Sistem Ekskresi

Staf Pengajar Bagian Fisiologi FKH IPB

Fungsi ekskresi terutama dilakukan oleh
sistim ekskresi dengan eksreta berupa
urine.
Adapun sistim ekskresi terdiri dari :
1. Ginjal
2. Ureter
3. Kantung kemih (vesika urinaria)
4. Uretra
FUNGSI DAN STRUKTUR GINJAL
Ginjal : ada sepasang, terletak pada rongga
abdomen
Fungsi ginjal :
1. Mengatur komposisi air dan ion-ion dalam tubuh
2. Mengeluarkan hasil-hasil metabolisme yang tidak
dipakai dan juga zat-zat kimia yang merupakan
racun/benda asing
3. Mensekresikan 3 hormon :
a. Renin
b. 1,25-dihydroxyvitamin D3
c. Erithropoietin
STRUKTUR GINJAL
 Aliran Darah di Ginjal
• Arteri renalis mendapatkan 20
% - 55 % dari Cardiac Output (+
1200 ml/menit)
240 – 660 ml / menit
• Dengan mempertimbangkan
berat ginjal yang hanya 0,4%
dari berat badan aliran
darah sangat tinggi
• Berasal dari aorta abdominal 
A. renalis  A. arkuata  A.
aferen  A. interlobaris  A.
interlobularis (A. radialis)
Masuknya Aliran Plasma Ke dalam Glomerulus
Arteriol Aferen  Kapiler Glomerulus  Arteriol
Eferen  kapiler peritubular  Vena Arkuata
 NEFRON
• Bagian terkecil dari
ginjal yang berfungsi
dalam pembentukan
urine disebut nefron
• Besar ginjal
tergantung dari
banyaknya nefron
• Manusia 1,2 juta
nefron
ORGANISASI NEPHRON
Tiap-tiap nephron nepron terbentuk dari :
1. Glomerulus : yang dibentuk oleh invaginasi gerombolan
kapiler ke dalam kapsula Bowman
2. Tubuli : yang merupakan sambungan yang keluar dari
kapsula.
Tubuli dibagi menjadi 4 bagian yaitu :
1. Tubuli proksimalis
2. Lengkung Henle
a. Pars desendens
b. Pars asendens
3. Tubuli distalis
4. Duktus koligentus
Bentuk Sel Pada Segmen Ginjal
Tubuli distalis dari nefron-nefron yang
berbeda akan bergabung untuk
membentuk duktus koligentus yang
kemudian mengalirkan urine yang
dihasilkan kedalam pelvis renalis pada
ginjal, lalu menuju ureter dan akhirnya ke
kandung kemih
PROSES YANG TERJADI PADA
PEMBENTUKAN URINE

A. Filtrasi pada
glomerulus
B. Reabsorbsi pada
tubuli
C. Sekresi pada
tubuli
Mekanisme Dasar Ekskresi Ginjal
(pembentukan urin)
1. Filtrasi Glomerulus
2. Sekresi oleh Tubulus
3. Reabsorbsi oleh Tubulus
 FILTRASI
Filtrasi terjadi pada
glomerulus  ultra filtrat.
Ultra filtrat ditampung dalam
kapsula Bowman. Ultra
filtrat ini menyerupai
plasma, hanya tidak
mengandung protein

Darah mengalir dari arteri

renalis  arteriol aferen 
arteriol eferen  dan keluar
glomerulus menjadi kapiler
peri tubuli di luar glomerulus
Glomerulus Filtration Rate (GFR)
• Semua cairan tubuh dapat difiltrasi dan
diproses oleh ginjal sepanjang waktu.
• Laju alir darah pada ginjal + 125 ml/menit
180 L/hari
Volume plasma 3 L 60 kali
• Bila GFR tinggi lebih cepat membuang
produk yang tidak dibutuhkan
Energi Proses Filtrasi : FILTRASI
• Berasal dari perbedaan
tekanan hidrostatik
glomerulus, tekanan
hidrostatik kapsula
bowman dan tekanan
osmotik koloid
glomerulus

