Anda di halaman 1dari 20

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul "Jejas dan
Adaptasi Sel" ini tepat pada waktunya.

Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dari Ibu Arni
Kusuma Dewi, dr., M.Si pada mata kuliah Patologi Radiologi D4 Teknologi Radiologi
Pencitraan. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan tentang jejas dan
adaptasi sel bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu Arni Kusuma Dewi, dr., M.Si selaku
dosen mata kuliah Patologi Radiologi yang telah memberikan tugas ini sehingga dapat
menambah pengetahuan dan wawasan sesuai dengan bidang yang kami tekuni.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membagi
sebagian pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari, makalah yang kami tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun akan kami nantikan demi kesempurnaan makalah
ini.

Surabaya, 10 Februari 2020

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ……………………………………………………………………….. 1

DAFTAR ISI ...………………………………………......…………………………………... 2

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ...…...…………….……………………………………………………… 3


1.2 Rumusan Masalah ...……………...……………………………………………………… 3
1.3 Tujuan ……………………………………………………………………………………. 3

BAB II PEMBAHASAN

2.1 KASUS APOPTOSIS DAN MEKANISME SELULER …………………………………4

2.2 KASUS NEKROSIS DAN MEKANISME SELULER ……………………………….. 10

2.3 MEKANISME SELLULAR INFLAMASI JEJAS …………………………………..… 15

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan …………………………………………………………………………….. 19

3.2 Saran …………………………………………………………………………………… 19

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………………… 20


BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Sel normal merupakan mikrosmos yang berdenyut tanpa henti, secara tetap mengubah
struktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yang selalu
berubah. Manusia sesungguhnya berupa kelompok-kelompok sel yang tersusun rapi dan
rumit. Kesehatan perorangan berasal dari kesehatan selnya. Penyakit mencerminkan
disfungsi sejumlah sel-sel yang penting.
Dalam bereaksi terhadap tekanan yang progresif, sel akan menyesuaikan diri,terjadi
jejas yang dapat pulih kembali (reversible), dan mati. Penyesuaian sel merupakan
perubahan yang menetap, akan mempertahankan kesehatan sel meskipun tekanan berlanjut.
Namun, bila kemampuan adaptasi sel melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau
cedera sel bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel akan
menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan dapat pulih kembali
dan jika tidak pulih sel akan mengalami kematian sel.
Semua tekanan atau pengaruh berbahaya berdampak awal pada tingkat molekul.
Perubahan molekul dan fungsi selalu mendahului perubahan morfologi. Waktu yang
diperlukan untuk menimbulkan perubahan yang tampak pada adaptasi sel, jejas, dan
kematian berbeda-beda sesuai dengan kemampuan pemilihan cara yang dipakai untuk
mendetekdi perubahan tersebut.

1.2.Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan apoptosis?
2. Bagaimana contoh kasus dan mekanisme sellular dari apoptosis?
3. Apa yang dimaksud dengan nekrosis?
4. Bagaimana contoh kasus dan mekanisme sellular dari nekrosis?
5. Bagaimana mekanisme sellular inflamasi jejas?
1.3.Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari apoptosis.
2. Untuk mengetahui contoh kasus dan mekanisme sellular dari apoptosis.
3. Untuk mengetahui pengertian dari nekrosis.
4. Untuk mengetahui contoh kasus dan mekanisme sellular dari nekrosis.
5. Untuk mengetahui mekanisme sellular inflamasi jejas.
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. KASUS APOPTOSIS DAN MEKANISME SELULER

A. Pengertian Apoptosis

Apoptosis adalah mekanisme kematian sel yang terprogram yang penting dalam
berbagai proses biologi. Apoptosis berbeda dengan nekrosis dan piroptosis. Apoptosis pada
umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh,
sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut; dan
proptosis adalah kematian sel terprogram yang terjadi pada infeksi patogen intraseluler dan
menimbulkan inflames. Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti membran
plasma yang melepuh, sel yang mengerut, kondensasi kromatin dan fragmentasi DNA. Pada
organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada
rentang tertentu. Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-
sel progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel
yang tua.

Diperkirakan 10 miliar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewasa.
Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada jaringan
yang disamai oleh kematian sel. Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut
ini akan terjadi: bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel,
akan terbentuk tumor. Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan
kematian sel, akan terjadi penyakit karena kekurangan sel. Kedua keadaan tersebut dapat
bersifat fatal atau sangat merusak.

