Anda di halaman 1dari 37

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Perdarahan subaracnoid adalah keadaan yang akut, karena terjadi
perdarahan ke dalam ruangan subarachnoid. Biasanya disebabkan oleh
aneurisma yang pecah (50%), pecahnya malformasi arteriovena (5%), asalnya
primer dari perdarahan intraserebral (20%) dan cedera kepala (Poerwadi, 2006;
Ahmar, 2010; dan Harsono, 2005)

Gambar 1. Stoke Hemoragik

1
Gambar 2. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subaraknoid non-trauma adalah masalah neurologik darurat


akibat ekstravasasi darah ke ruang yang menutupi sistem saraf pusat yanIg terisi
oleh cairan serebrospinal. Penyebab utama perdarahan subaraknoid non-trauma ini
adalah rupturnya aneurisma intrakranial yang merupakan 80% kasus dan memiliki
tingkat kematian dan komplikasi yang tinggi. Perdarahan subaraknoid non-
aneurismal, termasuk perdarahan subaraknoid perimesensefali terisolasi, terjadi
sekitar 20% kasus dan memiliki prognosis baik dengan komplikasi neurologik
yang tidak umum (Jose, 2006).
1.2 Epidemiologi
Sebanyak 46% pasien yang bertahan terhadap perdarahan subaraknoid
menderita gangguan kognitif jangka panjang yang mempengaruhi fungsi dan
kualitas hidup pasien. Perdarahan subaraknoid memiliki karakter demografi,
faktor resiko dan terapi yang berbeda-beda. Perdarahan ini menyumbangkan 2-5%
kasus stroke baru dan mempengaruhi 21.000 s/d 33.000 orang setiap tahunnya di
Amerika Serikat. Insidensi perdarahan subaraknoid ini tetap stabil selama 30
tahun terakhir dan meskipun bervariasi antar daerah, insidensi di dunia secara
keseluruhan adalah sekitar 10,5 kasus per 100.000 orang per tahun. Insidensi
meningkat dalam hal usia, yaitu rata-rata muncul pada usia 55 tahun. Resiko
terjadi pada perempuan 1,6 kali lebih banyak dibandingkan laki-laki, dan resiko
untuk orang kulit hitam 2,1 kali lebih banyak dibandingkan orang kulit putih.

2
Rata-rata case fatality rate (CFR) atau tingkat kematian perdarahan subaraknoid
adalah 51% dengan setidaknya ⅓ pasien yang bertahan hidup memerlukan
perawatan seumur hidup. Kebanyakan kematian terjadi dalam 2 minggu setelah
iktus dengan 10% terjadi sebelum pasien mendapat pengobatan medis dan 25%
dalam 24 jam setelahnya. Secara keseluruhan, perdarahan subaraknoid
menyumbang 5% kematian akibat stroke tetapi 27% dari tahun-tahun pasca-stroke
berpotensi adanya kematian sebelum usia 65 tahun (Jose, 2006).
1.3 Etiologi
Penyebab dari perdarahan subarachnoid (Gilroy, 2000):
1. Penyebab Umum
a. Traumatic subarachnoid hemorrhage
b. Spontaneous subarachnoid hemorrhage
- Perdarahan intraserebral dengan ruptur sampai ke ruang subarachnoid
- Primary subarachnoid hemorrhage
 Ruptured saccular aneurysm
 Bleeding AVM
 Ruptured myotic aneurysm
2. Rare causes
a. Developmental defect meliputi : pseudoxanthoma elasticum, ehlers- Danlos
syndrome, Marfan’s syndrome, sturge- weber disease, hereditary
hemorrhagic telangectasia pontis, autosomal dominant polycystic kidney
disease.
b. Herpes simplex encephalitis, acute hemorrhagic leukoencephalitis, abses
otak, tuberculous meningitis, symphilitic vasculitis
c. Neoplasma, tumor otak atau tumor metastasis, hemangioblastoma of the
cerebellum or brainstem
d. Blood dyscrasias, leukemia, Hodgkin disease, thrombosytopenia, sickle cell
anemia, hemophilia, apalstic anemia, pernicious anemia, anticoagulant
therapy,congenital defisiensi of factor VII
e. Hypertension
f. Vasculitis, polyarteritis nodosa, anaphylactic purpura, wegener’s
granulomatosis, primary angitis of the CNS
g. Atherosclerosis with rupture of an arteriosclerotic vessel
h. Rupture of a dissecting aneurysm of the carotid or vertebral/ posterior
cerebral arteries

3
i. Subdural hematoma with rupture into the subarachnoid space
j. Endometriosis of the spinal canal
1.4 Patofisiologi
Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu
manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan
juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma
berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika
medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah
(lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat
menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang
akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga
membentuk ”shunt” arterivenous (Mardjono, 1989 dan Ngorah, 1990).
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal,
aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan
gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya
aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh
karena tidak teringat oleh penderita (Mardjono, 1989 dan Ngorah, 1990).

