yang maksimal. Namun
pada pasien dengan pielonefritis dengan komplikasi atau dengan penyulit seperti
pielonefritis emfisematosa dengan diabetes melitus, memiliki prognosis yang sangat
buruk bila dibandingkan dengan pielonefritis yang tanpa komplikasi. Pada pasien
dengan pielonefritis kronik dengan komplikasi termasuk glomerulosklerosis fokal
dan renal scarring yang berlangsung terus-menerus memiliki prognosis yang sangat
buruk dapat menyebabkan terjadinya end-stage renal failure. Pada pasien anak yang
mengalami pielonefritis kronik yang disebabkan adanya VUR umumnya dapat
memperoleh kesembuhan yang baik, hal ini didukung dengan dilakukan tindakan
operasi pada pasien.

42
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Pielonefritis adalah infeksi parenkim ginjal dan biasanya merupakan lanjutan dari
sistitis akut (penyebaran asenden). Pada neonatus, pielonefritis akut muncul
dengan sepsis dengan gejala letargi, kejang, syok, suhu yang tidak stabil, ikterik
fisiologis yang persisten.
2. Diagnosis Pielonefritis dapat ditegakan melalui pemeriksaan radiologi. Terdapat
beberapa pemeriksaan radiologi yang digunakan dalam membantu penegakan
diagnosis Pielonefritis seperti pemeriksaan foto polos abdomen (disebut juga
dengan Blass Nier Oversich/BNO), pemeriksaan BNO-IVP atau disebut juga
dengan intravenous urography atau excretrory urography, pemeriksaan
ultrasonografi (USG), pemeriksaan Computed Tomography scan (CT scan),
pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) serta pemeriksaan Tc-99m
DSMA Scan.
3. Kasus pielonefritis akut tanpa komplikasi dapat dilakukan pemeriksaan ultrasound
(US) dalam 24 jam untuk menyingkirkan adanya obstruksi. Pencitraan lebih lanjut
dibutuhkan saat terapi yang sudah diberikan gagal, penyebab atau suspek
komplikasi dan juga untuk mengevaluasi penyakit atau diagnosis banding saat
kondisi klinis dan hasil laboratorium tidak spesifik
4. Pemeriksaan USG memiliki keunggulan yakni mobile, dapat dilakukan dengan
cepat, murah, tidak menggunakan radiasi, tidak invasif, mudah ditemukan di rumah
sakit dan dapat menilai efek akibat obstruksi
5. Pemeriksaan CT scan memiliki keunggulan yakni dapat dilakukan pada pasien
yang sulit menahan kemih atau obesitas, waktu akuisisi gambar lebih cepat, dapat
secara baik menilai ukuran ginjal serta dapat digunakan menilai suatu komplikasi.
6. Pemeriksaan MRI memiliki keunggulan yakni dapat melakukan diferensiasi
jaringan lunak lebih baik, dapat menilai pielonefritis akut, renal scarring dan
tumor ginjal. MRU juga berguna untuk mendeteksi dan melihat adanya kelainan
kongenital pada ginjal dan saluran urogenital pada anak dan dewasa.
7. Pasien pielonefritis akut berisiko terhadap bakterimia dan memerlukan terapi
antimikrobial yang intensif. Terapi parenteral diberikan selama 24 sampai 28 jam
sampai pasien afebril. Pada pasien dengan pielonefritis kronik tetap memerlukan

43
 terapi antimikrobial sampai terbukti sudah tidak ada lagi tanda-tanda terjadinya
infeksi.
8. Prognosis dari kesembuhan pielonefritis bergantung pada penyulit dan juga ada
atau tidaknya komplikasi yang terjadi. Pielonefritis yang terjadi berulang dapat
menyebabkan terjadinya end-stase renal failure.

44
 DAFTAR PUSTAKA

Belyayeva M, Jeong JM, 2019, Acute Pyelonephritis

Browne RFJ, Zwirewich C, Torreggiani WC, 2004, Imaging of urinary tract

infection in the adult, “Eur Radiol” Vol. 14, hlm. 168-183

Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE, 2007, Population-based

epidemiologic analysis of acute pyelonephritis, “Clin Infect Dis”, Vol. 45,
No.3, hlm. 273-280

El-Ghar, M., H. Refaie, D. Sharaf dan T. El-Diasty, 2014, Diagnosing urinary tract
abnormalities: intravenous urography or CT urography?, “Reports in
Medical Imaging”, 14(7): 55-63

Grover, V.P., J.M. Tognarelli, M.M. Crossley, I.J. Cox, S.D. Taylor- Robinson dan
M.J. McPhall, 2015, Magnetic resonance imaging: principles and
techniques: lessons for clinicians, “Journal of Clinical and Experimental
Hepatology”, 5(3): 246-255

Johansen TE, 2004, The role of imaging in urinary tract infections, “World J Urol”,
Vol. 22, No. 5, hlm. 392-298

Langman, T.W. Sadler, 2010, Embriologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, 2015, Harrison’s Principles of Internal

Medicine 19th edition, McGraw-Hill Professional

Moore, K.L, 2010, Clinically Oriented Anatomy. Philadephia: Lippincott Williams

& Wilkins

[NIDDK] National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2012,
Pyelonephritis: Kidney Infection, “National Kidney and Urologic Diseases
Information Clearinghouse”

Raymond O, 2019, Imaging of Pyelonephritis, “Department of Radiology,

Catholic University of Leuven, Leuven, Belgium”

Schaeffer AJ. Urinary tract infection. In: Gillenwater JY, Grayhack JT, Howards
SS, Mitchell ME, 2002, Adult and pediatric urology. 4th ed, “Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins”

Snell, R.S, 2012, Clinical Anatomy by Regions 9th Edition. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins

Soenen O, Balliauw C, Oyen R, Zanca F, 2017, Dose and image quality in low-
dose CT for urinary stone disease: added value of automatic tube current
modulation and iterative reconstruction techniques, “Radiat Prot Dosim”,

45
 Vol. 174, No. 2, hlm. 242-249

Tyloch, J.F., dan A.P. Wleczorek, 2017, The standards of an ultrasound

examination of the prostate gland. Part 2. Journal of Ultrasonography.
17(68): 43-58

Wein, AJ, Kavoussi, LR, Partin, AW, Peters, CA, 2016, Campbell-Walsh Urology,
Eleventh Edition International Edition. Philadelphia: Elsevier.

William D, Craig, 2012. Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic Review

William V, Raszka, JR, Omar Khan, 2005, Pyelonephritis, “Pediatrics in Review”,

Vol. 26, No. 10

Wong LS, Tse KS, Fan TW, et al., 2014, Voiding urosonography with second-
generation ultrasound contrast versus micturating cystourethrography in the
diagnosis of vesicoureteric reflux, “Eur J Pediatr”, Vol. 173, hlm. 1095

Yoo JM, Koh JS, Han CH, et al, 2010, Diagnosing acute pyelonephritis with CT,
99mTc-DMSA SPECT, and Doppler ultrasound: a comparative study,
“Korean J Urol”, Vol. 51, hlm. 260–265

46