RINGKASAN PPOK napas kroniki. Eksaserbasi lebih sering terjadi.
bronkiolus berespon dalam secara hiper aktif
A. Prevalensi PPOK
WHO menyatakan, secara global, pada tahun 2016
PPOK menempati peringkat ketiga kematian di dunia
dengan prevalensi 4,1% dari total penduduk di dunia
jumlah kematian lebih dari tiga juta jiwa. Prevalensi
kematian pada laki-laki adalah 4,4% dan perempuan
3,7%. Penyebab utamanya adalah polusi udara,
kebiasaan merokok, dan pajanan agen lainnya.
Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) Indonesia 2013
menyatakan prevalensi PPOK di Indonesia adalah
3,7% atau sekitar 9,2 juta penduduk.
B. Pengertian
PPOK adalah penyakit yang dicirikan oleh
keterbatasan aliran udara yang tidak dapat pulih
sepenuhnya. Keterbatasan aliran udara biasanya
bersifat progresif dan dikaitkan dengan respon
inflamasi paru yang abnormalterhadap partikel atau
gas berbahaya, yang menyebabkanpenyempitan jalan
napas, hipersekresi mucus, dan perubahan pada
sistem pembuluh darah paru.
C. Grade
Berdasarkan kesepakatan para pakar (PDPI/
Perkumpulan Dokter Paru Indonesia) tahun 2005
maka PPOK dikelompokkan ke dalam :
a. PPOK ringan adalah pasien dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum dan
dengan sesak napas derajad nol sampai satu.
Sedangkan pemeriksaan Spirometrinya
menunjukkan VEP ≥ 80% prediksi (normal) dan
VEP/KVP < 70 %
b. PPOK sedang adalah pasien dengan gejala klinis
dengan atau batuk. Dengan atau produksi sputum
dan sesak napas dengan derajad dua. Sedangkan
pemeriksaan Spirometrinya menunjukkan VEP ≥
70% dan VEP/KVP < 80% prediksi
c. PPOK berat adalah pasien dengan gejala klinis
sesak napas derajat tiga atau empat dengan gagal
Disertai komplikasi kor pulmonum atau gagal terhadap stimulus tertentu. Asma
jantung kanan. Adapun hasil spirometri dimanifestasikan dengan penyempitan jalan
menunjukkan VEP/KVP < 70 %, VEP< 30 % napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan
prediksi atau VEP> 30% dengan gagal napas mengi.
kronik. Hal ini ditunjukkan dengan hasil b. Bronkotos kronic : merupakan kelainan saluran
pemeriksaan analisa gas darah dengan kriteria napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
hipoksemia dengan normokapnia atau minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-
hipoksemia dengan hiperkapnia. kurangnya dua tahun berturut-turut dan tidak
disebabkan oleh penyakit lainnya.
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive c. Emfisema : adalah suatu kelainan anatomis paru
Lung Disease (GOLD) 2011, PPOK diklasifikasikan yang ditandai dengan adanya pelebaran rongga
berdasarkan derajat berikut : udara distalbronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli.
a. Derajat 0 (berisiko) Gejala klinis : Memiliki satu
E. Tanda dan Gejala
atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum,
Batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, Sesak
dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko.
napas dan tersengal-sengal, Mengi, Lemas,
Spirometri : Normal.
Penurunan berat badan, Demam, Sering berkeringat,
b. Derajat I (PPOK ringan) Gejala klinis : Dengan
Letarghi, Bibir dan kuku berwarna kebiruan.
atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi
F. Proses terjadinya Dyspneu pada pasien PPOK
sputum. Spirometri : FEV/FVC < 70%, FEV ≥
Penyempitan saluran nafas tampak pada
80%.
saluran nafas yang besar dan kecil yang disebabkan
c. Derajat II (PPOK sedang) Gejala klinis : Dengan
oleh perubahan konstituen normal saluran nafas
atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi
terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel
sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak
saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamousa akan
timbul pada saat aktivitas). Spirometri
mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi
:FEV/FVC < 70%; 50% < FEV < 80%.
dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini
d. Derajat III (PPOK berat) Gejala klinis : Sesak
akan direspon dengan terjadinya remodeling saluran
napas ketika berjalan dan berpakaian.
nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru
Eksaserbasi lebih sering terjadi Spirometri
akan merangsang dan mempertahankan inflamasi
:FEV/FVC < 70%; 30% < FEV < 50% .
yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B
e. Derajat IV (PPOK sangat berat) Gejala klinis :
menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil
Pasien derajat III dengan gagal napas kronik.
akan memberikan beragam lesi penyempitan pada
Disertai komplikasi korpulmonale atau gagal
saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet,
jantung kanan. Spirometri :FEV/FVC < 70%;
infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa,
FEV < 30% atau < 50%.
peningkatan otot polos.