Sel B dan sel T adalah pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat
menginfeksi tubuh, maupun terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami perubahan
menjadi ganas. Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus memiliki kemampuan untuk
membedakan antara "milik sendiri" (self) dari "milik asing" (non-self), dan
antara antigen "sehat" dan "tidak sehat". "Sel T pembunuh" (killer T cells) menjadi aktif saat
terpapar potongan-potongan protein yang tidak sempurna (misalnya karena mutasi), atau
terpapar antigen asing karena adanya infeksi virus. Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut
bermigrasi keluar dari nodus limfa untuk menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak
sempurna atau terinfeksi, dan merangsang sel-sel tersebut melakukan kematian sel terprogram.

Penyebab Apoptosis

Penyebab apoptosis terbagi atas dua, yakni penyebab fisiologis, seperti pada
perkembangan embrionik. Saat pembentukan jaringan, involusi fisiologis sepertiluruhnya
endometrium saat menstruasi, kehancuran sel epitel normal yang diiringi penggantian
proliferasi sel kulit baru, involusi kelenjar timus saat usia kanak-kanak. Penyebab patologis
diantaranya obat anti kanker, graft versus host disease, kematian sel CD-4 dalam Acquired
Immunodeficiency Syndrome (AIDS), virus yang memicu kematian sel seperti Hepatitis B atau
C, radiasi, hipoksia, degenerasi sel seperti Alzheimer dan Parkinson, serta kematian sel akibat
infark miokardium.
Fungsi Apoptosis

a. Sel yang rusak atau terinfeksi


Apoptosis dapat terjadi secara langsung ketika sel yang rusak tidak bisa diperbaiki lagi
atau terinfeksi oleh virus. Jika kemampuan sel untuk ber-apoptosis rusak atau jika
inisiasi apotosis dihambat, sel yang rusak dapat terus membelah tanpa batas,
berkembang menjadi kanker.
b. Respon terhadap stress atau kerusakan DNA
Kondisi stress sebagaimana kerusakan DNA sel yang disebabkan senyawa toksik atau
pemaparan sinar ultraviolet atau radiasi ionisasi (sinar gamma atau sinar X), dapat
menginduksi sel untuk memulai proses apoptosis.
c. Homeostasis
Homeostasis adalah suatu keadaan keseimbangan dalam tubuh organisme yang
dibutuhkan organisme hidup untuk menjaga keadaan internalnya dalam batas tertentu.
Homeostasis tercapai saat tingkat mitosis (proliferasi) dalam jaringan seimbang dengan
kematian sel. Jika keseimbangan ini terganggu dapat terjadi :
1. Sel membelah lebih cepat dari sel mati.
2. Sel membelah lebih lambat dari sel mati.

B. Contoh kasus Apoptosis


Beberapa contoh kasus apoptosis yang bersifat menguntungkan diantaranya:
1. Pada diferensiasi jari manusia selama perkembangan embrio membutuhkan sel-
sel di antara jari-jari untuk apoptosis sehingga jari-jari dapat terpisah.
2. Kerusakan genom dalam inti sel, adanya enzim PARP-1 memacu terjadinya
apoptosis. Enzim ini memiliki peranan penting dalam menjaga integritas genom,
tetapi aktivasinya secara berlebihan dapat menghabiskan ATP, sehingga dapat
mengubah proses kematian sel menjadi nekrosis (kematian sel yang tidak
terprogram).

Beberapa contoh penyakit yang ditimbulkan karena apoptosis yang tidak sempurna
antara lain:

1. Penyakit autoimun disebabkan karena sel T/B yang autoreaktif terus menerus.
2. Neurodegeneration, seperti pada penyakit Alzheimer dan Parkinson, akibat dari
apoptosis prematur yang berlebihan pada neuron di otak. Neuron yang tersisa
tidak mempunyai kemampuan untuk meregenerasi sel yang hilang.
3. Stroke iskemik, aliran darah ke bagian-bagian tertentu dari otak dibatasi
sehingga dapat menyebabkan kematian sel saraf melalui peningkatan apoptosis.
4. Kanker, sel tumor kehilangan kemampuannya untuk melaksanakan apoptosis
sehingga proliferasi sel meningkat.

C. Mekanisme apoptosis

Mekanisme apoptosis sangat kompleks dan rumit. Secara garis besarnya apoptosis
dibagi menjadi 4 tahap, yaitu :

1. Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis).


2. Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis yang
berhubungan, dll)
3. Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)
4. Fagositosis.

a. Signal Penginduksi Apoptosis

Apoptosis tidak memerlukan suatu proses transkripsi atau translasi. Signal yang
menginduksi apoptosis bisa berasal dari ekstraseluler dan intraseluler. Signal
ekstraseluler contohnya hormon hormon. Hormon tiroksin menginduksi apoptosis pada
ekor tadpole. Apoptosis juga bisa dipicu oleh kurangnya signal yang dibutuhkan sel
untuk bertahan hidup seperti growth factor. Sel lain, sel berhubungan dengan sel yang
berdekatan juga bisa memberikan signal untuk apoptosis. Signal intraseluler misalnya
radiasi ionisasi, kerusakan karena oksidasi radikal bebas, dan gangguan pada siklus sel.

b. Tahap integrasi atau pengaturan

Signal kematian dihubungkan dengan pelaksanaan apoptosis oleh tahap


integrasi atau pengaturan. Pada tahap ini terdapat molekul regulator positif atau negatif
yang dapat menghambat, memacu, mencegah apoptosis sehingga menentukan apakah
sel tetap hidup atau mengalami apoptosis (mati).
c. Tahap pelaksanaan Apoptosis

Jalur apoptosis terbagi dua yaitu caspase dependen dan independen. Sinyal
apoptosis jalur caspase dependen bisa terjadi secara intraseluler dan ekstraseluler.

1. Jalur Caspase Dependent

Jalur ekstrinsik (ekstraseluler) diinisiasi stimulasi reseptor kematian


sedangkan jalur intrinsik diinisiasi oleh pelepasan faktor sinyal dari mitokondria
dalam sel. Apoptosis jalur ekstrinsik dimulai dari adanya pelepasan molekul
sinyal disebut ligan, oleh sel lain bukan berasal dari sel yang akan mengalami
apoptosis. Ligan tersebut berikatan dengan reseptor kematian yang terletak pada
transmembran sel target yang menginduksi apoptosis.10 Reseptor kematian
yang terletak di permukaan sel adalah famili reseptor Tumor Necrosis Factor
(TNF), yang meliputi TNF-R1, CD 95 (Fas), dan TNF-Related apoptosis
inducing ligan (TRAIL)-R1 dan R2. Ligan yang berikatan dengan reseptor
tersebut mengakibatkan caspase inisiator 8 membentuk trimer dengan adaptor
protein FADD.

Kompleks yang terbentuk antara ligan-reseptor dan reseptor kematian


FADD disebut DISC. Kompleks ini akan menginisiasi pro caspase-8 yang
mengaktifkan caspase eksekutor.

Caspase-8 bekerja dengan cara memotong anggota famili Bcl-2 yaitu


Bid., 12 Bid yang terpotong pada bagian ujungnya akan menginduksi insersi
Bax ke dalam membran mitokondria dan melepaskan molekul proapoptotik
seperti sitokrom c, Samc/Diablo, Apoptotic Inducing Factor (AIF), dan
omi/Htr2. Adanya dATP akan terbentuk kompleks antara sitokrom c, Apaf-1,
dan caspase-9 yang disebut apoptosom. Caspase-9 akan mengaktifkan aliran
procaspase-3. Protein caspase-3 yang aktif memecah berbagai macam substrat,
diantaranya enzim perbaikan DNA seperti poly-ADP Ribose Polymerase
(PARP), dan DNA protein kinase yaitu protein struktural seluler dan nukleus,
termasuk aparatus mitotik inti, lamina nukleus, dan aktin serta endonuklease,
seperti Inhibitor CaspaseActivated Deoxyribonuklease (ICAD) dan konstituen
seluler lainnya. Caspase-3 juga mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan
caspase lainnya, seperti procaspase-6 dan 7 yang memberikan amplifikasi
terhadap kerusakan seluler. Adanya stres seluler meningkatkan ekspresi dari
protein p53 yang mengakibatkan terjadinya G1 arrest atau apoptosis.

Stres mitokondria yang menginduksi apoptosis jalur intrinsik


disebabkan oleh senyawa kimia atau kehilangan faktor pertumbuhan, sehingga
menyebabkan gangguan pada mitokondria dan terjadi pelepasan sitokrom c dari
intermembran mitokondria. Sitokrom c adalah suatu heme protein yang
bertindak sebagai suatu pembawa elektron dalam fosforilasi oksidasi
mitokondria, pemberhenti elektron sitokrom c oksidase, keluar intermembran
dan mengikat protein sitoplasmik yang disebut Apaf-1.