Tekanan filtrasi akhir =

• Tekanan hidrostatik
glomerulus - tekanan
hidrostatik kapsula
bowman – tekanan
osmotik glomerulus
Filtrasi Glomerulus :
Merupakan filtrasi darah melewati jaringan kapiler
glomerulus menuju ke kapsula Bowman  akan
menyaring semua zat-zat hasil
metabolisme dalam tubuh/semua zat yang
terdapat dalam plasma)  terutama yang
memenuhi persyaratan :
1. < dari 10.000 dalton
2. non protein (tidak bermuatan negatif)
 Terbentuknya Ultrafiltrat - protein
Struktur Dasar Glomerulus

Endotel dengan fenestrasi

yang cukup besar  tidak
bekerja sebagai filter
utama protein plasma
Membran dasar yang terdiri
dari kolagen dan
proteoglikan (bermuatan
negatif)  filtrasi protein
plasma
Epitel dengan slit pores
nya.
 Penentu GFR :
1. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
2. Tekanan hidrostatik kapsula Bowman’s
3. Tekanan osmotik koloid plasma
 Net tekanan filtrasi glomerulus = (1) – (2)
– (3)  RPF
Pembentukan urine:
Filtrasi sejumlah besar cairan bebas protein dari kapiler
glomerulus ke kapsula bowman (semua zat dalam plasma
akan difiltrasi secara bebas kecuali protein)

Kecepatan Ekskresi Urine

= Laju Filtrasi- Laju Reabsorbsi + Laju Sekresi

Glomerular Filtration Rate (GFR)=Laju

Filtrasi Glomerulus

Volume plasma yang difiltrasi (ultrafiltrat) tiap menit

oleh seluruh glomeruli.
Kasus :
Bila terjadi penyumbatan (obstruksi)
pada traktus urinarius bagian ureter
 karena pengendapan kalsium atau
asam urat (“batu”)  menghambat
aliran pada traktus urinarius akan
meningkatkan tekanan hidrostatik
Kapsula Bowman  GFR akan
menurun.
Kerja ginjal tergantung dari
tekanan dan tahanan pada pembuluh
darah
Kontrol fisiologis untuk mengatasi
perubahan tekanan dan tahanan pada
pembuluh darah

1. KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI

GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH GINJAL
2. KONTROL UMPANBALIK INTRINSIK
(MEKANISME INTRA RENAL)  Auto
Regulasi GFR
 KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI
GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH
GINJAL

1. Tekanan hidrostatik glomerulus

2. Tekanan osmotik koloid kapiler
glomerulus  dibawah pengaruh saraf
simpatis, hormon, autokoid dan kontrol
umpan balik intrinsik.
Aktivasi Saraf Simpatis ginjal  konstriksi
arteriol renal, penurunan aliran darah dan
penurunan GFR

Autokoid : adalah zat vasoaktif yang dilepaskan

dalam ginjal dan bekerja secara lokal sebagai
vasokonstriktor; contoh: endotelin yaitu suatu
peptida yang dilepaskan oleh sel endotel
vaskuler ginjal/jaringan lain yg rusak

Hormon : Norepinefrin dan Epinefrin, Angiotensin

II bekerja sebagai vasokonstriktor arteri efferent

Oksida nitrit dari endotel dan Prostaglandin 

meningkatkan GFR.
 Kontrol Umpanbalik Intrinsik
(Mekanisme Intra Renal)
Merupakan Auto Regulasi GFR (auto renal  faktor
intrinsik) yg melibatkan :
1. Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus
2. Mekanisme miogenik (kemampuan aliran darah dalam
menahan regangan selama kenaikan tekanan arteri).
Untuk mencegah perubahan pada aliran darah dan
GFR akibat perubahan tekanan darah arteri  GFR
konstan pada tekanan arteri 80-180 mmHg. Bila
terjadi peningkatan tekanan darah maka tahanan pada
arteriol aferen akan meningkat secara proporsional 
mencegah peningkatan GFR.
 Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus
mempunyai dua komponen yang bekerja
sama untuk mengontrol GFR
1. Mekanisme umpan balik arteriol aferen
2. Mekanisme umpan balik arteriol eferen

