LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK)

Disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Profesi Ners

Oleh
Annisaa’ Khoiriyah
NIM. P1905002

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KLATEN
TAHUN 2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

A. PENGERTIAN
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
(Priyanto, 2008. Hal 69). Dan Menurut Suratun (2010. Hal 59) gastritis adalah suatu
peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan
karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.
Sedangkan menurut Broker (2009. Hal 571) gastritis adalah imflamasi mukosa yang
melapisi lambung dan gastritis dapat terjadi secara akut ataupun kronis.
Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka penulis dapat menyimpulkan
bahwa gastritis merupakan peradangan yang terjadi pada mukosa lambung yang dapat
bersifat akut maupun kronis.
B. KLASIFIKASI
Menurut Robbins (2009. Hal: 474) gastritis dibagi kedalam dua klasifikasi yaitu :
a. Gastritis akut
Gastritis akut merupakan proses inflamasi yang bersifat akut dan biasanya terjadi
sepintas pada mukosa lambung. Keadaan ini paling sering berkaitan dengan
penggunaan obat obat anti inflamasi nonsteroid (khususnya, aspirin) dalam waktu
yang lama dan dosis tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan perokok berat.
Stress berat (luka bakar dan pembedahan), iskemia dan syokjuga menyebabkan
gastritis akut, seperti halnya kemoterapi, uremia, infeksi sistemik, tertelan zat asam
atau alakali, iradiasi lambung, trauma mekanik, dan gastrektomi distal.
b. Gastritis kronis
Gastritis kronis di artikan sebagai keadaan terdapatnya perubahan inflamatorik
yang kronis pada mukosa lambung sehingga akhirnya terjadi atrofi mukosa dan
metaplasia epitel. Keadaan ini menjadi latar belakang terjadinya dysplasia dan
karsinoma.
C. ETIOLOGI
Menurut Suratun (2010. Hal: 60) ada beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan seseorang menderita gastritis antara lain yaitu :
a. Mengkonsumsi obat obatan kimia (asetaminofen (aspirin), steroid kortikosteroid),
digitalis. Asetaminofen dan kortikosteroid dapat mengakibatkan iritasi pada
mukosa lambung, NSAIDS (nonsteroid anti inflammation drugs) dan kortikosteroid
menghambat sintesis prostaglandin sehingga sekresi HCL meningkat dan
 menyebabkan suasana lambung menjadi sangat asam sehingga menimbulkan iritasi
mukosa lambung.
b. Konsumsi alkohol. Alkohol dapat menyebabkan kerusakan gaster.
c. Terapi radiasi, refluk empedu, zat zat korosif (cuka, lada) menyebabkan kerusakan
mukosa gaster dan menimbulkan edema dan perdarahan.
d. Kondisi yang stressful (trauma, luka bakar, kemoterapi dan kerusakan susunan saraf
pusat) merangsang peningkatan produksi HCI lambung.
e. Infeksi oleh bakteri seperti helicobacter pilori, eschericia coli, salmonella dan lain
lain.
D. TANDA DAN GEJALA
Manifestasi klinis pada pasien dengan gastritis menurut Robbins (2009. Hal: 474)
ialah sebagai berikut :
a. Gastritis akut : gambaran klinisnya gastritis akut berkisar dari keadaan asimtomatik,
nyeri abdomen yang ringan hingga nyeri abdomen akut dengan hematemesis.
b. Gastritis kronis : gastritis kronis biasanya asimtomatik, kendati gejala nausea,
vomitus atau keluhan tidak nyaman pada abdomen atas dapat terjadi; kadang
kadang, ditemukan anemia pernisiosa yang manifes. Hasil laboratoriumnya
meliputi hipoklorhidria lambung dan hipergastrinemia serum. Resiko terjadinya
kanker untuk jangka panjang adalah 2 (dua) persen hingga 4 (empat) persen.
E. PATOFISOLOGI
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak mukosa
lambung (gastritis erosive). Mukosa lambung berperan penting dalam melindungi
lambung dari autodigesti oleh HCI dan pepsin. Bila mukosa lambung rusak maka terjadi
difusi HCI ke mukosa HCI akan merusak mukosa. Pepsin merangsang pelepasan
histamin dari sel mast. Histamine akan menyebabkan penningkata permeabilitas kapiler
sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke ekstra sel dan menyebabkan edema
dan kerusakan kapiler sehingga timbul perdarahan pada lambung.
Namun bila lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan
menjadi terus menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga
lapisan mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukosa lambung. Faktor
intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa lambung akan menurun atau menghilang
sehingga cobalamin (Vitamin B12) tidak dapat diserap di usus halus. Pada akhirnya
klien gastritis dapat mengalami anemia. Selain itu dinding lambung menipis rentan
terhadap perforasi lambung dan perdarahan (Suratun, 2010. Hal: 61).
F. PATHWAY

G. KOMPLIKASI
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemasis dan melena,
dapat berakhir sebagai syok hemoragik, khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama.
Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksihelicobacterpylori, sebesar
100% pada tukak duodenum dan 60%-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat
ditegakkan dengan endoskopi (Mansjoer, 2000, hal : 493).