Gambar 3. Lokasi aneurisma

4
Gambar 4. AVM

1.5 Gejala klinis


Gejala klinis yang dapat ditemukan pada perdarahan subaracnoid yaitu
(Poerwadi, 2006; Harsono, 2005; dan Israr, 2008):
1. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. Kurang lebih 25% penderita
didahului nyeri kepala hebat.
2. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah
dan EDEMAkejang.
3. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa
menit sampai beberapa jam.
4. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
5. Fundus Okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah
perdrahan. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid (10%), merupakan
gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid karena pecahnya aneurisma pada
arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.
6. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi,
7. Keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

5
Gambar 5. Gejala Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subaraknoid harus selalu dicurigai pada pasien-pasien dengan


gambaran tipikal termasuk onset tiba-tiba sakit kepala berat (seringkali diakui
pasien sebagai “sakit kepala terburuk yang pernah dirasakan”) disertai mual,
muntah, nyeri leher, fotofobia dan hilang kesadaran. Pemeriksaan fisik dapat
menunjukkan adanya perdarahan retinal, meningismus, kesadaran menurun dan

6
tanda neurologik terlokalisir. Penemuan berikutnya biasanya berupa kelumpuhan
nervus III (aneurisma komunikans posterior), kelumpuhan nervus VI (peningkatan
tekanan intrakranial), kelemahan ekstremitas bawah bilateral atau abulia
(aneurisma komunikans anterior) serta kombinasi hemiparesis dan afasia atau
visuospatial neglect (aneurisma arteri serebri intermedia). Perdarahan retinal harus
dibedakan dengan perdarahan pre-retinal pada sindroma Terson yang
mengindikasikan atas adanya peningkatan drastis tekanan intrakranial dan hal ini
dapat meningkatkan mortalitas (Jose, 2006).
Tanpa adanya keluhan dan tanda klinis klasik, perdarahan subaraknoid
dapat salah didiagnosis (misdiagnosis). Frekuensi misdiagnosis dapat sampai 50%
dari pasien-pasien yang datang pertama kali ke dokter. Kesalahan diagnosis yang
umum terjadi adalah migrain dan tension-type headache. Kegagalan pengambilan
foto radiologik yang benar menyumbangkan 73% kasus salah diagnosis dan
kegagalan melakukan interpretasi yang benar atas hasil punksi lumbal
menyumbangkan 23%-nya. Pasien yang salah didiagnosis cenderung tampak sakit
ringan dan memiliki hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Namun
demikian, dalam kasus tersebut, dapat terjadi komplikasi neurologik sebanyak
50% pasien dan pasien-pasien ini dihubungkan dengan resiko yang lebih tinggi
terhadap kematian dan kecacatan. Sakit kepala mungkin hanya mewakili 40%
keluhan pasien dan dapat hilang dalam beberapa menit atau jam, hal ini disebut
sentinel headache atau thunderclap headache atau “warning leaks” (peringatan
kemungkinan kebocoran pembuluh darah) (Jose, 2006).
Evaluasi darurat atas sentinel headache diperlukan karena pasien mungkin
telah memiliki perdarahan subaraknoid dalam 3 minggu. Dalam praktiknya, tidak
ada gambaran klinis yang reliabel untuk membedakan sentinel headache dari
benign headache. Beberapa pasien mungkin tidak memiliki sakit kepala berat,
bahkan keluhan lain seperti kejang atau kebingungan mungkin lebih menonjol.
Setiap pasien dengan sakit kepala berat atau pertama kali harus diduga akan
adanya perdarahan subaraknoid dan perlu direncanakan CT-scan kepala (Jose,
2006).

