Anda di halaman 1dari 20

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN ODEMA PULMO

I. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari
bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam
jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena
terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-
protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang
tidak megandung segala sel-sel darah).

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area
yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh
kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen
dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah
dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai
dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya
dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit
untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru.
Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap
racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.

B. Etiologi

1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

 Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
 Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.

 Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan


arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

 Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing


enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

c) Peningkatan tekanan negatif intersisial :

 Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

 Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

 Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress


Syndrome)

a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).

c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).

d) Aspirasi asam lambung.

e) Pneumonitis radiasi akut.

f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g) Disseminated Intravascular Coagulation.

h) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.


i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j) Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik :

a) Post Lung Transplant.

b) Lymphangitic Carcinomatosis.

c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas

a) High Altitude Pulmonary Edema.

b) Neurogenic Pulmonary Edema.

c) Narcotic overdose.

d) Pulmonary embolism.

e) Eclampsia

f) Post Cardioversion.

g) Post Anesthesia.

h) Post Cardiopulmonary Bypass.

C. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-


kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema
Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema
Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi
dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri
Khronik.

1. Cardiogenic pulmonary edema


Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari
otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat
menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari
pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

2. Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut:

 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon
peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang
dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

 kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain,
atau radiasi pada paru-paru.

 Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat
pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,
dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

 High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang
cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

 Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure


yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di
paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
 Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru
mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru
(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini
dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).

 Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.

 Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema


mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-
related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia
pada wanita-wanita hamil.

D. Patosifiologi

Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan dan


reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru.Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium
paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu
barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke rongga – rongga
udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan cairan
ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan
ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan
molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik.
Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang
mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik
ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan
hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi
pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien
dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul
perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya
hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini
pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada
klien dengan posisi tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema
dinding alveolar.Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan terjadinya
takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema
paru.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia
memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan
menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini
mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami
ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat
dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada
saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke
kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan
terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang
amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.
Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru,
terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak
mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila
pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom
(ARDS).

Pathway: (di lembar berikutnya)


Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

 PATHWAY
Isufisiensi Unkwnown
ARSD
limfatik

Gagal jantung kiri  Pnemonia  Post. Lung  Pulmonary


transplant Embolism
 Aspirasi As.
 Lymphangiti  Eclamasia
Lambung c  High
carsinomicl altitude
 Bahan Toksik
osis Pulmonary
inhalan  Silicosis edema
Ketidakseimbangan

Staling Force

Tekanan Tekanan Tekanan Tekanan


Kapiler
Onkotik Negative Onkotik
Paru ↑
Plasma ↓
Interstitial ↑ Interstitial ↑

Cairan berpindah
ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi Cardiac ouput Pemasangan alat


cairan ↓ bantu nafas
(ventilator)
Gangguan O2 jaringan↓ Bed rest Pemasangan Area
pertukaran gas fisik selang invasi
endotrakheal
M.O
Defisit
Pengambilan Kelelahan
Gangguan perawatan Gangguan
O2 ↑ Resiko
perfusi diri komunikasi tinggi
jaringanE. Tanda dan Gejala
Gangguan pola Intoleransi verbal infeksi
nafas aktivitas
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia
dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan
sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas
yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope,
dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles
(suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan
cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Stadium 1.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik
juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi
karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2.

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran
napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya
terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-
left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus
yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini
morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema
paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian
indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase
atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian
lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru,
tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya
pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun
atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada
cardiogenic shock lung.

F. Komplikasi

Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat tinggi
jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya
akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk melakukan
pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan pasokan Oksigen
ke jaringan paru menjadi sedikit.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Fisik

 Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

 Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh


lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.

 Takikardia dengan S3 gallop.

 Murmur bila ada kelainan katup.

2. Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi
atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel
kiri atau aritmia bisa ditemukan.

3. Laboratorium
 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.

 Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

4. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.
Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang
menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-
tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan
sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
struktur-struktur tulang dari dinding dada.

5. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih
banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya.
Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang
minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian
dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan
informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

 Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

 Kranialisasi vaskuler

 Hilus suram (batas tidak jelas)

 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul


milier)

Gambar hasil radiologi


Gambar 1 : Edema Intesrtitial
Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru


Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bat’s Wing


Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang
mempunyaikelainan sebelumnya, contoh : emfisema).

6. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi


ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung
Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

7. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari
dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide
(BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan
timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.
Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari
beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya
menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

8. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis
(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam
kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari
pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan
secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut
pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi
adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge
pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause
of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data
dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

G. PENATALAKSANAAN

1. Posisi ½ duduk.

2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.