Protein ini akan mengaktifkan inisiator caspase-9 di sitoplasma. Protein


ini keluar dari mitokondria setelah terjadi perubahan potensiasi elektrokimia di
membrane yang menyebabkan terbukanya suatu kanal yang nonspesifik dalam
membran yang permeabel, terdiri atas dua protein selaput bagian dalam yakni
Adenine Nucleotide Translocator (ANT) dan protein bagian luar yakni porin;
Voltage Dependent Anion Channel (VDAC).

2. Jalur Caspase Independen

Selain jalur caspase dependen, apoptosis juga dapat dipicu tanpa melalui
aktivitas caspase, yakni jalur caspase independen. Jalur caspase dependen
diawali dengan sejumlah ligan akan merangsang perubahan potensial membran
mitokondria yang akan meningkatkan produksi radikal bebas. Radikal bebas
akan merangsang pengeluaran caspase sehingga terjadi apoptosis. Jalur caspase
dependen, caspase tidak berperan banyak, namun kerusakan mitokondria
disebabkan oleh enzim dapat menghasilkan radikal bebas. Hingga kini
mekanisme apoptosis caspase independen masih belum jelas diketahui.
Beberapa peneliti telah menemukan bahwa AIF; ROS, dan ligan lainnya mampu
menstimulasi tipe kematian sel ini, jalur sinyal ini masih tahap fenomena dan
mekanisme yang lebih terperinci masih terus diteliti. Apapun bentuk
apoptosisnya, kematian sel jenis ini memiliki fungsi yang penting dalam
pertumbuhan sel, proliferasi, dan kematian pada beberapa spesies.

d. Tahap Fagositosis

Sel yang terfragmentasi menjadi apoptotic body mengeluarkan signal “eat me”
yang dikenali oleh fagosit. Ada 2 macam fagosit, yaitu :

• Fagosit professional, contohnya sel makrofag.

• Fagosit semiprofesional, sel tetangga dari sel yang mengalani apoptosis.

Adanya sel-sel fagosit ini dapat menjamin tidak timbulnya respon inflamasi
setelah terjadinya apoptosis. Sel fagosit juga harus dihilangkan setelah aktif bekerja.
Sel imun aktif mulai mengekspresikan Fas beberapa hari setelah aktivasi,
mentargetkannya untuk eliminasi. Beberapa sel yang stress dapat mengekspresikan Fas
dan FasL lalu digunakan untuk bunuh diri. Akan tetapi sebagian besar hanya dapat
mengekspresikan Fas, sedangkan FasL diekspresikan terutama oleh sel T aktif.

2.2. NEKROSIS

KASUS APOPTOSIS DAN MEKANISME SELULER

A. Pengertian Nekrosis

Nekrosis merupakan proses degenerasi yang menyebabkan kerusakan sel yang terjadi
setelah suplai darah hilang ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan
kerusakan organ yang menyebabkan disfungsi berat jaringan. Adanya interaksi radikal bebas
hasil metabolisme obat dan metabolisme tubuh dengan biomolekul penyusun membran sel hati
menyebabkan terjadi nekrosis hati. Interaksi radikal bebas ini menyebabkan perubahan dan
dapat merusak membran sel hati. Kerusakan pada sel hati meningkatkan lipid peroksida darah
karena lipid peroksida tubuh tidak lagi didetoksifikasi dalam hati (Anonim, 2012).
Nekrosis merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terjadi setelah suplai
darah hilang yang ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan
organel. Hal ini dapatmenyebabkan disfungsi berat jaringan (Kumar; Cotran & Robbins, 2007)

Nekrosis adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. Nekrosis
dapat dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan-perubahantertentu baik secara
makroskopis maupun mikroskopis. Secara makroskopis jaringan nekrotik akan tampak keruh
(opaque), tidak cerah lagi, berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis, jaringan
nekrotik seluruhnya berwarna kemerahan,tidak mengambil zat warna hematoksilin, sering
pucat (Pringgoutomo, 2002)

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel
akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan
perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-
enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara
morfologis.

Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena
stimulus yang bersifat patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian
sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide),
tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

1. Jenis-Jenis Nekrosis
1. Nekrosis Coagulative, biasanya terlihat pada hipoksia (kadar oksigen rendah)
lingkungan. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati oleh cahaya
mikroskopis. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan nekrosis liquefactive.
2. Liquefactive Nekrosis atau Nekrosis Colliquative, biasanya berhubungan dengan
kerusakan seluler dan nanah formasi, misalnya pneumonia. Hal tersebut merupakan
khas infeksi jamur atau bakteri atau merupakan kemampuan mereka untuk merangsang
reaksi inflamasi. Iskemia (pembatasan pasokan darah) di otak menghasilkan
liquefactive, bukan nekrosis coagulative karena tidak adanya dukungan substansial
stroma .
3. Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi
(misalnya sifilis).
4. Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu organ atau
jaringan (misalnya, dalam torsi testis ).
5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya disebabkan
oleh mikobakteri (misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat
dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis coagulative dan liquefactive.
6. Lemak nekrosis hasil dari tindakan lipase di jaringan lemak (misalnya, pankreatitis akut
, payudara nekrosis jaringan).
7. Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalan yang diperantarai vaskular kerusakan.
Hal ini ditandai dengan deposisi fibrin seperti protein bahan di arteri dinding, yang
muncul buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.

2. Penyebab Nekrosis
a. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat
tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus.
Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang
terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi
pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat
rentan terhadap anoxia ialah otak.
b. Agens biologic
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.
Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun
eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan
parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak
langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
c. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga
zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau
konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan
kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat
merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan
jaringan bila konsentrasinya tinggi.
d. Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya
matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan
potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia
potoplasma dan inti.
e. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan
menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa
dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa.
Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal
reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.

3. Akibat Nekrosis
Secara umum nekrosis akan menyebabkan :
 Hilangnya fungsi daerah yang mati
 Menjadi focus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri
tertentu misalnya bakteri saprofit pada gangreng.
 Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leokosit.
 Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel
yang mati

Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak.


 Pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi karena persalinan yang disertai
dengan abruptio placentae - sepsis bakterialis.
 Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:
- infeksi
- dehidrasi
- syok
- sindroma hemolitik-uremik.
Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis.
Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:
 abruptio placenta
 placenta previa
 perdarahan rahim
 infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)
 penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)
 kematian janin di dalam rahim
 pre-eklamsi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau
penimbunan cairan selama kehamilan)

B. Contoh Penyakit Nekrosis


 Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali dengan
pembusukan, terjadi karena bagian tubuh seperti kulit, otot atau organ kekurangan
sirkulasi darah. Ada beberapa tipe gangren :
a) Gangren kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik. Biasanya
pada anggota gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya
setelah sumbatan arterial secara berangsur-angsur.
b) Gangren basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah sumbatan
arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi
saprofitik. Sering pada strangulasi usus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren
yang sebelumnya kering.

Penyebab gangren:

1) Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis, keracunan ergot, tumor,


pembalutan, torniket, ligasi, strangulasi, hematoma, embolisme.
2) Traumatik: cedera crushing dengan kekurangan pasikan darah, ulkus
dekubitus, dll.
3) Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam, alkali, sinar X dll.
4) Infektif: piogenik akut (karbunkel), infeksi berat dengan trombosis vaskuler
(apendiks gangrenosa), infeksi klostridia (gas gangren)
5) Penyakit saraf: siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus tropik (kaitan dengan
kehilangan saraf sensorik.
4. Pengobatan Nekrosis
Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya,
penyebab nekrosis harus diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani. Sebagai
contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan menerima anti racun untuk
menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien yang terinfeksikan menerima
antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis telah dihentikan, jaringan nekrotik akan
tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuh terhadap apoptosis, pemecahan otomatis turun
dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel nekrotik. Terapi standar nekrosis
(luka, luka baring, luka bakar, dll) adalah bedah pengangkatan jaringan nekrotik.
Tergantung pada beratnya nekrosis, ini bisa berkisar dari penghapusan patch kecil dari
kulit, untuk menyelesaikan amputasi anggota badan yang terkena atau organ. Kimia
penghapusan, melalui enzimatik agen debriding, adalah pilihan lain. Dalam kasus pilih,
khusus belatung terapi telah digunakan dengan hasil yang baik.

2.3.MEKANISME SELLULAR INFLAMASI JEJAS

A. Pengertian Jejas Sel


Kerusakan struktur sel atau sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan.