7
1.6 Grading

8
1.7 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarachnoid dapat digunakan
cara pemeriksaan sebagai berikut (Poerwadi, 2006; Harsono, 2005; dan Israr,
2008):
1. Anamnesis (mulainya) akut, nyeri kepala hebat satu sisi, mual, muntah dapat
disusul gangguan kesadaran dan kejang.
2. Pemeriksaan klinis neurologis

3. Pemeriksaan tambahan
a. Funduskopi : cari subhyaloid bleeding

9
b. CT scan kepala : aneurisma dengan ukuran 7 mm tidak terlihat, dengan
menggunakan kontras , dapat terlihat aneurisma maupun MAV.

Gambar 6. CT Scan perdarahan Subarachnoid

c. Lumbal pungsi : dilakukan dalam waktu 12 jam bilamana CT Scan kepala


tidak dapat dikerjakan atau gambaran CT scan kepala normal, sedangkan
klinis sangat mencurigakan suatu perdarahan subaraknoid dan tidak ada
kontraindikasi lumbal punksi.
d. MRI tidak dapat dilakukan untuk mendiagnosis SAH

10
Gambar 7. MRI Aneurisma

e. Angiografi sebagai persiapan operasi

Gambar 8. Magnetic Resonance Angiogram dan Angiography

4. Likuor : hampir 100% berdarah, dengan eritrosit 150.000/mm3. Warna


xantokrom timbul dalam 4 jam hingga 20-30 hari. Eritrosit lisis dalam 7
hari,kcuali adanya perdarahan baru.

11
12
Algoritme Diagnostik untuk Perdarahan Subaraknoid .
CT-scan kepala harus dilakukan pertama kali pada setiap pasien dengan
suspek perdarahan subaraknoid. Karakteristik tampilan darah yang ekstravasasi
adalah hiperdens. Karena darah dalam jumlah kecil dapat saja terlewat, setiap scan
harus dilakukan dengan irisan tipis melalui basis otak. Kualitas CT-scan kepala
yang baik dapat memperlihatkan perdarahan subaraknoid pada 100% kasus dalam
12 jam setelah onset keluhan dan pada 93% kasus dalam 24 jam (Jose, 2006).
CT-scan kepala juga dapat memperlihatkan adanya hematom
intraparenkimal, hidrosefalus dan edem serebri serta dapat membantu
memprediksikan sisi ruptur aneurisma, terutama pada pasien dengan aneurisma
pada arteri serebri anterior atau arteri komunikans anterior. CT-scan kepala juga
tes paling reliabel untuk memprediksi vasospasme serebral dan hasil pengobatan
yang buruk. Karena pembersihan cepat oleh darah, CT-scan yang tertunda dapat
normal meskipun terdapat riwayat yang mendukung dan sensitifitasnya jatuh
menjadi 50% setelah tujuh hari (jose, 2006).
Punksi lumbal harus dilakukan pada setiap pasien dengan suspek
perdarahan subaraknoid dan hasil negatif atau equivocal pada CT-scan kepala.
Cairan serebrospinal harus dikumpulkan di dalam 4 tabung konsekutif, hitung
eritrosit ditentukan dari tabung 1 dan 4. Penemuan yang konsisten dengan
perdarahan subaraknoid termasuk elevated opening pressure, peningkatan hitung
eritrosit yang tidak berkurang dari tabung 1 dan 4 serta xanthochromia (dideteksi
dengan spektrofotometri) yang memerlukan lebih dari 12 jam untuk berkembang.
Pada pasien dengan punksi lumbal diagnostik atau equivocal, foto radiologik,
seperti CT angiografi pada kepala atau angiografi serebral, harus dilakukan.
Digital- subtraction cerebral angiography merupakan gold standard untuk deteksi
aneurisma serebral tetapi CT angiografi lebih populer dan sering digunakan
karena non-invasif serta sensitifitas dan spesifisitas dapat dibandingkan dengan
yang menggunakan angiografi serebral (Jose, 2006).
Dalam praktik, evaluasi yang teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus
dilakukan karena sekitar 15% pasien akan memiliki aneurisma multipel. Pasien
dengan foto radiologik negatif harus dilakukan pengulangan 7-14 hari setelah
kemunculan gejala yang pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan
aneurisma, magnetic resonance imaging (MRI) harus dilakukan untuk menutup