3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

4. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10


menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

6. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai
dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90
mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

7. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).

8. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap


4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

9. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit


atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

10. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

11. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.

12. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae.

Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah
mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan.
Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.
Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi
hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan
dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun
penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi
mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran
balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi.
Oksigenasi dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.
Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk
mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga darah
dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan menurunkan
tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru.
Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.
Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak,
penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi
pernapasan berat.
Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang
cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di
pembuluh darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali
ke jantung, bahkan sebelum terjadi efek diuretik.
Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel kiri.
Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki
diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi
atau perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.
Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti,
maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin diberikan
melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.

II. ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian Keperawatan

1. Identitas pasien
2. Keluhan utama : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang
sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma..
3. Riwayat penyakit
Dahulu : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti
sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
4. Pemeriksaan fisik
 Sistem pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan. Obyektif : Pernafasan cuping
hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak,
penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat,
Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.
 Sistem kardiovaskuler
Subyektif : sakit dada, Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh
darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara
jantung tambahan.
 Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang, Obyektif : GCS
menurun, refleks menurun/normal, letargi
 Sistem perkemihan
Obyektif : produksi urine menurun/normal,

 Sistem perncernaan

Subyektif : mual, kadang muntah, Obyektif` : konsistensi feses


normal/diare

 Sistem muskuluskletal

Subyektif : lemah, cepat lelah, Obyektif : tonus otot menurun, nyeri


otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

 Sistem integumen

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),


banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

5. Pemeriksaan penunjang

 Hb : menurun/normal

 Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,


kadar karbon darah meningkat/normal
 Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

B. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat


bantu nafas

2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder


terhadap pemasangan selang endotrakeal

4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung

5. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan


terhadapprosedur medis

6. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap


pemasangan alat bantu nafas

7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap


pemasangan alat bantu nafas

8. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

C. Rencana Keperawatan

N Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional


o
1 Ketidakefektifan Pola nafas kembali 1.Berikan HE pada pasien 1. Informasi yang adekuat
pola nafas efektif setelah tentang penyakitnya dapat membawa pasien
berhubungan dilakukan tindakan lebih kooperatif dalam
dengan keadaan keperawatan memberikan terapi
tubuh yang selama 3 × 24 jam, 2.Atur posisi semi fowler 2. Jalan nafas yang longgar
lemah dengan kriteria dan tidak ada sumbatan
hasil: proses respirasi dapat
 Tidak terjadi berjalan dengan lancar.
hipoksia atau 3.Observasi tanda dan 3. Sianosis merupakan
hipoksemia gejala sianosis salah satu tanda
 Tidak sesak manifestasi
 RR normal (16- ketidakadekuatan suply
20 × / menit) 4.Berikan terapi oksigenasi O2 pada jaringan tubuh
 Tidak terdapat perifer .
kontraksi otot 4. Pemberian oksigen
bantu nafas secara adequat dapat
 Tidak terdapat mensuplai dan
sianosis 5.Observasi tanda-tanda memberikan cadangan
vital oksigen, sehingga
mencegah terjadinya
hipoksia.
5. Dyspneu, sianosis
merupakan tanda
terjadinya gangguan
6.Observasi timbulnya gagal nafas disertai dengan
nafas. kerja jantung yang
menurun timbul
takikardia dan capilary
refill time yang
memanjang/lama.
7.Kolaborasi dengan tim 6. Ketidakmampuan tubuh
medis dalam memberikan dalam proses respirasi
pengobatan diperlukan intervensi
yang kritis dengan
menggunakan alat bantu
pernafasan (mekanical
ventilation).
7. Pengobatan yang
diberikan berdasar
indikasi sangat
membantu dalam proses
terapi keperawatan