 Kompleks Jukstaglomerulus
 Sel-sel macula densa (tubuli distal)  merupakan
sel epitel khusus yang mengandung aparatus golgi
dan mensekresi zat kearah arteriol  kontak dengan
A. aferen dan A. eferen

 Sel-sel Jukstaglomerulus (dinding A. aferen dan A.

eferen)
 Apparatus Juxtaglomerulus
• Terdiri dari sel-sel juxtaglomerulus dan makula densa

• Sel-sel juxtaglomelurus  bagian dari sel-sel otot

polos arteri aferen dan eferen yang berbeda dari sel-
sel otot polos lain  membengkak dan mengandung
butir-butir kasar (renin tak aktif)  letak dekat makula
densa

• Makula densa  bagian dari tub. distalis (awal)

dengan epitel yang lebih padat.
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
sekresi renin :

( - ) 1. Cl- atau Na+ meningkat pada reabsopsi

makula densa
( - ) 2. Angiotensin II
( - ) 3. ADH
( + ) 4. Aktivitas simpatis dan katekolamin
( + ) 5. Prostaglandin
( - ) 6. Peningkatan tekanan arteriol
( peregangan sel-sel juxtaglomelurus )
REABSORBSI
Bersamaan dengan
mengalirnya ultra filtrat
ke dalam tubuli, terjadi
reabsorbsi zat-zat yang
masih diperlukan oleh
tubuh ke dalam kapiler
peritubular.
 REABSORBSI
 Reabsorbsi pada tubuli sangat tinggi untuk
makanan, ion-ion dan air dan rendah bagi
hasil-hasil metabolisme yang tidak berguna

 Reabsorbsi dapat terjadi secara difusi

maupun melalui mekanisme “carrier-
mediated”

 Difusi terjadi pada beberapa zat tertentu,

dimana epithel tubuli permeabel terhadapnya
Reabsorbsi Tubulus

Melibatkan tempat-tempat pada lumen tubulus, sel-

sel epitel tubulus, cairan interstitial ginjal dan kapiler
peritubular untuk kembali dalam sirkulasi
• Reabsorbsi dapat terjadi secara aktif (glukosa, asam
amino, asam urat dan ion) dan pasif (air dan urea)

• Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut

melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan
energi

• Transport aktif sekunder : tidak membutuhkan energi

tetapi lebih sebagai akibat gradien ion.

• Transport maksimum (Tm)