13
kemungkinan malformasi vaskular pada otak, batang otak atau batang spinal.
Teknik rediologik lainnya yang dapat digunakan termasuk MRI kepada untuk
menentukan ukuran aneurisma (terutama pada kasus trombosis parsial aneurisma)
dan three-dimensional digital-subtraction cerebral angiography (yang membantu
melihat morfologi aneurisma) (Gambar 2C). Selain itu, perkembangan terbaru
pada three-dimensional CT angiography dapat mengurangi kebutuhan akan
angiografi serebral yang invasif dan mengurangi resiko karenanya (Jose, 2006).
1.8 Penatalaksanaan
Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2007:
1. Pedoman Tatalaksana
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
 Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk
untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest
total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3
L/menit.
 Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
 Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-
kelainan neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif:
 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di
ruang gawat darurat.
 Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin
jalang nafas yang adekuat.
 Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
 Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.
2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan
antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan

14
ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam
pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan
pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk
terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada
operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan
ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang
setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan
hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang
segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi
aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang
segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik
khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi
untuk perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3
atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin
oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh
vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau
intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H
yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan
mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat
mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati
terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak
dilakukan embolisasi atau clipping.

15
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu
bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
 Pencegahan vasospasme:
 Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
 Jaga keseimbangan cairan.
 Delayed vasospasm:
 Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
 Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
 Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge
pressure 12-14 mmHg.
 Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
 Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang
sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau
tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.
6. Antihipertensi
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90
mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan
TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2
mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse
dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan
karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

16
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra
yang mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi
0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Ada yang
menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam
200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan
tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien
yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma
arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk
menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti
konvulsan sebagai profilaksis. Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20
mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis
maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat
dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Penggunaan antikonvulsan jangka
lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus
dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor
risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri
serebri media.
9. Hidrosefalus
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi
(atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya
dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)

17
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan
a. Laksansia (pencahar) diperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau
pneumatic compression devices.
b. Analgesik:
 Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
 Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
 Tylanol dengan kodein.
 Hindari asetosal.
 Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
 Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
 Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
 Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
 Propofol 3-10 mg/kg/jam.
 Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:
 Antagonis H2
 Antasida
 Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
 Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali
sehari.
 Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

18
BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN :
Nama/No. RM : Ny. H / 166644
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 60 Tahun
Suku bangsa : Minangkabau
Alamat : Sawahlunto
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alloanamnesis :
Seorang pasien, Ny. H, perempuan, umur 60 tahun datang ke IGD RSUD
Solok pada tanggal 20 April 2018 dengan:
Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran tiba-tiba sejak ± 5 jam sebelum masuk RS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Penurunan kesadaran tiba-tiba sejak ± 5 jam sebelum masuk RS.
 Nyeri kepala hebat sebelumnya ada sejak ± 9 jam sebelum masuk RS.
 Muntah menyemprot ada frekuensi 4 kali, terakhir muntah ± 4 jam
sebelum masuk RS.
 Bicara pelo dan mulut mencong tidak ada.
 Kejang tidak ada.
 Penglihatan ganda tidak ada.
 Demam tidak ada.
 Batuk lama tidak ada.
 Pasien rujukan dari RSUD Sawahlunto dengan stroke hemoragik
mendapat terapi injeksi Citicolin 250 mg.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi, tidak rutin minum obat anti
hipertensi.
 Riwayat penyakit jantung, sakit gula, dan stroke sebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :


 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini

19
Riwayat Pribadi dan Sosial :
 Pasien seorang ibu rumah tangga.

PEMERIKSAAN FISIK
I. Umum
Keadaan umum : berat
Kesadaran : GCS 8 (E2 M5 V1)
Nadi/ irama : 71x/menit, teratur
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Suhu : 36,2oC

II. Status Internus


Kulit : turgor kulit baik, tidak ditemukan adanya kelainan
Kelenjar getah bening
Leher : tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB
Rambut : hitam beruban, tidak mudah dicabut
Mata : pupil bulat isokor dengan diameter 1 mm/ 1 mm, reflek cahaya
+/+ minimal
Hidung : tidak ada kelainan
Leher : kaku kuduk (+)
Paru :
Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan keadaan statis dan dinamis
Palpasi : fremitus sukar dinilai
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : perut tidak tampak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Korpus vertebrae
Inspeksi : deformitas (-)
Palpasi : gibus (-)
Alat kelamin : tidak diperiksa