D. Klasifikasi
G. Hubungan merokok dengan kejadian PPOK
a. Asma: adalah penyaki jalan napas obstruktif
Dalam asap rokok terdapat ribuan radikal
intermiten, reversibel di mana trakea dan
bebas dan bahan-bahan iritan yang merugikan
 kesehatan. Bahan iritan tersebut masuk saluran
pernafasan selanjutnya menempel pada silia (rambut
getar) yang selalu berlendir. Di samping itu bahan
iritan tersebut mampu membakar silia sehingga
lambat laun terjadi penumpukan bahan iritan yang
dapat mengakibatkan infeksi. Sementara itu produksi
mucus makin bertambah banyak dan kondisi ini
Sangat kondusif untuk tumbuh kuman. Apabila
kondisi tersebut berlanjut maka akan terjadi radang
dan penyempitan saluran nafas serta berkurangnya
elastisitas.
H. Komplikasi
a. Gagal jantung : Keadaan dimana jantung tidak
mampu memompa darah untuk mecukupi
kebutuhan metabolisme tubuh. Teutuma gagal
jantung kanan akibat penyakit paru, harus
diobservasi terutama pada klien dengan dispnea
berat.
b. Asidois Respiratory: Adalah penyakit yang dapat
timbul karena terjadi peningkatan nilai PaCO2
(hiperkapnia). Biasanya timbul dengan gejala
nyeri kepala/pusing, lesu, dan lelah.
c. Hipoxemia: Merupakan penurunan nilai PaO2
kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi
oksigen <85%. Pada awalnya pasien akan
mengalami perubahan mood, penuruan
konsentrasi, dan pelupa. Pada tahap lanjut
timbul sianosis.
d. Cardiac Disritmia: Adalah penyakit yang timbul
akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek
obat atau asidosis respiratori.
e. Infeksi pernapasan: Infeksi ini terjadi karena
peningkatan produksi mukus yang berlebih
peningkatan rangsangan otot polos bronkial dan
edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan beban kerja otot pernapasan
sehingga timbul dispnea.
I. Pemeriksaan Penunjang
Radiologi (foto toraks), Spirometri, Laboratorium
darah rutin, Analisa Gas Darah, Mikrobiologi sputum
(diperlukan untuk pemilihan antibiotik bila terjadi
eksaserbasi)
a. Pemeriksaan fungsi paru : Spirometri digunakan
untuk mengukur volume maksimal udara yang
dikeluarkan setelah inspirasi maksimal, atau
disebut Forced vital capacity (FVC). Spirometri
juga mengukur volume udara yang dikeluarkan
pada satu detik pertama pada saat melakukan
manuver tersebut, atau disebut dengan Forced
Expiratory Volume in 1 second (FEV1). Rasio
dari kedua pengukuran inilah (FEV1/FVC) yang
sering digunakan untuk menilai fungsi paru.
Penderita PPOK secara khas akan menunjukkan
penurunan dari FEV1 dan FVC serta nilai
FEV1/FVC < 70%. Pemeriksaan post-
bronchodilator dilakukan dengan memberikan
bonkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, dan
15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai
FEV1. Bila perubahan nilai FEV1 <20%, maka
ini menunjukkan pembatasan aliran udara yang
tidak sepenuhnya reversibel. Uji ini dilakukan
saat PPOK dalam keadaan stabil (di luar
eksaserbasi akut). Dari hasil pemeriksaan
spirometri setelah pemberian bronkodilator dapat
digunakan untuk menentukan klasifikasi penyakit
PPOK berdasarkan derajat obstruksinya.
b. Pemeriksaan radiologi : Foto torak PA dan lateral
berguna untuk menyingkirkan kemungkinan
penyakit paru lain. Pada penderita emfisema
dominan didapatkan gambaran hiperinflasi, yaitu
diafragma rendah dan rata, hiperlusensi, ruang
retrosternal melebar, diafragma mendatar, dan
jantung yang menggantung/penduler
(memanjang tipis vertikal). Sedangkan pada
penderita bronkitis kronis dominan hasil foto
thoraks dapat menunjukkan hasil yang normal
ataupun dapat terlihat corakan bronkovaskuler
yang meningkat disertai sebagian bagian yang
hiperlusen.
