Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PORTOFOLIO

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

DISUSUN OLEH :
dr. Muhammad Mahdi Alattas

PENDAMPING :
dr. Ellya Yudianti
dr. Dhyani Rahma Sari

DOKTER INTERNSIP WAHANA RS AISYIYAH MUNTILAN


PERIODE 2 OKTOBER 2019 – 2 OKTOBER 2020
KABUPATEN MAGELANG
Borang Portofolio

Nama Peserta: dr. Muhammad Mahdi Alattas

Nama Wahana: RS Aisyiyah Muntilan

Topik: Ventrikular Ekstrasistol (VES) Trigemini

Tanggal (kasus): 15 Oktober 2019

Nama Pasien: Ny. P/ 45 tahun No. RM: 00-12-95-15

Nama Pendamping: dr. Ellya Yudianti


Tanggal Presentasi : 02 November 2019
dr. Dhyani Rahma Sari
Tempat Presentasi: RS Aisyiyah Muntilan

Obyektif Presentasi:

■ Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

■ Diagnostik ■ Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja ■ Dewasa  Lansia  Bumil

 Deskripsi:
Pasien wanita berusia 45 tahun dengan keluhan nyeri dada yang dirasa menjalar hingga ke punggung kiri.
 Tujuan:
Menegakkan diagnosis kerja, melakukan penanganan awal serta konsultasi dengan spesialis penyakit dalam untuk penanganan lebih lanjut
terkait kasus Ves Trigemini serta memberikan edukasi tentang penyakit pada pasien dan keluarga.

Bahan bahasan:  Tinjauan Pustaka  Riset ■ Kasus  Audit

Cara membahas:  Diskusi  Presentasi dan diskusi  Email  Pos

Data pasien: Nama: Ny. P Nomor Registrasi: 00-12-95-15

Nama klinik: RS Aisyiyah Muntilan Telp:- Terdaftar sejak: 15 Oktober 2019

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : Nyeri dada

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit Sekarang


Pasien wanita usia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri pada dada bagian kiri seperti ditusuk-tusuk dan menjalar hingga ke punggung kiri
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan mulai dirasakan pasien saat pasien sedang mencuci pakaian sehari sebelum pasien masuk ke
rumah sakit. Nyeri tidak dapat ditunjuk dengan 1 jari dan nyeri abdomen disangkal. Nyeri dada dirasakan terus menerus dan tidak membaik
dengan beristirahat. Pasien merasakan nyeri hingga mengganggu aktivitas keseharian. Pasien juga mengeluhkan sesak napas yang timbul
bersamaan dengan nyeri dada 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Jantung berdebar disangkal. Pusing disangkal. Riwayat pingsan disangkal.

3. Riwayat Pengobatan: (-)


4. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Riwayat Hipertensi tidak terkontrol (-)
Riwayat sakit jantung (-)
Riwayat penyakit serupa (-)
Riwayat Asma (-)
Riwayat DM (-)

5. Riwayat Keluarga : Riwayat keluhan serupa (-), Riwayat DM (-)

6. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

7. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal dengan suami dan anaknya.

8. Riwayat Kebiasaan : Riwayat merokok (-)

9. Pemeriksaan fisik
Airway: Paten, Clear, bisa berkomunikasi. Gurgling (-), Snoring(-), Stridor (-)
Breathing: Simetris, Hiperventilasi (-), Retraksi(-), Cyanosis(-), Paradoksikal (-), Vesikuler(+)
Circulation : CRT<2”, akral hangat keempat ekstremitas, Nadi Radialis (+) reguler
VITAL SIGN
 Tekanan darah : 114/71 mmHg
 Frekuensi nadi : 74x/menit
 Frekuensi nafas : 20x/menit
 Suhu : 36,4oC
 Skor nyeri : 6 (VAS)
PEMERIKSAAN FISIK

a. Kepala : Simetris, mesosefal


b. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), xeroftalmia (-/-)
c. Mulut &Tenggorokan : Mukosa basah, tonsil T1-T1, kripte(-), detritus (-), faring hiperemis (-),
d. Leher : KGB servikal tidak membesar, JVP tidak meningkat
e. Thoraks : tidak tampak jejas
Cor I : ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis tidak kuat angkat
P: batas jantung kiri atas : spatium intercostale II, linea parasternalis sinistra
batas jantung kiri bawah : spatium intercostale V linea medioklavicularis sinistra
batas jantung kanan atas : spatium intercostale II, linea parasternalis dextra
batas jantung kanan bawah : spatium intercostale IV, linea parasternalis dextra
(Kesan : Batas jantung normal)
A : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo I : Pengembangan dada kanan = kiri


P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor / sonor
A : SDV (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-), wheezing (-/-)

f. Abdomen :
I : Datar, Jejas (-), Vulnus (-) Distended (-), Sikatrik (-),

A: Bising usus (+) dalam batas normal

P : Timpani (+)

