BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos
molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni
(American Diabetes Association, 2004)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark,
2008)
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma
ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus
diantara para ahli dibidang i ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH
arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 2004).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar
glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan
sering disertai koma.(http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)
B. Etiologi

1
 Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)
C. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi

2
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi
insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan
gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah
menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat
defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah
sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam

3
 darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal
ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan
asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik
(Price, 2005).

D. PATHWAY KETOASIDODIS DIABETIKUM

Asupan insulin tidak mencukupi,infeksi

Sel beta pankreas rusak/terganggu

Menurun produksi insulin

Glukagon meningkat

Lipolisis meningkat

4
 Hiperglikemi Asam lemak bebas meningkat

Glukosuri Hiperosmolalitas glukosa intra sel

Menurun asam lemak teroksidasi

Diuresis osmotik koma proses pembentukan ATP/ ketonemia

Energi terganggu
kalori keluar ketonuri
Kelelahan / Keletihan
Poliuri Rasa lapar ketoasidosis

Dehidrasi Polifagi asidosis metabolisme

CO2 meningkat
Kekurangan Perubahan
volume nutrisi kurang
pCO2 meningkat
cairan dari kebutuhan
nafas cepat dan dalam

Pola nafas tidak efektif

E. Manifestasi Klinik
1. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
a) Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
b) Asidosis, bila pH darah < 7,3.
c) kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut:

a) Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

b) Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
5
 c) Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
2. Diagnosis banding KAD
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
F. Penatalaksanaan
Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis.
1. Dehidrasi
a) Pasien mungkin membutuhkan 6-10 liter cairan IV untuk menggantikan kehilangan
cairan yang disebabkan oleh poliura, hiperventilasi, diare, dan muntah.
b) Pada awalnya diberikan normal salin 0,9% dengan kecepatan tinggi 0,5-1 L/jam
selama 2-3 jam ( normali salin hipotonik 0,4% mungkin digunakan untuk hipertensi
dan hipermatremia atau gagal jantung kongestif).
c) Normal saline 0,45% adalah cairtan pilihan pertama, setelah beberapa jam pertama
pemberian tekanan darah stabil dan kadar natrium rendah.
d) Pantau status volume (termasuk pemeriksaan terhadap prerubahan ortostatik tekanan
darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru dan masukkan serta haluaran.
e) Pada awalnya haluaran urine akan tertinggal dibelakang, masukkan cairan IV karena
dehidrasi.
f) Gunakan plasma expander untuk memperbaiki hipotensi berat yang tidak
memberikan respon terhadap tanda-tanda kelebihan cairan pada pasien lansia atau
mereka yang berersiko terhadap gagal jantung kongesti.
2. Kehilangan elektrolit
a) Kalium merupakan elektrolit utama yang menjadi perhatian dalam mengobati KAD.
b) Penggantiuan dengan hati-hati kalium adalah vital untuk menghindari distritmia
jantung yang berat yang terjadi dengan hipokalemia.
c) Amati tanda-tanda hiperkalemia, misalnya gelombang T yang tinggi, memuncak
gambar-gambar EKG, dan dapat mempengaruhi nilai kalium dengan sering selama 8
jam pertama pengobatan.
d) Tambah pemberian kalium hanya bila terdapat hiperkalemia dan pasien tidak
berkemih.
3. Asidosis
a) Asidosis pada KAD pulih dengan insulin, yang menghambat pemecahan lemak.
b) Infuskan insulin dengan kecepatan lambat, kontinue, misal 5 unit per jam.
c) Pantau nilai gula darah per jam.
d) Tambahkan dextrosa kedalam cairan IV untuk menghindari penurunan glukosa yang
tepat.

6
 e) Campuran IV mungkin digunakan hanya dengan insulin reguler.
f) Insulin IV harus di infuskan secara terus menerus sampai pemberian sub cutan
diberlakukan.
g) Insulin IV harus dilanjutkan sampai kadar bikarbonat mengalami perbaikan dan
pasien dapat makan; kadar glukosa yang menjadi normal tidak menjadi indikasi
bahwa asidodis telah teratasi (Hackley, 2000).