• Suatu batas kecepatan dimana zat terlarut dpt
ditranspor  zat-zat yg direabsorbsi dan disekresi
secara aktif yg membutuhkan batas ini.
• Energi yang dipakai berasal dari :
1. Tekanan Hidrostatik Peritubular
2. Tekanan Osmotik koloid Peritubular
3. Tekanan Hidrostatik Interstitial
4. Tekanan Osmotik koloid Interstitial
Bila terjadi peningkatan tek. hidrostatik
peritubular dan penurunan tek. osmotis
koloid peritubular  peningkatan
kebocoran
Transport Reabsorbsi
1.Lumen tubulus  sel-sel
epitel cairan interstitium
Air : dengan cara osmosis
Zat terlarut melalui - sel
(transeluler) dan diantara
sel (paraseluler) dengan
cara difusi pasif atau aktif
2. Cairan interstitium 
kapiler peritubulus dengan
cara ultrafiltrasi (aliran
besar) melibatkan ATP
untuk air dan zat
terlarutnya.
• Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut
melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan
energi (ATP)
• Transport aktif sekunder: tidak membutuhkan energi
secara langsung tetapi lebih sebagai akibat gradien
ion  a. simport/ kotransport ; b. antiport/ kounterport
• Transport maksimum (Tm)  Suatu batas kecepatan
dimana zat terlarut dpt ditranspor  zat-zat yg di
reabsorbsi dan disekresi secara aktif yg membutuhkan
batas ini.
Banyak dari mekanisme “carrier mediated”
mengenal masalah transport maximum,
sehingga pada saat ultra filtrat penuh oleh
zat dimana batas ambang “carrier-
mediated” terlampaui maka zat tersebut
tidak ter-reabsorbsi sehingga zat tersebut
akan muncul pada urine (misalnya : glukosa
pada penderita diabetus mellitus)
 Transport maksimum zat yg
direabsorbsi aktif
Zat Tm
Glukosa 320 ng/menit
Fosfat 0,10 mM/menit
Sulfat 0,06 mM/menit
As. Amino 1,5 mM/menit
Garam asam urat 15 mg/menit
Laktat 75 mg/menit
Protein plasma 30 mg/menit
 Komposisi zat terlarut
(mmol/L)
Intrasel Extrasel Plasma
Na+ 15 140 142
K+ 150 5 4
Ca2+ 0,0001 1 2,5
Mg2+ 12 1,5 1,5
Cl- 10 110 103
HCO3- 10 30 27
Phosphat 40 2 1
Glukosa 1 5,6 5,6
Protein 4 0,2 2,5
 SEKRESI
 Sekresi tubuli terjadi bila suatu zat
bergerak dari kapiler peritubuli ke dalam
tubuli

 Sekresi pada tubuli: ion H, K, cholin dan

kreatinin, zat kimia asing (metabolisme
penisilin, obat dll)
 Sekresi
• Zat yang disekresi
adalah zat yang tidak
dibutuhkan lagi oleh Zat Tm
tubuh tetapi tidak dapat
difiltrasi melalui Kreatinin 160
glomerulus mg/menit
Asam 80 mg/menit
• Dapat terjadi secara Paraaminohi
aktif dan pasif purat

• Zat yang disekresi

secara aktif juga
mempunyai batas
transport Tm
Mekanisme Dasar Transportasi pada
Tubuli Jalur - Tubuli Proksimalis
 Jalur transportasi pada tubuli
proksimalis menggunakan co-transport
Jalur transportasi pada
Lengkung Henle
Jalur transportasi pada tubuli distal
Tubuli Distalis dan Duktus
Koligentus
 MIKSI = BERKEMIH

Miksi terjadi bila reseptor regangan pada vesika urinaria terangsang

refleks spinal kontraksi otot polos dinding vesika urinaria relaksasi
otot spinchter interna relaksasi otot spinchter externa
PENGUKURAN FUNGSI GINJAL
• Nilai bersihan ginjal = Kecepatan ekskresi urine

Cx = Ux. V
Px

Cx = Volume plasma yang

dibersihkan dari substansi X/waktu
Ux = Konsentrasi substansi X di urine
Px = Konsentrasi substansi X di plasma
V = Volume urine/waktu
Bersihan ginjal terhadap suatu zat :
• Volume plasma yang dibersihkan secara
menyeluruh dari suatu zat oleh ginjal/satuan
waktu

Plasma Clearance Rate (Kecepatan bersihan

plasma) :
Kemampuan ginjal untuk membersihkan plasma
darah
Tergantung dari :
-Kecepatan ekskresi urine
-Konsentrasi zat X dalam plasma

PCR : Kecepatan Ekskresi Urine ml/mnt

Konsentrasi zat X dalam plasma
 Nilai bersihan beberapa solute
• Inulin
• polisakarida tanaman, BM ~ 5200
• difiltrasi secara bebas
• tidak direabsorpsi dan disekresi
• merupakan GFR ( LFG )
• Kreatinin
• end – product dari metabolisme kreatin otot skelet
• difiltrasi
• sedikit disekresi
• plasma kreatinin konstant  LFG
• peningkatan konsentrasi plasma kreatinin 
penurunan GFR secara proporsional
• Urea
• difiltrasi dan direabsorpsi
• plasma konsentrasi  tergantung dari prot. intake,
prot. katabolisme, reabsorpsi urea oleh ginjal pada
keadaan hidrasi