P: Supel, nyeri tekan (-), defans muscular (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor dalam batas normal.

g. Genitourinaria : BAK normal, nyeri BAK (-)


h. Ekstremitas :
Akral Hangat CRT < 2” Edema

+ + - -
+ +
_+ _

+ + - -
+ +
Pemeriksaan Penunjang:
Hasil EKG
EKG (15 Oktober 2019)

#1 Ekg pasien sebelum diterapi

#2 Ekg pasien setelah masuk infus dan ISDN


EKG (17 Oktober 2019)

EKG (18 Oktober 2019)


EKG (19 Oktober 2019)

Pemeriksaan laboratorium darah (15 Oktober 2019)


Pemeriksaan Hasil
Hb 15.5 Normal
Leukosit 9.40 Normal
Trombosit 251000 Normal
Hematokrit 44.5 Normal
Eritrosit 5.13 Normal
Limfosit 31.4 Normal
Monosit 3.3 Normal
Segmen 65.3 Normal
Gds 105 Normal
Sgot 19 Normal
Sgpt 14 Normal
Ureum 10.1 Low
Creatinin 0.76 Normal

Diagnosis
Ventrikular Ekstrasistol Trigemini

Terapi
1. O2 3 LPM NK
2. IVFD Asering 20 tpm
3. ISDN 5 g Sublingual
4. Konsul dr. Rochmad, Sp.PD
Advis:
a. Diet DJ
b. Concor 1x1 tab
c. Analsik 3x1 tab
Hasil Pembelajaran:
1. Penanganan kegawatan kasus jantung.
2. Penatalaksanaan awal dan monitoring pasien kegawatan jantung
3. Edukasi dan dukungan psikologis bagi pasien dan keluarga
4. Penegakkan diagnosis Ventrikular Ekstrasistol
5. Edukasi gaya hidup
6. Penatalaksanaan farmakologis pada pasien Ventrikular Ekstrasistol

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


1. Subyektif
Pasien wanita usia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri pada dada bagian kiri seperti ditusuk-tusuk dan menjalar hingga ke punggung kiri
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan mulai dirasakan pasien saat pasien sedang mencuci pakaian sehari sebelum pasien masuk ke
rumah sakit. Nyeri tidak dapat ditunjuk dengan 1 jari dan nyeri abdomen disangkal. Nyeri dada dirasakan terus menerus dan tidak membaik
dengan beristirahat. Pasien merasakan nyeri hingga mengganggu aktivitas keseharian. Pasien juga mengeluhkan sesak napas yang timbul
bersamaan dengan nyeri dada 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Jantung berdebar disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit
hipertensi, diabetes mellitus maupun jantung. Pusing disangkal. Riwayat pingsan disangkal. Alergi obat disangkal..
2. Objektif
Hasil Anamnesis dan EKG mendukung Ventrikular Ekstrasistol Trigemini (VES Trigemini). Pada kasus ini diagnosis ditegakkan
berdasarkan:
 Gejala klinik (Nyeri dada, menjalar, sesak nafas)
 Penunjang EKG (Kontraksi ventrikel prematur di sadapan II, III, AVF, V4, V5, V6 )
3. Assesment
Dari anamnesis dan penunjang pasien didiagnosis dengan Ventrikular Ekstrasistol Trigemini.
4. Plan
Diagnosis: Upaya diagnosis yang dilakukan sudah sesuai guideline yang berlaku.
Pengobatan: Segera dilakukan assesmen ABC dan penagangan kausatif sementara untuk life saving. Lalu berkonsultasi dengan
internist untuk terapi lebih lanjut. Diberikan O2 nasal kanul 3 lpm, IVFD Asering 20 tpm, Isdn 5 mg sublingual. Tambahan dari
dr.Rochmad,Sp.PD: Diet Dj, Concor 1x 2.5 mg tablet, Analsik 3x1 tablet.
Pendidikan: Pendidikan dilakukan kepada pasien dan keluarganya untuk membantu proses penyembuhan dan pemulihan, untuk itu
ada tahap awal pasien dan keluarganya diminta datang agar mendapat edukasi yang lengkap. Anjuran pasien dan keluarganya seger a
menghubungi dokter terkait hal-hal yang harus ditanyakan.
Konsultasi: Dengan dokter Internist untuk pelaporan keadaan terakhir pasien.
Rujukan: dilakukan apabila pasien mengalami pemberatan, syok kardiogenik, apnea, penurunan kesadaran.
Kontrol: menyarankan pada pasien untuk kontrol Jantung rutin pada internist
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi nodus sinoatrium jantung