III. Status Neurologikus


1. Tanda rangsangan selaput otak
 Kaku kuduk : (+)
 Brudzinsky I : (+)

20
 Brudzinsky II : (+)
 Tanda Kernig : (+)
 Tanda Lasegue : (-)
2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Pupil isokor dengan diameter 1 mm/ 1 mm, reflek cahaya +/+ minimal
 Muntah proyektil ada
3. Pemeriksaan nervus kranialis
N. I (Olfaktorius) : tidak dilakukan
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif
Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan

N. II (Optikus) : tidak dilakukan


Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan
Lapangan pandang
Melihat warna
Funduskopi Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Ortho Ortho
Ptosis (-) (-)
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Ekso/endotalmus (-) (-)
Pupil
 Bentuk Bulat Bulat
 Refleks cahaya (+) (+)
 Refleks akomodasi (+) (+)
 Refleks konvergensi (+) (+)

N. IV (Trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah (+) (+)
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)

N. VI (Abdusen)

21
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral (+) (+)
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik : sulit dinilai
 Membuka mulut
 Menggerakkan rahang
 Menggigit
 Mengunyah
Sensorik
 Divisi oftalmika
- Refleks kornea (+) (+)
- Sensibilitas (+) (+)
 Divisi maksila
- Refleks masetter (+) (+)
- Sensibilitas (+) (+)
 Divisi mandibula
- Sensibilitas (+) (+)

N. VII (Fasialis) : sulit dinilai


Kanan Kiri
Raut wajah Simetris
Sekresi air mata
Fissura palpebra
Menggerakkan dahi
Menutup mata
Mencibir/ bersiul

Memperlihatkan gigi
Sensasi lidah 2/3 depan
Hiperakusis

N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik Tidak dilakukan
Detik arloji Tidak dilakukan
Rinne tes Tidak dilakukan
Weber tes Tidak dilakukan
Schwabach tes Tidak dilakukan
- Memanjang

22
- Memendek
Nistagmus (-) (-)
- Pendular
- Vertikal
- Siklikal
Pengaruh posisi kepala (-) (-)

N. IX (Glossopharyngeus) : sulit dinilai


Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang
Refleks muntah (Gag Rx)

N. X (Vagus) : sulit dinilai


Kanan Kiri
Arkus faring
Uvula
Menelan
Artikulasi
Suara
Nadi

N. XI (Asesorius) : tidak dilakukan


Kanan Kiri
Menoleh ke kanan
Menoleh ke kiri
Mengangkat bahu kanan
Mengangkat bahu kiri

N. XII (Hipoglosus) : tidak dilakukan


Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam
Kedudukan lidah dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atropi

4. Pemeriksaan koordinasi : tidak dilakukan


Cara berjalan Disartria
Romberg tes Disgrafia
Ataksia Supinasi-pronasi
Reboundphenomen Tes jari hidung
Test tumit lutut Tes hidung jari

23
5. Pemeriksaan fungsi motorik
a. Badan Respirasi (-)
Duduk (-)
b. Berdiri dan Gerakan spontan (-)
a. Ekstremitas Superior Inferior
Tremor (-)
berjalan Kanan Kiri Kanan Kiri
Atetosis (-)
Gerakan Pasif Pasif Pasif Pasif
Mioklonik (-)
Kekuatan Khorea Sulit dinilai (-) Sulit dinilai
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

6. Pemeriksaan sensibilitas : tidak dilakukan


Sensibiltas taktil
Sensibilitas nyeri
Sensiblitas termis
Sensibilitas kortikal
Stereognosis
Pengenalan 2 titik
Pengenalan rabaan

7. Sistem refleks
a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea (+) (+) Biseps +++ +++
Berbangkis Triseps +++ +++
Laring KPR +++ +++
Masseter APR +++ +++
Dinding perut Bulbokvernosus
 Atas Cremaster
 Tengah Sfingter
 Bawah

b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri


Lengan Babinski (+) (+)
Hoffmann- (-) (-) Chaddocks (+) (+)
Tromner
Oppenheim (+) (+)
Gordon (+) (+)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki

24
Tungkai

8. Fungsi otonom
- Miksi : uninhibited bladder (-)
- Defekasi : baik
- Sekresi keringat: baik
9. Fungsi luhur : baik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah :
Rutin : Hb : 12,5 gr/dl
Leukosit : 12.280/mm3
Trombosit : 260.000/mm3
Hematokrit : 38,4%
Kimia darah : Ureum : 24 mg/dl
Kreatinin : 0,64 mg/dl
Gula darah random : 120 mg/dl
Na/K/Cl : 136/3,8/98 mmol/L
Calcium darah : 9,01 mg/dl
Algoritma Stroke Gadjah Mada
- Penurunan kesadaran (+)
- Nyeri kepala (+)
- Babinsky (+)
= Stroke Hemoragik

RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN


 EKG

 CT Scan tanpa kontras

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : perdarahan subarachnoid
Dianosis Topik : Ruang subarachnoid
Diagnosis Etiologi : Pecah aneurisma
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II

DIAGNOSIS BANDING
 Perdarahan intraserebral

25
 Epidural hematom

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam

TERAPI
- Umum : Elevasi kepala 30 derajat
Oksigen 3 liter/ menit
Pasien dipuasakan
Pasang NGT
Pasang kateter
IVFD Triofusin : RL = 2 : 2  6 jam/ kolf

- Khusus : Citicolin 2 x 250 mg (IV)

Follow up tanggal 21 April 2018


S: pasien sadar, merasa sakit kepala, pasien kurang tidur, dan gelisah
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 168/70 88x/i 20x/i 36,7 8
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA
P : - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
Oksigen 3 liter/ menit
IVFD RL : NaCl 0,9% = 1 : 1  12 jam/ kolf

26
Diet MC
- Khusus : Drip Nicardipin sesuai protap hingga tercapai MAP 110
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow Up tanggal 22 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala berkurang
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 146/90 70x/i 20x/i 37 7
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA
P : Rencana CT Scan tanpa kontras
- Umum : NGT aff
Elevasi kepala 30 derajat
Oksigen 3 liter/ menit
IVFD RL : NaCl 0,9% = 1 : 1  12 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Drip Nicardipin aff
Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 23 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala berkurang

27
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 150/80 88x/i 20x/i 36,7 6
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik

Hasil CT Scan tanpa kontras


Kesan :
- SAH di lobus parietal kanan, sisterna basalis, ventrikel lateralis kornu posterior
bilateral, ventrikel IV, vermis dan tentorium cerebelli.
- Infark lama basal ganglia kanan.
- Ventrikulomegali ringan.
- Fokal frontal atrofi.
- Inflamasi sinus etmoid dan sfenoid.

A: PSA grade II
P: - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
Oksigen 3 liter/ menit
IVFD RL : NaCl 0,9% = 1 : 1  12 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)
Follow up tanggal 24 April 2018
S: pasien sadar, nyeri kepala (+)
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS

28
Sedang CMC 140/80 88x/i 20x/i 36,7 6
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P:
- Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 25 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala (+)
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 140/80 88x/i 20x/i 36,7 6
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++

29
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P : - Umum : Kateter aff
Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 26 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala (+)
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 140/80 88x/i 20x/i 36,7 6
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

30
Kekuatan motorik : 555 555
555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P: - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 27 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala (+)
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 160/80 88x/i 20x/i 36,7 6
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik

A: PSA grade II
P :- Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)

31
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 28 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala berkurang
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 160/90 80x/i 20x/i 36,7 5
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P: - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 30 April 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala berkurang
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 150/90 88x/i 20x/i 36,7 4
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)

32
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P: - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)
Follow up tanggal 2 Mei 2018
S: pasien sadar, nyeri kepala sudah berkurang
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 150/70 88x/i 20x/i 36,7 3
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-

33
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P : - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)
Follow up tanggal 3 Mei 2018
S: pasien sadar, nyeri kepala sudah berkurang
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 150/80 88x/i 20x/i 36,7 2
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P : - Umum : Elevasi kepala 30 derajat
IVFD RL : NaCl 0,9% = 2 : 1  8 jam/ kolf
Diet MC

34
- Khusus : Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Ranitidin 2 x 150 mg (po)
Candesartan 1 x 8 mg (po)
Paracetamol 4 x 650 mg (po)
MST 2 x 10 mg (po)

Follow up tanggal 5 Mei 2018


S: pasien sadar, nyeri kepala berkurang
O: ku kes TD Nd Nfs T VAS
Sedang CMC 130/80 88x/i 20x/i 36,7 2
Mata : reflek cahaya +/+, bergerak ke seluruh arah
TRM : kaku kuduk (+)
Brudzinsky I : (+)
Brudzinsky II : (+)
Tanda Kernig : (+)
Tanda Lasegue: (-)
Reflek Fisiologis
Biseps : ++/++
Triseps : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++