• Glukosa
• seluruh filtrat direabsorpsi
• kadar diplasma meningkat 3x  capai Tm

• PAH
• Difiltrasi dan disekresi
• Nilai bersihan PAH  RPF (aliran plasma ginjal)

ERPF
• ERBF = ERPF
1 - Hct
 PENGATURAN CAIRAN
TUBUH DAN OSMOLARITAS
 Volume Cairan Tubuh
(perkiraan untuk individu dengan BB 70 kg)
Cairan Tubuh
Terdiri dari +60 % BB
1. Cairan ekstrasel :
a. interstitial (11L): mengandung
>> anion
b. plasma (3L) : mengandung
>> kation dan protein
2. Cairan intrasel : 28 L (dari 75
triliun sel)
3. Cairan Transeluler : 1-2 L
(rongga sinovial, peritoneum,
pericardial, intraokuler,
cerebrospinal)
Konsentrasi Kation dan Anion Utama
dalam Tubuh
Distribusi Cairan
• Cairan ekstra dan intra seluler ditentukan
oleh efek osmotik zat terlarut
• Cairan interstisial dan plasma ditentukan
oleh :
– Keseimbangan hidrostatik
– Kekuatan koloid osmotik yang melintas
membran kapiler

Homeostasis Cairan Tubuh

• Volume dan Komponen cairan tubuh harus
stabil
KESEIMBANGAN AIR
Pemasukan : Minuman 1200 ml
Makanan 1000 ml
Hasil Metabolisme 350 ml +
2550 ml

Pengeluaran : Kehilangan air 900 ml

(Kulit + pernafasan)
Keringat 50 ml
Feces 100 ml
Urin 1500 ml +
2550 ml
PENGATURAN AIR DALAM GINJAL
Ekskresi Air = Hasil Filtrasi Air – Reabsorbsi Air

Yang mempengaruhi pengaturan air :

1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus)
diatur oleh baroreseptor
2. Anti Diuretic Hormon (ADH) = Vasopressin
ADH disekresi oleh pituitari bagian posterior.
Sekresinya dipengaruhi oleh :
1. Refleks baroreseptor : volume extraseluler
rendah ADH meningkat
2. Osmoreseptor : tingginya osmolaritas cairan
tubuh ADH meningkat

ADH akan
meningkatkan
permeabilitas tubulus
terhadap air
AKSI ADH PADA SEL TUBULI
PENGATURAN AIR PADA NEPHRON
 Reabsorbsi air : 75 % tubuli proksimalis
5% lengkung Henle
15 % tubuli distalis
4,86 % duktus koligentus

Tubuli proksimalis : isotonis

Lengkung Henle
Pars desendens : permeabel untuk air hipertonik
Pars asendens : impermeabel untuk air hipotonik
(Na dan Cl keluar lumen tubuli)
Tubuli distalis dan duktus koligentus tergantung pada
ADH
Pengaturan rasa haus

Peningkatan Penurunan
rasa haus rasa haus
 Osmolalitas  Osmolalitas

 Volume darah  Volume darah

 Tekanan darah  Tekanan darah
 Angiotensin II  Angiotensin II
 Pengaturan sekresi ADH

Peningkatan ADH Penurunan ADH

 Osmolalitas  Osmolalitas
 Volume darah  Volume darah
 Tekanan darah  Tekanan darah
Nausea Alkohol, klonidin (anti
Hipoksia hipertensi), haloperidol
Morfin, nikotin, (penghambat dopamin)
sikiofosfamid
• Ada ADH :
Tubulus distalis
lebih permeabel
terhadap air