Sel-sel jantung non-kontraktil khusus yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat berikut:
1) Nodus Sinoatrium (SA node)
terletak di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior.
2) Nodus Atrioventrikuler (AV node)
Terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.
3) Berkas His (berkas Atrioventrikuler)
Berkas tersebut dibagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga
ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4) Serat purkinje
Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil
dari suatu cabang pohon.
B. Fisiologi Irama Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot.
jantung berkontraksi atau berdenyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dinamai otorimisitas.
Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung:
A. Sel kontraktil: melakukan kerja mekanis pompa darah, dalam keadaan normal, tidak membentuk sendiri potensial aksi
B. Sel otoritmik: tidak berkontraksi namun khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel
jantung kontraktil.

lf: kanal funny

T: kanal Ca2+jenis transient

L: kanal Ca2+ bertahan lama

Potensial pemacu disebabkan karena adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ion yang berbeda. Perubahan
terpenting dalam menimbulkan potensial pemacu adalah 1) peningkatan arus Na+ masuk, 2) penurunan arus K+ keluar, 3)
peningkatan arus Ca2+ masuk. Paruh pertama potensial pemacu disebabkan oleh kanal funny unik yang membuka yang
mengijinkan arus Na+ ke dalam, bersamaan dengan menutupnya saluan K+ yang mengurangi arus K+. Paruh kedua potensial
pemacu disebabkan oleh terbukanya kanal Ca2+ tipe T. Jika ambang telah tercapai, fase naik potensial aksi disebabkan oleh
pembukaan kanal Ca2+ tipe L, sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya kanal K+.

Sebuah potensial aksi diinisiasi di nodus SA pertama menyebar melalui kedua atrium. Penyebarannya dipermudah oleh
kedua jalur konduksi khusus atrial : jalur antar atrium dan jalur antar nodus. Nodus AV adalah satu-satunya tempat potensial aksi
dapat menyebar dari atrium ke ventrikel yang khusus yang terdiri dari berkas His dan serat purkinje. Setelah dimulai dari SA
node potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar fungsi jantung efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria:
1) Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Agar ventrikel terisi sempurna, kontraksi
atrium harus mendahului kontraksi ventrikel.
2) Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu
kesatuan agar pompaan efisien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak dan
bukan berkontraksi secara stimultan dan terkoordinasi serat-serat tersebut tidak akan mampu menyemprotkan darah.
3) Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoordinasikan secara fungsional sehingga kedua anggota pasangan
tersebut berkontraksi secara stimultan.Koordinasi ini memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi
paru dan sistemik.

C. Aritmia
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis. Aritmia dapat didefenisikan pula sebagai berikut:
1. Berasal bukan dari nodus SA
2. Irama tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia.
3. Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia)
4. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.
Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya terbatas pada denyut jantung yang tidak teratur, tetapi juga kecepatan
denyut jantung yang abnormal dan gangguan konduksi.
D. Mekanisme terjadinya aritmia
1. Automatisasi
Didalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepas
rangsangan (impuls). Secara fisiologis impuls ini berjalan sesuai depolarisasi sel jantung, seperti mekanisme diatas. Sel-sel ini akan
mengalami Phase 0 (depolarisasi) yaitu Masuknya Na secara mendadak ke intra sel sehingga intra sel menjadi positif. Fase 1
(repolarisasi awal) yaitu kanal natrium tertutup sehingga muatan positif intrasel berkurang sedikit. Kemudian fase 2 (plateu) yaitu
kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil disebut juga masa refrakter absolut. Kemudian fase 3 (repolarisasi) Kalium keluar
ke ekstra sel sehingga intrasel menjadi lebih bermuatan negatif kembali. Selanjutnya Phase 4 (istirahat) yaitu terjadi polarisasi
dimana intrasel negatif, ekstrasel positif. Pada VES setelah fase 1, 2, 3 dan akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-
lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbulah impuls. Impuls ini akan merangsang
sel sekitarnya. Selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga menghasilkan denyut spontan.
2. Re-entry
Re-entry yaitu suatu bentuk hantaran abnormal, dimana ada fokus lain dapat mendominasi nodus SA tertekan, juga dapat karena
fokus lainnya itu lebih aktif dengan frekuensi yang lebih tinggi. Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul dengan
berbagai cara:
a. Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA seperti telah dijelaskan diatas atau mengaktifkan kelompok-kelompok sel
automatisitas di dalam/diluar nodus SA.
b. Timbulnya re-entry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra atau ventrikular karena timbulnya hambatan parsial
ataupun komplit, uni atau bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls (entrance block) setempat.
c. Selain reentry tachicardia dan berbagai derajat blok AV seperti telah disebutkan pada 2 diatas, hambatan yang timbul pada
penghantar dapat mejadi dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block, rate dependent BBB/aberrant.
Selama Re-entry suatu impuls juga akan masuk kembali dan merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan,
sehingga menimbulkan denyut prematur.
E. Definisi Ventrikular Ekstrasistol
Ekstrasistol ventrikel adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang
terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu ventrikel atau lebih. Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama
jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah dengan dengan
usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi.
Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT memanjang,
prolaps katub mitral, cerebrovaskuler accident, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati.
Pengobatan di tunjukan pada penyakit dasarnya atau pengobatan perlu di berikan pada ventrikel ekstrasisitol yang dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang dapat berbahaya, seperti takikardi ventrikel.
F. Klasifikasi VES
Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:(2,3)
1. Berdasarkan Bentuk :

VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES

VES Mutifokal: Lebih dari atau sama dengan 2 Morfologi VES


2. Berdasarkan Pola :

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC


VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

PVC / VES Triplet: 3 PVC yang terjadi berturut-turut


3. Berdasarkan Frekuensi :
a. Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit
b. Infrequent PVC = PVC yang terjadi < 5 kali dalam semenit
4. Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:
a. Derajat 0 : tidak terdapat PVC
b. Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
c. Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
d. Derajat III : multifocal PVC
e. Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut (couplet)
f. Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
g. Derajat V : R-T phenomenon
G. Etiologi VES
Etiologi Ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:(4,5)
1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
2. Penyebab noncardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi
H. Patogenesis VES
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk VES sebagai salah satu jenis dari aritmia ventrikel, yaitu :
1. Automaticity
a. Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
b. Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit,
gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat.
2. Reentry
a. Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering.
b. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi, pada keadaan ini dapat terjadi
kematian mendadak.
3. Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi
potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna, maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization.
Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi
lagi.
I. Gambaran Klinis VES
Pada umumnya VES muncul asimptomatik, namun pada beberapa orang dapat muncul gejala berupa palpitasi, pusing dan lemas. VES
jarang menimbulkan gangguan hemodinamik kecuali pada orang-orang yang mengalami gangguan fungsi ventrikel kiri atau pada mereka
yang disertai dengan bradikardi. Gejala yang paling sering adalah palpitasi bisa disertai dengan rasa berdenyut di leher, nyeri atipikal dan
sinkop.(8,10)
J. Pemeriksaan Penunjang
Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah dengan menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik
gambaran VES pada EKG antara lain:(13)
1. Durasi kompleks QRS lebar
2. Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh gelombang P
3. Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS
4. Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause (Pause setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya)
5. Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right bundle-branch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari
ventrikel kanan biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS.
6. VES idiopatik sering berasal dari outflow tract ventrikel kanan yang memiliki morfologi left bundle inferior axis
7. Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark miokard.
K. Penatalaksanaan
1. Mengatasi penyebab ves, misalnya karena gangguan elektrolit, maka elektrolit dikoreksi terlebih dahulu.
2. Jika ves jarang sekali biasanya, biasanya tidak di perlukan agen anti aritmia
3. Jika ves sering atau > 6 x/ menit,berurutan atau multiform diatasi dengan agen anti aritmia seperti amniodaron atau lidokain.
DAFTAR PUSTAKA

1. Duddlestone,DN.Frequent Premature Ventricular Contraction : Journal of Insurance Medicine. 2001. 32: 262-268.
2. Solomon, MD dan Froelicher, V. The Prevalance and Prognostic Value of Rest Premature Ventricular Contraction. Avalaibale form: http://
www.intechopen.com
3. Kanwar, G. dkk. A Review: Detection of Premature Venticular Contraction Beat of ECG. International of Advance Risearch in Electrical,
Electronics and Instrimentation Engineering. 2015. 4.
4. Rilantono, Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:FKUI
5. Austin Heart. 2002. Premature Ventricular Contractions.
6. Harum, S dan Yamin, M. 2009. Aritmia Ventrikel. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Interna Pubishing.
7. Kabo, Peter . 2010. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. Jakarta: Balai penerbit FKUI
8. Perez S, Jose LM. Frequent Ventricular Extrasystoles: Significance, Prognosis, and Treatment. E-Journal of the ESC Council for
cardiology Practice. 2011; 9
9. Lily. LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
10. Manolis, Antonis S. Premature Ventricular Beats.[online: https://www.researchgate.net/publication/264717668
11. Delacretaz, E. 2006.Ventricular Ekstrasistole.The New England Journal of Medicine.
12. Lundqvist-Blomstrom C, et. al. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with–Ventricular Ekstrasistole executive
summary. European Heart Journal.
13. Torp, C., Ehra, P., Kay, G. N., Chairperson, H. R. S., Kalman, J., Chairperson, A.,Ross, D. (2014). EHRA / HRS / APHRS Expert Consensus
on Ventricular Arrhythmias. Heart Rhythm, 11(10), e166–e196.