Reflek Patologis
Babinsky : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Schaefer : -/-
Gordon : -/-
Hoffman trommer : -/-

Kekuatan motorik : 555 555


555 555
Sensorik : baik
A: PSA grade II
P : Rencana pulang
Infus aff
- Khusus : MST aff
Nimodipine 4 x 60 mg (po)
Codein 2 x 10 mg (po)

35
BAB III
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, Ny. H perempuan umur 60 tahun di bangsal


saraf di RSUD SOLOK pada tanggal 20 April 2018 dengan diagnosis klinik pada
saat pasien masuk adalah perdarahan subarachnoid. Diagnosis topik adalah pecah
ruang subarachnoid. Diagnosis etiologi adalah pecah aneurisma. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan penurunan
kesadaran tiba-tiba sejak ± 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien
mengeluhkan nyeri kepala hebat sejak ± 9 jam sebelum masuk rumah sakit,
muntah menyemprot frekuensi 4 kali, terakhir muntah ± 4 jam sebelum masuk
rumah sakit.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien GCS 8 (E2 M5 V1)
dengan tekanan darah 160/90 mmHg., sedangkan cor dan pulmo dalam batas
normal. Pemeriksaan nervi cranialis dalam batas normal namun didapatkan kaku
kuduk positif, Brudzinski I positif, Brudzinski II positif, dan Kernig positif.
Tanda-tanda peningkatan TIK tidak ada. Refleks fisiologis meningkat dan
didapatkan refleks Babinsky positif di ekstremitas kiri dan kanan.
Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan EKG untuk melihat kondisi
jantung pasien dan CT Scan tanpa kontras. CT Scan dilakukan untuk melihat
lokasi perdarahan dan luasnya perdarahan yang terjadi serta untuk menilai
kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dalam waktu dekat.
Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum berupa elevasi kepala 30
derajat, oksigen 3 liter/ menit, pemasangan NGT dan kateter, IVFD Triofusin : RL
2 : 2  6 jam/kolf, MC. Untuk tatalaksana khusus yaitu Nimodipine 4 x 60 mg
(po), Ranitidin 2 x 150 mg (po), Candesartan 1 x 8 mg (po), Paracetamol 4 x 650
mg (po), MST 2 x 10 mg (po).
Prognosis pada pasien ini buruk karena pada pasien perdarahan
subarachnoid terdapat kecenderungan terjadi perdarahan berulang yang berakibat
perburukan kondisi.
DAFTAR PUSTAKA

36
1. Chandra B. Neurology Klinik. Surabaya. Bagian Ilmu Penyakit Saraf
FK UNAIR, 1994;28 – 45
2. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran Umum
Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Harsono, ed. Kapita
Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press, 2003;
79 – 103
3. Sidharta P. Neurologi Klinik Dalam Praktek Umum. Jakarta. Dian
Rakyat, 2005; 260 – 294
4. Mardjono M, Sidharta P. Neourologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian
Rakyat, 2003; 269 – 292
5. Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta. Gadjah Mada
University Press, 2005; 59 – 107
6. Poerwadi T,et al. Pedoman Diagnosis dan Terapi Edisi III. Bagian/SMF
Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR,2006; 33-35
7. Ahmar .Stroke (0nline), diakses tanggal 14 Mei 2010
http//www.google.com), 2006
8. Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah Mada
University Press, 2005; 97-99
9. Jose I.S, Robert W. T.,Warren R.S. Current Concepts Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage. N Eng J Med 2006;354:387-96
10. Israr, YA.Stroke. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Riau, 2008.
11. Sarrafzadeh AS, Haux D, Lüdemann L et al. Cerebral Ischemia in
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Correlative Microdialysis-
PET Study. Stroke 2004;35:638-643
12. Junaidi Iskandar. 2001. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan
Stroke. PT Bhuana Ilmu Populer kelompok Gramedia. Jakarta.
13. Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta.
14. Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian
Rakyat. Jakarta.
15. Ngorah I. G. N. 1990. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Penerbit dan
Percetakan Universitas Air Langga.
16. Gilroy John. 2000. Basic Neurology, ed 3. The McGraw-Hill
Companies, Inc. USA.
17. Adams and Victor’s. 2005. Principles of Neurology, ed. 8.
18. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

37