Tujuan penatalaksanaan :

1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),

2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
G. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat

7
 menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma
dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK

A. PENGKAJIAN
1. Identitas (Data Biografi)
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
2. Riwayat Kesehatan
a) Keluhan utama
Polidipsia (rasa haus meningkat).
3. Riwayat kesehatan sekarang
Datang dengan keluhan mual muntah, pernafasan kusmaul, hiperglikemia, poliuria, nadi
cepat/lemah, gejala-gejala gastrointestinal.
4. Riwayat penyakit dahulu
Mungkin klien pernah mempunyai riwayat DM
5. Riwayat penyakit keluarga.
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala
tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
B. Pengkajian Berdasarkan pola Gordon
1. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Biasanya klien mengetahui tentang faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin
atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan
terhadap glukosa darah.

8
2. Pola nutrisi dan metabolic.
Biasanya hilang nafsu makan, mual / muntah, tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari /
minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Yang ditandai kulit kering / bersisik,
turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis / manis, bau buah
(napas aseton).
3. Pola eliminasi.
Biasanya sebelum sakit pola eleminasi teratur setiap pagi hari namun setelah sakit
terjadi perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare. Yang ditandai
urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria, jika
terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya
asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
4. Pola aktivitas dan latihan.
Biasanya sebelum sakit klien dapat melakukan aktivitas seperti biasa (bekerja,
berolahraga, melakukan hal mandiri) namun setelah sakit klien mengalami penurunan
aktivitas, lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, letargi /
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
5. Pola istirahat dan tidur.
Klien mengalami gangguan istirahat / tidur, takikardia dan takipnea pada keadaan
istirahat atau aktifitas.
6. Pola kognitif dan persepsi.
Adanya kekhawatiran karena adanya nyeri pada daerah abdomen (mungkin
parah).
7. Pola persepsi dan konsep diri.
Gangguan citra diri akibat dari perubahan fungsional KDM.
8. Pola peran dan hubungan.
Biasanya klien gelisah, cemas, mudah tersinggung. Bila bisa menyesuaikan tidak
akan menjadi masalah dalam hubungannya dengan anggota keluarganya.

9. Pola seksualitas dan produksi.

Biasanya rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
10. Pola koping dan toleransi stress.

9
 Biasanya timbul stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Yang ditandai ansietas, peka rangsang.
11. Pola nilai dan keyakinan.
Biasanya tergantung pada kebiasaan, ajaran dan aturan dari agama yang dianut
oleh individu tersebut.
C. Pemeriksaan fisik
1. TTV (tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu )
a) Suhu biasanya meningkat (infeksi) atau menurun : normal : 36-37 0C
b) Oral : dikatakan normal apabila suhu tubuh 37,0°C
c) Rectal : dikatakan normal apabila suhu 37,5°C
d) Aksila : dikatakan normal apabila suhu 36,7°C
e) Esophagus : dikatakan normal apabila suhu 37,3°C
2. Nadi biasanya takikardi/bradikardi (normal 60-100x/menit)
3. RR biasanya takipnea (normal 16-24 x/menit)
4. Keadaan umum : Composmentis atau apatis
5. Kesadaran : Biasanya mungkin sadar, sementara lainnya letargik, atau normal
6. Tekanan darah biasanya hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) =
(normal : sistolik = 90-120 dan diastolic =60-79 mmHg).
7. Head To Toe
a) Pemeriksaan kepala dan leher:
1) Kepala dan rambut
2) Tulang tengkorak
3) Inspeksi : ukuran cranium, deformitas, benjolan. Pembesaran kepala pada
hidrosefalus.
4) Palpasi : keseluruhan kepala, adakah nyeri tekan.
b) Wajah
1) Perhatikan ekspresi wajah dan konturnya.
2) Perhatikan keadaan asimetris, edema, dan massa
c) Rambut
1) Inspeksi: kuantitas, distribusi, tekstur, ketombe atau kutu.
2) Rambut yg halus èhipertiroidisme
3) Rambut kasarèhipotiroidisme
d) Kulit kepala
1) Apakah ada skuama, benjolan, nevus, atau lesi
2) Kemerahan & skuama ditemukan pd dermatitis seboroika.
e) Mata (penglihatan):
1) Inspeksi
(a) Penglihatan kabur
(b) Amati letak kesimetrisan mata, gerakan mata, lapang pandang, & visus
(c) Amati kelopak mata (palpebra)èLebar fisura palpebra, edema, warna, lesi,
keadaan & arah bulu mata, kemampuan mengatup.
(d) Amati konjungtivaèwarna (anemis, ikterik,merah), infeksi, atau pus
(e) Amati skeleraèwarna (ikterik, merah)
(f) Amati warna iris, ukuran & bentuk pupil.