• Tanpa ADH :
Tubulus distalis
mereabsorbsi
elektrolit dan
“solut”
Ginjal dapat mengeluarkan sejumlah urine encer atau pekat
tanpa perubahan besar dalam kecepatan ekresi zat terlarutnya.
Pengenceran urine :
Terjadi bila tubuli ginjal lebih
banyak mereabsorbsi
“solute” (Cl-, Na+, K+,
Mg2+, Ca2+)  volume
urin e >>> (ADH turun)

Pemekatan urine ;
Terjadi bila tubuli ginjal lebih
banyak mereabsorbsi air 
volume urine <<< (ADH naik )
KESEIMBANGAN NaCl
KESEIMBANGAN NaCl
Pemasukan : Makanan 10,5 gr

Pengeluaran : Keringat 0,25 gr

Feces 0,25 gr
Urine 10,00 gr +
10,5 gr
PENGATURAN Na DALAM GINJAL
Ekskresi Na = Hasil Filtrasi Na – Reabsorbsi Na

Yang mempengaruhi pengaturan Na :

1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus)
diatur oleh baroreseptor.
Tekanan darah turun rangsangan pada
baroreseptor turun peningkatan rangsangan
pada arteri renalis vasokonstriksi arteri renalis
GFR turun
2. Hormon aldosteron yang disekresikan
oleh kortex adrenal (target: pada tubuli
distalis dan duktus koligentus).
Pengaturan sekresi aldosteron akan
melibatkan sistim renin-angiotensin

70 % reabsorbsi Na terjadi pada tubuli

proksimalis
SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN
1. Renin akan dikeluarkan oleh sel granuler
yang ada pada app. Juxtaglomerulus
2. Yang mengatur pengeluaran renin adalah :
a. Stimulasi pada saraf simpatis renal ke sel
granuler melalui baroreseptor
b. Adanya penurunan tekanan yang dirasakan
oleh sel granuler
c. Adanya tanda yang dihasilkan akibat rendahnya
konsentrasi Na dan Cl pada lumen. Tanda ini
akan terbaca oleh makula densa
SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN
PENGATURAN Na PADA NEPHRON
Peningkatan Volume Cairan Ekstrasel
Penurunan Volume Cairan Ekstrasel
PENGATURAN MINERAL
DAN ASAM-BASA
Pengaturan Potassium (K+)
 Pengaturan Potassium (K+)
• Ekstrasel K+ penting dalam pergerakan
jaringan (saraf dan otot)
• Umumnya K+ di reabsorbsi. Hadirnya
dalam urine karena sekresi pada akhir
tubuli distalis dan duktus koligentus
• K+ dipompa secara aktif
• Yang mempengaruhi sekresi :
aldosteron
Pengaturan Potassium (K+)
 Pengaturan Calsium (Ca2+)
• Ekstrasel Ca2+ penting dalam pergerakan
jaringan (saraf dan otot)
• Pengaturan Ca2+ dalam tubuh dilakukan oleh
tulang, saluran pencernaan dan ginjal
• Yang mempengaruhi [Ca2+]: hormon
parathyroid yang dikeluarkan oleh kelenjar
parathyroid
 Pengaturan Calsium (Ca2+)
Cara Kerja hormon parathyroid dalam
menjaga keseimbangan Ca+
a. Meningkatkan pergerakan Ca+ dari tulang
b. Stimulasi aktivitas vitamin D
c. Meningkatkan reabsorbsi Ca+ pada tubuli
d. Menurunkan reabsorbsi K+ pada tubuli
Pengaturan Calsium (Ca2+)
Pengaturan Magnesium (Mg2+)
• Cofaktor utama dari hampir semua sel
• Memiliki keterlibatan biokimiawi dalam sel,
termasuk aktivasi enzim, dan regulasi sintesa
protein
• 20% terikat pada protein
• Terikat pada : bikarbonate, sitrat, fosfat, dan
sulfat
• Kurang dari 20% yang bebas pada urine
primer
Transport Mg pada Nephron
Pengaturan Mg pada Nephron
 Pertahanan Tubuh terhadap perubahan
konsentrasi ion hidrogen
Ada 3 sistem utama dalam cairan tubuh untuk mencegah
asidosis atau alkalosis