Pemeriksaan CT scan toraks dapat membantu
dalam mendiagnosis berbagai tipe dari PPOK.
CT Scan lebih spesifik dalam mendiagnosa
emfisema jika dibandingkan foto thoraks polos.
c. Pemeriksaan laboraturium
a) AGD : pengukuran analisa gas darah sangat
penting dilakukan dan wajib dilakukan
apabila nilai FEV1 pada penderita
menunjukkan nilai < 40% dari nilai dan
prediksi secara klinis tampak tanda-tanda
kegagalan respirasi dan gagal jantung kanan
seperti sianosis sentral, pembengkakan
ekstermitas, dan peningkatan jugular venous
pressure.
b) Pemeriksaan Sputum : Pemeriksaan
bakteriologi Gram pada sputum diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan memilih
antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas
berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia
c) Pemeriksaan darah rutin : digunakan untuk
mengetahui adanya faktor pencetus seperti
leukositosis akibat infeksi pada eksaserbasi
akut, polisitemia pada hipoksemia kronik.
J. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan pada pasien dengan Penyakit Paru
Obstruksi Kronis menurut Mansjoer (2002) adalah :
1. Pencegahan yaitu mencegah kebiasaan
merokok, infeksi, polusi udara.
2. Terapi eksasebrasi akut dilakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksasebrasi akut
biasanya disertai infeksi. Infeksi ini
umumnya disebabkan oleh H.
Influenzae dan S. Pneumonia, maka
 digunakan ampisillin 4 x 0,25-0,5 obat ini dibutuhkan pemeriksaan
g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari. obyektif dari fungsi faal paru.
b. Augmentin (amoksisilin dan asam c. Fisioterapi.
kluvanat) dapat diberikan jika kuman d. Latihan fisik untuk meningkatkan
penyebab infeksinya adalah H. toleransi aktivitas fisik.
Influenzae dan B. Catarhalis yang e. Mukolitik dan ekspektoran.
memproduksi beta laktamase. f. Terapi jangka penjang bagi pasien yang
c. Pemberian antibiotik seperti mengalami gagal nafas tipe II dengan
kotrimoksasol, amoksisilin, atau PaO2<7,3kPa (55 mmHg).
doksisilin pada pasien yang mengalami g. Rehabilitasi, pasien cenderung
eksasebrasi akut terbukti mempercepat menemui kesulitan bekerja, merasa
penyembuhan dam membantu sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu
mempercepat kenaikan peak flow rate. kegiatan sosialisasi agar terhindar dari
Namun hanya dalam 7-10 hari selama depresi. Rehabilitasi pada pasien
periode eksasebrasi. Bila terdapat dengan penyakit paru obstruksi kronis
infeksi sekunder atau tanda-tanda adalah fisioterapi, rehabilitasi psikis
pneumonia, maka dianjurkan antibiotic dan rehabilitasi pekerjaan.
yang lebih kuat.
d. Terapi oksigen diberikan jika terdapat
kegagalan pernafasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya
sensitivitas terhadap CO2.
e. Fisioterapi membantu pasien untuk
mengeluarkan sputum dengan baik.
f. Bronkodilator untuk mengatasi,
termasuk didalamnya golongan
adrenergik. Pada pasien dapat diberikan
salbutamol 5 mg dan atau ipratorium
bromide 250 mikrogram diberikan tiap
6 jam dengan nebulizer atau aminofilin
0,25-0,5 g iv secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif
jangka panjang, ampisillin 4 x 0,25-
0,5/hari dapat menurunkan kejadian
eksasebrasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat
reversibilitas obstruksi saluran nafas
tiap pasien maka sebelum pemberian