10
 (g) Amati reaksi pupil thdp cahaya. N= isokor. Bila mengecil disebut miosis,
melebar disebut midriasis, sangat kecil disebut pin point.
(h) Amati kornea dan lensa. Perhatikan kekeruhan.
(i) Inspeksi gerakan mata : amati adakah nistagmus, strabismus ; cek fungsi 6
otot mata.
2) Palpasi
(a) Tekanan bola mata : (intraokuler)èTonometer.
(b) Pemeriksaan dengan oftalmoskop.
f) Hidung (penciuman)
1) Inspeksi :
(a) Pernafasan cepat
(b) Tidak terdapat kelainan congenital pada hidung.
(c) Tidak terdapat jaringan parut dalam hidung.
(d) Tidak terdapat deviasi septum.
(e) Tampak pembengkakan dan hiperemis pada konka hidung.
(f) Tidak tampak udem mukosa.
(g) Mukosa hidung hiperemis.
(h) Terdapat secret.
2) Palpasi :
(a) Tidak terdapat nyeri tekan.
(b) Tidak ada krepitasi.
g) Telinga (pendengaran)
1) Inspeksi
(a) Pinna : ukuran, bentuk, warna, lesi, ada massa.
(b) Canalis : bersih, serumen ,nanah.
(c) Reflek cahaya politzer : tarik daun telinga ke atas & belakang (dewasa); ke
bawah (anak-anak)èmembran timpani utuh atau tidak.
2) Palpasi
(a) jaringan lunak, jaringan keras, tulang mastoid. Bila ada peradangan akan
terasa nyeri.
(b) Tes pendengaran Garpu Tala: Rinne, Webber.
h) Mulut dan gigi
1) Inspeksi
(a) Mukosa bibir kering
(b) Gigi : sisa makanan, karang, caries, gigi palsu/tdk
(c) Lidah : lurus, warna, ulkus, kebersihan
(d) Selaput Lendir : warna, bengkak, tumor, sekresi, ulkus, berdarah
(e) Faring : radang
(f) Tonsil : ukuran
(g) Uvula: simetris
i) Tenggorokan :
1) Inspeksi :
(a) Mukosa lidah dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta.
(b) Mukosa faring : hiperemis (+), granuler (+), oedem (+).

11
 (c) Ovula : tidak ada kelainan.
(d) Tonsil : tidak membesar, tidak hiperemis.
(e) Detritus (-)
2) Palpasi :
(a) Pembesaran submandibula (-), nyeri tekan (-)
j) Leher
1) Inspeksi : Bentuk, warna, bengkak, massa, jaringan parut
2) Palpasi
(a) Nodul kelenjar limfe, vena jugularis, kelenjar tiroid.
(b) Pemeriksaan kaku kuduk/ tengkuk ciri adanya rangsang /iritasi meningeal
akibat perdarahan/ peradangan sub arachnoid.
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
2. Aseton plasma ( keton ) : Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolestrol meningkat.
4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Elektrolit :
6. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
7. Kalium : Normal atau meningkat semu ( perpindahan seluler ), selanjutnya akan
menurun.
8. Fosfor : lebih sering menurun.
9. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir dan itu sangat
bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang
berhubungan dengan insiden.
10. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
11. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
12. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi /penurunan fungsi
ginjal).
13. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari KDA.
14. Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin / gangguan dalam
penggunaannya (endogen /eksogen), resisten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).
15. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
16. Urine : Gula dan aseton positif : berat jenis, dan osmolalitas mungkin meningkat.