2 Gangguan Fungsi pertukaran 1. Berikan HE pada 1. Informasi yang adekuat


pertukaran Gas gas dapat pasien tentang dapat membawa pasien
berhubungan maksimal setelah penyakitnya lebih kooperatif dalam
dengan distensi dilakukan tindakan memberikan terapi
kapiler pulmonar keperawatan 2. Jalan nafas yang longgar
selama 3 × 24 jam 2. Atur posisi pasien semi dan tidak ada sumbatan
dengan kriteria fowler proses respirasi dapat
hasil: berjalan dengan lancer
- Tidak terjadi 3. Posisi yang berbeda
sianosis 3. Bantu pasien untuk menurunkan resiko
- Tidak sesak melakukan reposisi perlukaan akibat
- RR normal (16- secara sering imobilisasi
20 × / menit) 4. Berikan terapi 4. Pemberian oksigen
- BGA normal: oksigenasi secara adequat dapat
 partial pressure mensuplai dan
of oxygen memberikan cadangan
(PaO2): 75-100 oksigen, sehingga
mm Hg mencegah terjadinya
 partial pressure 5. Observasi tanda – hipoksia
of carbon tanda vital 5. Dyspneu, sianosis
dioxide merupakan tanda
(PaCO2): 35- terjadinya gangguan
45 mm Hg nafas disertai dengan
 oxygen content kerja jantung yang
(O2CT): 15- 6. Kolaborasi dengan tim menurun timbul
23% medis dalam takikardia dan capilary
 oxygen memberikan refill time yang
saturation pengobatan memanjang/lama.
(SaO2): 94- 6. Pengobatan yang
100% diberikan berdasar
 bicarbonate indikasi sangat
membantu dalam proses
(HCO3): 22-26
terapi keperawatan
mEq/liter
 pH: 7.35-7.45

3 Resiko tinggi Infeksi tidak terjadi 1.Berikan HE pada pasien 1. Informasi yang adekuat
infeksi setelah dilakukan tentang kondisi yang dapat membawa pasien
berhubungan tindakan dialaminya lebih kooperatif dalam
dengan area keperawatan memberikan terapi
invasi selama 3 × 24 jam, 2.Observasi tanda-tanda 2. Meningkatnya suhu
mikroorganisme dengan kriteria vital. tubuh dpat dijadikan
sekunder hasil: sebagai indicator
terhadap - Pasien mampu terjadinya infeksi
pemasangan mengurangi 3.Observasi daerah 3. Kebersihan area
selang kontak dengan pemasangan selang pemasangan selang
endotrakeal area endotrakheal menjadi factor resiko
pemasangan masuknya
selang 4.Lakukan tehnik perawatan mikroorganisme
endotrakeal secara aseptik 4. Meminimalkan
- Suhu normal organisme yang kontak
(36,5oC) dengan pasien dapat
5.Kolaborasi dengan tim menurunkan resiko
medis dalam memberikan terjadinya infeksi
pengobatan 5. Pengobatan yang
diberikan berdasar
indikasi sangat
membantu dalam proses
terapi keperawatan

D. Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan tindakan atau implementasi adalah pemberian tindakan keperawatan yang


dilaksanakan untuk mencapai tujuan rencan tindakan yang telah disusun setiap tindakan
keperawatan yang dilakukan dan dicatat dalam pencatatan keperawatan agar tindakan
keperawatan terhadap klien berlanjut. Prinsip dalam melaksanakan tindakan keperawatan
yaitu cara pendekatan kepada klien efektif, teknik komunikasi terapi serta penjelasan
untuk setiap tindakan yang diberikan kepada klien.
Dalam melakukan tindakan keperawatan menggunakan tiga tahap yaitu independen,
dependen, interdependen. Tindakan keperawatan secara independen adalah suatu
tindakan yang dilakukan oleh perawat tanpa petunjuk dan perintah dokter atau tenaga
kesehatan lainnya, dependen adalah tindakan yang sehubungan dengan tindakan
pelaksanaan rencana tindakan medis dan interdependen adalah tindakan keperwatan
yang menjelaskan suatu kegiatan yang memerlukan suatu kerjasama dengan tenaga
kesehatan lainnya, misalnya tenaga sosial, ahli gizi dan dokter, keterampilan yang harus
perawat punya dalam melaksanakan tindakan keperawatan yaitu kongnitif dan sifat
psikomotor.

E. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang


menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan
pelaksanaannya sudah berhasil dicapai kemungkinan terjadi pada tahap evaluasi adalah
masalah dapat diatasi, masalah teratasi sebagian, masalah belum teratasi atau timbul
masalah yang baru. Evaluasi dilakukan yaituevaluasi proses dan evaluasi hasil.
Evaluasi proses adalah yang dilaksanakan untuk membantu keefektifan terhadap
tindakan. Sedangkan, evaluasi hasil adalah evaluasi yang dilakukan pada akhir tindakan
keperawatan secara keseluruhan sesuai dengan waktu yang ada pada tujuan.
III. DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum . Edisi kedua.
Jakarta: Penerbit Erlangga

Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3 . Yogyakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Ifan. 2010. Edema Paru. http://www.ifan050285.wordpress.com/. Lamongan 04 Oktober 2010.


13.00 WIB (access online)

Irmawan. 2010. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. http://www.dunia-
kesehatan.com/. Lamongan 04 Oktober 2010. 13.30 WIB (access online)