LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK PROFESI NERS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Chronic Kidney Disease
Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang berakibat
fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi
ginjal). (Nursalam. 2006)
Chronik Kidney Desease adalah: ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal (Nurarif, 2013).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2014).
Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan
penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E.
Doenges. 2005)
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal
tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 2008).
Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney
Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang
disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga
kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme
dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

1
2. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), etiologi CKD antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
c. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
e. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Slamet Suyono (2006) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
b. Gannguan Pulmoner

2
 Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan
mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning
feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor,
miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas)
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

4. Komplikasi
a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebihan.
b. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi,
anemia akibat penurunan eritropoetin,

3
 c. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat,
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.

5. Patofisiologi dan Pathway CKD

Menurut Brunner dan Suddarth (2014),Slamet Suyono(2006) dan Sylvia A.
Price,(2005) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab
diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan
jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik
(DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati
obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah,
sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat
semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal
akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan
jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah
yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya.
Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN)
meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga
tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2014).
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan
mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga
rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat

4
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi,
asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling
sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2006)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan
metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit
tulang uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo,
2009).

5
 PATHWAYS CKD

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran

kemih
reaksi arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan iritasi / cidera
antigen kasar jaringan
antibodi suplai darah ginjal
menekan saraf hematuria
turun
perifer
anemia
nyeri pinggang
GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na sekresi eritropoitis

terganggu turun
sindrom uremia urokrom total CES naik resiko suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit darah turun
tek. kapiler gangguan nutrisi oksihemoglobin turun
perpospatemia gang.
keseimbangan perubahan naik
pruritis gangguan intoleransi
asam - basa warna kulit vol. interstisial suplai O2 kasar turun
naik aktivitas
prod. asam naik perfusi jaringan
gang.
edema payah jantung kiri bendungan atrium kiri
as. lambung naik
integritas kulit naik
(kelebihan volume
nausea, vomitus iritasi lambung preload naik COP turun
cairan) tek. vena
infeksi perdarahan beban jantung naik aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke pulmonalis
resiko
turun jaringan otak turun kapiler paru naik
gangguan gastritis
nutrisi hematemesis hipertrofi ventrikel turun
RAA turun metab. syncope edema paru
mual, kiri
muntah - melena retensi Na & H2O anaerob
timb. as.
anemia (kehilangan
naik laktat naik gang. pertukaran
kesadaran)
gas
kelebihan vol. cairan - fatigue intoleransi 6
- nyeri sendi aktivitas
6. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2005) adalah sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Medis
1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet),
propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid
(lasix).
2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian
kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus
diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat
digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara
meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil
kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita,
depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.
4) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita
yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare
berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi
dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
5) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif
melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju
kompartemen lainnya.
6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam
rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya
keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang
banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.

7
 8) Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor
dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan
demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan
lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih
resipien.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat
badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji
daerah edema.
c. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein
sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan
pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi
makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan
jus-jusan serta kopi).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segera
masalahaktual/potensial dari kondisilife threatening (berdampak
terhadapkemampuan pasien untuk mempertahankan hidup).
Pengkajian tetapberpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
jika hal tersebutmemungkinkan.Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan :
A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji : - Bersihan jalan nafas
- Adanya/tidaknya sumbatan jalan nafas-
- Distress pernafasan
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring

8
 B = Breathing dan ventilasi
Kaji : -Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
- Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
- Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
C = Circulation
Kaji : -Denyut nadi karotis
- Tekanan darah
- Warna kulit, kelembaban kulit
- Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
D = Disability
Kaji : -Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
- GCS atau pada anak tentukan respon :
A = Alert
V = Verbal,
P = Pain/respon nyeri
U = Unresponsive
- Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
E = Eksposure
Kaji : - Tanda-tanda trauma yang ada
b. Pengkajian Sekunder (secondary survey)
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang ditemukanpada
pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi pengkajianobyektif
dan subyektif dari riwayat keperawatan (riwayat penyakit sekarang,riwayat
penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) danpengkajian dari
kepala sampai kaki.
1) Pengkajian Riwayat Penyakit :
 Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit
 Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah sakit
 Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera

9
 Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada (nyeri)
 Waktu makan terakhir
 Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit
sekarang,imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi klien.
Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien :
S (signs and symptoms)
tanda dan gejala yang di observasi dan dirasakan klien
A (Allergis)
alergi yang dimiliki klien
M (medications)
tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi keluhan
P (pertinent past medical hystori)
riwayat penyakit yang di derita klien
L (last oral intakesolid or liquid)
makan/minum terakhir, jenis makanan
E (event leading toinjury or illnes)
pencetus/kejadian penyebab keluhan

Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri :

P (provoked) :
pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan mengurangi
nyeri
Q (quality)
kualitas nyeri
R (radian)
arah perjalan nyeri
S  (Skala)
skala nyeri 1-10
T  (Time)
lamanya nyeri sudah dialami klien

10
c. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas urine
2) Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut : adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit : sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume :Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada
(anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40-
70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium
ketiga, CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin :Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar
kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang
dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16
g/dL)

11
 c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada
azotemia.
3) GDA :
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil
akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun
natrium serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan” natrium atau
normal (menunjukkan status difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan
rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin
tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3
g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL),
cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua menurun
dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan
cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asam
amino esensial.
f) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama
dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug
kemih dan adanya obstruksi (batu)
g) Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
4) Arteriogram ginjal :
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa.
Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks
kedalam ureter, rebonsi.
5) Ultrasono ginjal :

12
 Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran
kemih bagian atas.
6) Biopsi ginjal :
mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal :
keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7) EKG :
Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit
asam/basa.
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat menunjukkan
deminarilisasi, kalsifikasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar.
b. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
c. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
pericarditis
d. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
f. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.

3. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN

1 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

b/d kongesti paru,
hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang
 Respiratory Status : Gas
Airway Management
exchange
o Buka jalan nafas, guanakan
 Respiratory Status :

13
mengakibatkan asidosis ventilation teknik chin lift atau jaw thrust
laktat dan penurunan  Vital Sign Status bila perlu
curah jantung. o Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil : o Identifikasi pasien perlunya
 Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas
peningkatan ventilasi buatan
dan oksigenasi yang o Pasang mayo bila perlu
adekuat o Lakukan fisioterapi dada jika
 Memelihara kebersihan perlu
paru paru dan bebas dari o Keluarkan sekret dengan batuk
tanda tanda distress atau suction
pernafasan o Auskultasi suara nafas, catat

 Mendemonstrasikan adanya suara tambahan

batuk efektif dan suara o Lakukan suction pada mayo

nafas yang bersih, tidak o Berika bronkodilator bial perlu

ada sianosis dan o Barikan pelembab udara

dyspneu (mampu o Atur intake untuk cairan

mengeluarkan sputum, mengoptimalkan keseimbangan.

mampu bernafas dengan o Monitor respirasi dan status O2

mudah, tidak ada pursed

Respiratory Monitoring
lips)
 Tanda tanda vital dalam  Monitor rata – rata, kedalaman,
rentang normal irama dan usaha respirasi
 Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti

14
 dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas utama
 Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

15
2 Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d respon fisiologis otot Cardiac Pump effectiveness  Cardiac Care
jantung, peningkatan Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri dada (
frekuensi, dilatasi, Vital Sign Status intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi atau Kriteria Hasil:  Catat adanya disritmia
peningkatan isi sekuncup  Tanda Vital dalam jantung
rentang normal (Tekanan  Catat adanya tanda dan gejala
darah, Nadi, respirasi) penurunan cardiac putput
 Dapat mentoleransi  Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada  Monitor status pernafasan
kelelahan yang menandakan gagal
 Tidak ada edema paru, jantung
perifer, dan tidak ada  Monitor abdomen sebagai
asites indicator penurunan perfusi
 Tidak ada penurunan  Monitor balance cairan
kesadaran  Monitor adanya perubahan
tekanan darah
 Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan

16
 stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

17
3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management
Faktor yang Respiratory status : Ventilation  Pertahankan catatan intake dan
berhubungan : Respiratory status : Airway output yang akurat
- Hiperventilasi patency  Pasang urin kateter jika
- Deformitas tulang Vital sign Status diperlukan
- Kelainan bentuk dinding Kriteria Hasil :  Monitor hasil lab yang sesuai
dada Mendemonstrasikan batuk dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
- Penurunan efektif dan suara nafas osmolalitas urin )
energi/kelelahan yang bersih, tidak ada  Monitor status hemodinamik
- Perusakan/pelemahan sianosis dan dyspneu termasuk CVP, MAP, PAP, dan
muskulo-skeletal (mampu mengeluarkan PCWP
- Obesitas sputum, mampu bernafas  Monitor vital sign
- Posisi tubuh dengan mudah, tidak ada  Monitor indikasi retensi /
- Kelelahan otot pursed lips) kelebihan cairan (cracles, CVP ,
pernafasan Menunjukkan jalan nafas edema, distensi vena leher, asites)
- Hipoventilasi sindrom yang paten (klien tidak  Kaji lokasi dan luas edema
- Nyeri merasa tercekik, irama
 Monitor masukan makanan /
- Kecemasan nafas, frekuensi pernafasan
cairan dan hitung intake kalori
- Disfungsi dalam rentang normal,
harian
Neuromuskuler tidak ada suara nafas
 Monitor status nutrisi
- Kerusakan abnormal)
 Berikan diuretik sesuai interuksi
persepsi/kognitif Tanda Tanda vital dalam
 Batasi masukan cairan pada
- Perlukaan pada jaringan rentang normal (tekanan
keadaan hiponatrermi dilusi
syaraf tulang belakang darah, nadi, pernafasan)
dengan serum Na < 130 mEq/l
- Imaturitas Neurologis
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring

18
  Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit
urine
 Monitor serum dan osmilalitas
urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema
4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d berkurangnya curah Electrolit and acid base Fluid management
jantung, retensi cairan balance  Timbang popok/pembalut jika
dan natrium oleh ginjal, Fluid balance diperlukan
hipoperfusi ke jaringan  Pertahankan catatan intake dan
perifer dan hipertensi Kriteria Hasil: output yang akurat

19
pulmonal o Terbebas dari edema,  Pasang urin kateter jika
efusi, anaskara diperlukan
o Bunyi nafas bersih, tidak  Monitor hasil lAb yang sesuai
ada dyspneu/ortopneu dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
o Terbebas dari distensi osmolalitas urin )
vena jugularis, reflek  Monitor status hemodinamik
hepatojugular (+) termasuk CVP, MAP, PAP, dan
o Memelihara tekanan vena PCWP
sentral, tekanan kapiler  Monitor vital sign
paru, output jantung dan  Monitor indikasi retensi /
vital sign dalam batas kelebihan cairan (cracles, CVP ,
normal edema, distensi vena leher, asites)
o Terbebas dari kelelahan,  Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau  Monitor masukan makanan /
kebingungan cairan dan hitung intake kalori
o Menjelaskanindikator harian
kelebihan cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor

20
 resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit
urine
 Monitor serum dan osmilalitas
urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
 Monitor parameter hemodinamik
infasif
 Catat secara akutar intake dan
output
 Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema

5 Ketidakseimbangan NOC : NIC :

nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and Nutrition Management
kebutuhan tubuh. Faktor- Fluid Intake  Kaji adanya alergi makanan
faktor yang berhubungan Kriteria Hasil :  Kolaborasi dengan ahli gizi
: o Adanya peningkatan untuk menentukan jumlah

21
Ketidakmampuan berat badan sesuai kalori dan nutrisi yang
pemasukan atau dengan tujuan dibutuhkan pasien.
mencerna makanan atau o Berat badan ideal sesuai  Anjurkan pasien untuk
mengabsorpsi zat-zat gizi dengan tinggi badan meningkatkan intake Fe
berhubungan dengan o Mampu mengidentifikasi  Anjurkan pasien untuk
faktor biologis, kebutuhan nutrisi meningkatkan protein dan
psikologis atau ekonomi. o Tidak ada tanda tanda vitamin C
malnutrisi  Berikan substansi gula
o Tidak terjadi penurunan  Yakinkan diet yang dimakan
berat badan yang berarti mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Berikan makanan yang terpilih
(sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat
badan
 Monitor tipe dan jumlah aktivitas

22
 yang biasa dilakukan
 Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
 Monitor kalori dan intake
nuntrisi
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :
curah jantung yang Energy conservation Energy Management

23
 rendah, ketidakmampuan Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan
memenuhi metabolisme Kriteria Hasil : klien dalam melakukan aktivitas
otot rangka, kongesti  Berpartisipasi dalam  Dorong anak untuk
pulmonal yang aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
menimbulkan hipoksinia, disertai peningkatan terhadap keterbatasan
dyspneu dan status tekanan darah, nadi dan  Kaji adanya factor yang
nutrisi yang buruk RR menyebabkan kelelahan
selama sakit  Mampu melakukan  Monitor nutrisi dan sumber
aktivitas sehari hari energi tangadekuat
c. (ADLs) secara mandiri  Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan

24
 mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual

4. Evaluasi Keperawatan
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah sebagai berikut :
a. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
b. Pola nafas kembali efektif

25
c. Peningkatan perfusi jaringan
d. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
e. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
f. Peningkatan integritas kulit

26
 DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing
Diagnosis Association) NIC-NOC. Panduan Penyusunan
Profesional.Yogyakarta : Med Action Publising.

Brunner and Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 12. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. 2005. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia :

Mosby Company

Smeltzer, S. C., & Bare B. G. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner &Suddarth. Jakarta: EGC

Sudoyo Aru, dkk (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3, edisi
keempat. Jakarta: Internal Publishing.
Suyono, Slamet. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi 4. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Susan Martin Tucker dkk.2008.Standar Perawatan Pasien Edisi 5.Jakarta:EGC.
Sylvia A Price .2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Edisi 6.
Volume 2. Jakarta : EGC

27