12
 17. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka (Doengoes, 1999).
E. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau
mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin.
4. Kelelahan / keletihan berhubungan dengan proses pembentukan ATP/energi terganggu

F. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN DAN

NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan cairan
Hydration Pertahankan catatan intake dan output
intravaskuler, interstisial,
Nutritional Status : Food and yang akurat
dan/atau intrasellular. Ini
Fluid Intake Monitor status hidrasi ( kelembaban
mengarah ke dehidrasi,
Kriteria Hasil : membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
kehilangan cairan dengan
Mempertahankan urine darah ortostatik ), jika diperlukan
pengeluaran sodium
output sesuai dengan usia Monitor vital sign
Batasan Karakteristik :
dan BB, BJ urine normal, Monitor masukan makanan / cairan dan
– Kelemahan
HT normal hitung intake kalori harian
– Haus
Tekanan darah, nadi, suhu Kolaborasikan pemberian cairan IV
– Penurunan turgor kulit/lidah
tubuh dalam batas normal Monitor status nutrisi
– Membran mukosa/kulit
Tidak ada tanda tanda Berikan cairan IV pada suhu ruangan
kering
dehidrasi, Elastisitas turgor Dorong masukan oral
– Peningkatan denyut nadi,
kulit baik, membran Berikan penggantian nesogatrik sesuai
penurunan tekanan darah,
mukosa lembab, tidak ada output
penurunan volume/tekanan
rasa haus yang berlebihan Dorong keluarga untuk membantu pasien
nadi
makan
– Pengisian vena menurun
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
– Perubahan status mental
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
– Konsentrasi urine meningkat
berlebih muncul meburuk
– Temperatur tubuh meningkat
Atur kemungkinan tranfusi
– Hematokrit meninggi
Persiapan untuk tranfusi
– Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
– Kehilangan volume cairan
secara aktif
– Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara Respiratory status :
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation
tidak adekuat Respiratory status : Airway

13
 Batasan karakteristik : patency
– Penurunan tekanan Vital sign Status Airway Management
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil :
– Penurunan pertukaran udara Mendemonstrasikan batuk Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift
per menit efektif dan suara nafas yang atau jaw thrust bila perlu
– Menggunakan otot pernafasan bersih, tidak ada sianosis Posisikan pasien untuk memaksimalkan
tambahan dan dyspneu (mampu ventilasi
– Nasal flaring mengeluarkan sputum, Identifikasi pasien perlunya pemasangan
– Dyspnea mampu bernafas dengan alat jalan nafas buatan
– Orthopnea mudah, tidak ada pursed Pasang mayo bila perlu
– Perubahan penyimpangan lips) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dada Menunjukkan jalan nafas Keluarkan sekret dengan batuk atau
– Nafas pendek yang paten (klien tidak suction
– Assumption of 3-point merasa tercekik, irama Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
position nafas, frekuensi pernafasan tambahan
– Pernafasan pursed-lip dalam rentang normal, Lakukan suction pada mayo
– Tahap ekspirasi berlangsung tidak ada suara nafas Berikan bronkodilator bila perlu
sangat lama abnormal) Berikan pelembab udara Kassa basah
– Peningkatan diameter Tanda Tanda vital dalam NaCl Lembab
anterior-posterior rentang normal (tekanan Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
– Pernafasan rata-rata/minimal darah, nadi, pernafasan) keseimbangan.
Bayi : < 25 atau > 60 Monitor respirasi dan status O2
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Terapi oksigen
Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
Usia > 14 : < 11 atau > 24 Pertahankan jalan nafas yang paten
– Kedalaman pernafasan Atur peralatan oksigenasi
Dewasa volume tidalnya 500 ml Monitor aliran oksigen
saat istirahat Pertahankan posisi pasien
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
– Timing rasio Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
– Penurunan kapasitas vital oksigenasi
Faktor yang berhubungan : Vital sign Monitoring
Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
dada  Catat adanya fluktuasi tekanan
Penurunan energi/kelelahan darah
Perusakan/pelemahan
 Monitor VS saat pasien berbaring,
muskulo-skeletal
duduk, atau berdiri
Obesitas
Posisi tubuh  Auskultasi TD pada kedua lengan
Kelelahan otot pernafasan dan bandingkan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
Kecemasan selama, dan setelah aktivitas
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif  Monitor kualitas dari nadi
Perlukaan pada jaringan
syaraf tulang belakang  Monitor frekuensi dan irama
Imaturitas Neurologis pernapasan