1. Penyangga asam-basa kimiawi dalam cairan tubuh

waktunya singkat, tidak mengeliminasi atau menambah
ion hidrogen, menjaga tetap terikat sampai keseimbangan
tercapai

2. Pusat pernafasan  akan mengatur pembuangan CO2

(H2CO3) dari cairan ekstraseluler  bekerja dalam waktu
singkat (menit), untuk mengeliminasi CO2

3. Ginjal yang mengeliminasi kelebihan asam atau basa dari

tubuh, bekerja lebih lambat (1 s/d beberapa hari).
 Keseimbangan Asam-Basa
• Ion H+ sangat kecil
• [Na+]=140mEq.L-1 VS [H+]=40nEq.L-1
• Buffer untuk menetralkan H+, pH terjaga
• Pada ginjal : amonia (NH3) dan
phosphate (HPO4)
• Dikelola oleh : paru dan ginjal
 REGULASI ION H+
Pemasukan :
1. Perubahan CO2
CA
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
(volatile acid)
2. Hasil sampingan pembentukan asam akibat
metabolisme protein dan molekul organik
(nonvolatile acid)
3. Kehilangan bikarbonat (diare/urine)
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Asidosis :
• Tr. Respirasi  hypoventilasi (akumulasi CO2 
menurunkan pH)
• Metabolik  akumulasi H+ dari metabolisme
protein, lemak, KH atau diare (HCO3- banyak
keluar)
Alkalosis :
• Tr.Respirasi  hyperventilasi (kehilangan CO2 
meningkatkan pH
• Metabolik : muntah (ion hidrogen banyak keluar)
 Mekanisme Mempertahankan
Gangguan Asam-Basa
Jenis Gangguan Gangguan Utama Mekanisme
Mempertahankan
Metabolik Asidosis Penurunan [HCO3] Bufer intra dan ekstra sel
plasma Hiperventilasi untuk
menurunkan PCO2

Metabolik Alkalosis Peningkatan [HCO3] Bufer intra sel

plasma Hipoventilasi untuk
meningkatkan PCO2

Respiratori Asidosis Peningkatan PCO2 Bufer intra sel

darah Peningkatan ekskresi asam
melalui ginjal

Respiratori Alkalosis Penurunan PCO2 darah Bufer intra sel

Penurunan ekskresi asam
melalui ginjal
 Karakteristik Gangguan Asam-basa Primer

pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7,4 40nEq/L 40 mmHg 24mEq/L
Asidosis    
respiratorik
Alkalosis    
respiratorik
Asidosis    
metabolik

Alkalosis    
metabolik
MEKANISME REABSORBSI HCO3-
PADA TUBULI PROKSIMAL
MEKANISME REABSORBSI HCO3-
PADA DUKTUS KOLIGENTUS
PRODUKSI NH4 DAN HCO3- BARU
PRODUKSI HCO3- BARU DENGAN
PENAMBAHAN BUFFER
 Faktor Pengaturan Sekresi H+
oleh Nephron
FAKTOR Aksi pada Sisi Nephron
PENINGKATAN SEKRESI H+
Peningkatan filtered load HCO3 Tub.Proksi.
Penurunan volume cairan ekstrasel Tub.Proksi.
Penurunan [HCO3] di ekstrasel Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Peningkatan PCO2 darah Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Aldosteron Dukt. Koligen.
PENURUNAN SEKRESI H+
Penurunan filtered load HCO3 Tub.Proksi.
Peningkatan volume cairan ekstrasel Tub.Proksi.
Peningkatan [HCO3] di ekstrasel Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Penurunan PCO2 darah Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Respon Ginjal terhadap
Gangguan Asam-Basa