SNH
SNH
C2219027
2019/2020
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan suplai darah otak secara mendadak
sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau akibat pecahnya
pembuluh darah otak (Chang, 2010). Stroke merupakan gangguan mendadak pada
sirkulasi serebral di satu pembuluh darah atau lebih yang mensuplai otak.Stroke
sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh
misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan
arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen
(2012) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi
aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis
B. ANATOMI FISIOLOGI
Sususnan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang dan urat-
urat saraf atau saraf cabang yang tumbuh dari oatak dan sumsum tulang belakang,
yang disebut urat saraf perifer (saraf tepi).Otak dan sumsum tulang belakang
diselimuti meningia yang melindungi struktur saraf yang halus itu membawa
pembuluh darah kesitu dan dengan sekresi sejenis cairan, yaitu cairan cerebrosipinal
berfungsi untuk mengontol mental, tingkah laku, pikiran, kesadaran, moral kemauan,
kecerdasan, kemampuan berbicara, bahasa dan beberapa perasaan khusus batang otak
terdiri dari otak tengah (diensefalon). Pons varoli dan medulla oblongata
mengatur sikap dan aktivitas sikap badan yang berperan penting dalm koordinasi otot
mata)
10. Nervus fosialis (motorik dan sensorik) (otot lidah penggerak lidah dan
selaput lendir)
12. Nervus vagus (sensorik dan motorik) kurang tonsil dan lidah rangasangan
cita rasa
13. Nervus vagus (sensorik dan motorik) farig, laring, paru-paru dan esophagus
15. Nervus hipoglosus (motorik) lidah cita rasa dan otot lidah.
C. ETIOLOGI
kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus
D. KLASIFIKASI
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam
4. Stroke in Resolution
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan
gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang
dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal
dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran
biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang
pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak
disertai emboli pada organ dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa
E. TANDA GEJALA
Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita umumnya dikelompokan atas 4
macam :
1) Gangguan neurologis.
2) Gangguan psikologis.
pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh
pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat
atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular)
atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung).
Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat
berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
2008).Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah.Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi
perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).Jika
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang
terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).Jumlah darah yang keluar
menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian
sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika
kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons
Pembentukan thrombus
Arterosklerosis Kepekatan darah
meningkat
Obstruksi thrombus di otak
Risiko
Penurunan darah ke otak
ketidakefektifan
perfusi jaringan
otak.
Infark jaringan otak
Hambatan Mobilitas
mobilitas menurun
fisik
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
sebagai berikut :
1. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik
seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
2. Lumbal pungsi: Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan
Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
sistem karotis).
6. EEG: Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan
otak.
Pemeriksaan Laboratorium:
yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
3. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
turun kembali.
4. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendi
H. PENATALAKSANAAN
g) Rehabilitasi neurologik.
I. Prognosis / Komplikasi
A. PENGKAJIAN
Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
b. Keluhan utama
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih
f. Pengkajian psikososiospiritual
digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap
penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan
g. Pemeriksaan Fisik
klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan
1) B1 (Breathing)
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.Pada
2) B2 (Blood)
terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200
mmHg).
3) B3 (Brain)
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).Lesi otak yang
lainnya.
4) B4 (Bladder)
kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang
neurologis luas.
5) B5 (Bowel)
mual muntah pada fase akut.Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan
neurologis luas.
6) B6 (Bone)
volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang,
gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan
kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak.
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu
sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan
02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan
buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah
keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat
penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan
9) Status Mental
Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan
aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental
beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal
fungsi dari serebral.Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian
reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa
tertulis.Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area
Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak
sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk
menyisir rambutnya.
I-X11.
1) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering
terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
3) Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada
6) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan
7) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
8) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
10) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta
bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI
Diagnosa
No Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan
normal) ditingkatkan ke 5
kisaran normal)
ke 5 (tidak ada)
1 (berat) ditingkatkan ke 5
(tidak ada)
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan NIC
pada 1 (sangat
menyimpang dari
rentang normal)
ditingkatkan ke 5
rentang normal)
badan dipertahankan
pada 1 (sangat
menyimpang dari
rentang normal)
ditingkatkan ke 5
rentang normal)
f. Hidrasi dipertahankan
pada 1 (sangat
menyimpang dari
rentang normal)
ditingkatkan ke 5
rentang normal)
3 Hambatan mobilitas Tujuan (NOC): Intevensi (NIC) :
berbaring dipertahankan
pada 1 (sangat
terganggu) ditingkatkan
ke 5 (tidak terganggu).
dipertahankan pada 1
(sangat terganggu)
ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
d. Bergerak dari posisi
dipertahankan pada 1
(sangat terganggu)
ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
Mandi pasien.
ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
d. Mencuci wajah
dipertahankan pada 3
(cukup terganggu)
ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
e. Mengeringkan badan
dipertahankan pada 3
(cukup terganggu)
ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
D. EVALUASI
Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.
Price, SA dan Wilson, 2006.Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses
penyakit ed. 6 vol.1. Jakarta: EGC.