 Monitor suara paru

 Monitor pola pernapasan abnormal

 Monitor suhu, warna, dan

14

3 Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Definisi : Intake nutrisi tidak
cukup untuk keperluan
metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
– Berat badan 20 % atau lebih
di bawah ideal
– Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari
RDA (Recomended Daily
Allowance)
– Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
– Kelemahan otot yang
digunakan untuk
menelan/mengunyah
– Luka, inflamasi pada rongga
mulut
– Mudah merasa kenyang,
sesaat setelah mengunyah
makanan
– Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
– Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
– Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
– Miskonsepsi
– Kehilangan BB dengan
makanan cukup
– Keengganan untuk makan
– Kram pada abdomen
– Tonus otot jelek
– Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
– Kurang berminat terhadap
makanan
– Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
– Diare dan atau steatorrhea
– Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
– Suara usus hiperaktif
– Kurangnya informasi,
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
NOC : NIC :
Nutritional Status : food and Nutrition Management
Fluid Intake Kaji adanya alergi makanan
Nutritional Status : nutrient Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
Intake jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
Kriteria Hasil : pasien.
Adanya peningkatan berat Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake
badan sesuai dengan tujuan Fe
Berat badan ideal sesuai Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein
dengan tinggi badan dan vitamin C
Mampumengidentifikasi Berikan substansi gula
kebutuhan nutrisi Yakinkan diet yang dimakan mengandung
Tidk ada tanda tanda tinggi serat untuk mencegah konstipasi
malnutrisi Berikan makanan yang terpilih ( sudah
Menunjukkan peningkatan dikonsultasikan dengan ahli gizi)
fungsi pengecapan dari Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
menelan makanan harian.
Tidak terjadi penurunan berat Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
badan yang berarti Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama
makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan
kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
15
 misinformasi papila lidah dan cavitas oral.
Faktor-faktor yang Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
4 Kelelahan / keletihan NOC : NIC :
Definisi : a. Endurance Energy Management
Tidak adanya atau kurangnya b. Consentration
energi dalam proses c. Energy conservation a. Observasi adanya pembatasan klien
pembentukan ATP. d. Nutrisional dalam melakukan aktifitas
Batasan karakteristik : tidak status:energy b. Kaji adanya factor yang menyebabkan
mampu melakukan aktifitas Kriteria Hasil : kelelahan
seperti biasanya, tampak lemas, a. Memverbalisasikan c. Monitor klien akan adanya fisik dan
perilaku tidak sesuai. peningkatan energi dan
emosi secara berlebihan
Faktor yang berhubungan : merasa lebih baik
d. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
asupan nutrisi yang kurang dari b. Menjelaskan
kebutuhan tubuh. penggunaan energi ativitas
untuk mengatasi e. Monitor pola tidur dan lamanya tidur
kelelahan istirahat klien
c. Kecemasan menurun f. Dukung klien dan keluarga untuk
d. Glukosa darah adekuat mengungakpkan perasaan, berhubungan
e. Kwalitas hidup dengan perubahan hidup yang
meningkat disebabkan oleh keletihan
f. Istirahat cukup g. Bantu aktivitas seharihari sesuai dengan
g. Mempertahankan kebutuhan
kemampuan untuk h. Tingkatkan tirah baring dan pembatasan
berkonsentrasi
aktivitas

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn G. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3. Jakarta: EGC

Greenberg. (2012). Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan Jilid 3. Jakarta: Penerbit Erlangga

16
Hackley, D. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner dan
Suddarth. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner &

Suddarth. Jakarta: EGC

Stillwell, Susan B. (2011). Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: EGC

Sudoyono, Aru W. (2006). Buku Ajar Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: FKUI

17