B. Penyebab Jejas Sel


1. Hipoksia (kekurangan oksigen dan kelebihan karbondioksida) terjadi sebagai akibat
a. Iskemia (kehilangan pasokan darah)
b. Oksigenasi tidak mencukupi (misalnya kegagalan jantung paru)
c. Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (misalnya
anemia,keracunan,karbon monoksida)
2. Bahan kimia dan obat – obatan
a. Obat terapetik (misalnya asetaminofen(Tylenol))
b. Bahan bukan obat (misalnya timbale alcohol)
3. Bahan penginfeksi termasuk virus, ricketsia, bakteri, jamur dan parasit.
4. Reaksi imunologik
5. Kelainan genetik
6. Ketidakseimbangan nutrisi
C. Reaksi Sel teerhadap Jejas
1. Adaptasi
Penyesuaian terhadap lingkungannya
a. Atrofi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat terjadi
akibat sel atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu yang
mengalami imobilisasi atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0). Atrofi juga
dapat timbul sebagai akibat penurunan rangsang hormon atau saraf terhadap sel
atau jaringan.

b. Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi merupakan
suatu respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja
suatu sel. Terdapat 3 jenis utama hipertrofi yaitu :
.
c. Hiperplasia
Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat
peningkatan mitosis. Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu

I. Hiperplasia fisiologis
terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus selama stadium
folikuler pada siklus mentruasi.

II. Hiperplasia patologis


terjadi akibat kerangsangan hormon yang berlebihan.
III. Hiperplasia kompensasi
terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk mengganti jumlah sel
yang sebelumnya mengalami penurunan.
d. Metaplasia
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi
sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan
peradangan kronis pada jaringan.
e. Displasia
Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel yang
berbeda ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel
asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan peradangan
kronik.
2. Reversibel
Dapat mengalami serangkaian perubahan dua arah. Jejas reversibel bisa berubah
menjadi ireversibel, kerusakan membran sel dapat terjadi akibat :
I. Kekurangan/habisnya ATP sel
II. Fosfolipid membran hilang (sintesis turun, degradasi naik)
III. Terbentuknya partikel lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)
IV. Spesimen oksigen toksik
V. Perubahan sitoskelet
VI. Pecahnya lisosom
3. Ireversibel
Tidak dapat dikembalikan seprti keadaan semula ( mengalami kematian sel )
I. Apoptosis
Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur
tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak
ditandai dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel
yang akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh sel
di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel relatif
konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel
yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel pembawa
transkripsi DNA yang salah.
II. Nekrosis
Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu
dalam tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang
bersifat patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel
nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan
toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai
pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering
dirangsang oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan
kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh
tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah nekrobiosis
digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-
menerus.
BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Apoptosis adalah mekanisme kematian sel yang terprogram yang penting dalam
berbagai proses biologi. Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat
menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh
kerusakan sel secara akut.

Nekrosis merupakan proses degenerasi yang menyebabkan kerusakan sel yang terjadi
setelah suplai darah hilang ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan
kerusakan organ yang menyebabkan disfungsi berat jaringan.

Kerusakan struktur sel atau sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan.
Reaksi yang ditimbulkan terhadap sela dapat dibedakan menjadi dua yaitu reverseable dan
irreverseable.

3.2 SARAN

Sebaiknya mahasiswa lebih paham mengenai mekanisme seluler secara apoptosis dan
nekrosis serta paham mengenai mekanisme jejas sel.
DAFTAR PUSTAKA

http://ccrc.farmasi.ugm.ac.id/wp-content/uploads/mekanisme-dan-regulasi-apoptosis1.pdf

https://www.slideshare.net/febrymtriumvirat/mekanisme-dan-ciri-kematian-sel

http://giziklinikku.blogspot.com/2017/01/jejas-sel-dan-adapasi-sel.html?m=1

http://triaoktaviamaulan.blogspot.com/2014/04/makalah-jejas-adaptasi-dan-kematian-
sel.html?m=1

http://keperawatankomunitas.blogspot.com/2009/07/jejas-sel-dan-adaptasi.html?m=1

https://nanangsyahputraaddres.blogspot.com/2017/12/makalah-nekrosis.html?m=1

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://repository.wima.ac.id/6175
/2/BAB%25201.pdf&ved=2ahUKEwj90pSkzcnnAhWLzjgGHZYiDowQFjAEegQIBhAB&u
sg=AOvVaw2-3I7zGtEDPTmV3-5l59oW&cshid=1581428038612

http://giziklinikku.blogspot.com/2017/01/jejas-sel-dan-adapasi-sel.html

https://www.slideshare.net/RobbyCandraPurnama/kuliah-1-patologi