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menuurut Suratun (2010. Hal: 71) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan
gastritis meliputi :
a. Darah lengkap bertujuan untuk mengetahui adanya anemia.
b. Pemeriksaan serum vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui adanya defesiensi
B12.
c. Analisa feses bertujuan untuk mengetahui adanya darah dalam feses. d. Analisa
gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan HCI lambung.Acholohidria
menunjukkan adanya gastritis atropi.
d. Test antibody serum. Bertujuan untuk mengetahui adanya antibody sel pariental dan
faktor instrinsik lambung terhadap helicobacter pylori. f. Endoscopy, biopsy dan
pemeriksaan urin biasanya dilakukan bila ada kecurigaan berkembangnya ulkus
peptikum. g. Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung.
I. PENATALAKSANAAN
Menurut Manjoer (2000. Hal 493) penatalaksanaan medis pada pasien Gastritis,
baik gastritis akut maupun gastritis Kronis ialah sebagai berikut :
a. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan
porsi kecil dan sering. Obat obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam
lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan
antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglanding.
b. Gastritis kronis
Penatalaksanaa diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apa lagi
jika test serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan
menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris
berupa antasid, antagonis H2/ inhibitor pompa proton dan obat obatan prokinetik.
 Jika endoskopidapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO,
kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif.
J. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Keluhan Utama : nyeri di ulu hati dan perut sebelah kiri bawah
b. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS) Keadaan umum : tampak
kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.
- B1(breath) : takhipnea
- B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian
perifer lambat, warna kulit pucat.
- B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
- B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
- B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
- B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
c. Fokus Pengkajian
- Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
- Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : hipotensi (termasuk postural) , takikardia, disritmia (hipovolemia
/ hipoksemia) , nadi perifer lemah , pengisian kapiler lambat / perlahan
(vasokonstriksi) , warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah
kehilangan darah) , kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat
(menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

d. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan
tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
e. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan
gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka
peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi , bunyi usus : sering hiperaktif selama
perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan, karakteristik feses : diare, darah
warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk
(steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida),
haluaran urine : menurun, pekat.
f. Makanan / Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). masalah menelan :
cegukan , nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor
kulit buruk (perdarahan kronis).
g. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume
sirkulasi / oksigenasi).
h. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). , nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam
setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster), nyeri epigastrum kiri
sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal), tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis), faktor pencetus :
makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
 Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
i. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis / hipertensi portal)
j. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung
ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini
dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan
(misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan
yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Mustaqin
A., Gangguan Gastrointestinal )
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri (akut) b/d biologis
b. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
d. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
e. Mual b/d iritasi gastrointestinal
f. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

3. Intervensi Keperawatan
Dx. Keperawatan NOC NIC
Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan 1. Kaji nyeri secara
cidera biologis tindakan keperawatan komperhensif
selama …..x24 jam 2. Ajarkan penggunaan
diharapkan terkontrol dan teknik non
skala nyeri berkurang, farmakologi (tarik
dengan kriteria hasil: nafas dalam)
 a. Ekspresi wajah 3. Observasi isyarat
rileks non verbal
b. Mampu istirahat ketidaknyamanan
dengan tepat 4. Berikan informasi
c. Skala nyeri tentang nyeri
berkurang 5. Kolaborasi dalam
pemberian analgetik
Ansietas b.d proses Setelah dilakukan Penurunan kecemasan
penyakit tindakan keperawatan (5820)
selama 3x24 jam
1. Gunakan pendekatan
diharapkan kecemasan
yang meneangkan
berkurang atau hilang,
2. Jelaskan semua
NOC : prosedur dan apa
yang dirasakan
a. Mampu
selama prosedur
mengungkapkan
3. Pahami perspektif
rasa takut secara
pasien terhadap
lisan (121116)
situasi stress
Mampu
4. Dengarkan keluhan
mengungkapkan
yang dirasakan
rasa cemas secara
pasien
lisan (121117)
5. Bantu pasien
mengenai situasi
yang menimbulkan
kecemasan
6. Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi

Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan 1. Kaji penyebab

b/d kelemahan fisik tindakan keperawatan kelelahan.
selama 3 x 24 jam untuk
 meningkatkan energi 2. Bantu klien untuk
dalam aktivitas, dengan mengidentifikasi
kriteria hasil : aktivitas yang
1. Tekanan darah mampu dilakukan.
sistole dan 3. Anjurkan aktivitas
diastole dalam fisik sesuai dengan
batas normal. kemampuan energi
2. Kemudahan pasien.
dalam melakukan 4. Batasi pergerakan
aktivitas. dan bicara untuk
menurunkan tingkat
kelelahan dan sesak.
5. Instruksikan kelarga
mengenai teknik
perawatan yang
menunjukkan
penggunaan energi
sehemat mungkin.

Mual b/d iritasi Setelah dilakukan Fluid Mnagement:

gastrointestinal tindakan keperawatan 1. Monitor status
selama 3x24 jam nutrisi
diharapkan mual 2. Monitor status
berkurang atau hilang, hidrasi (Kelembaban
membrane mukosa,
NOC :
vital sign adekuat)
3. Anjurkan untuk
a. Melaporkan bebas
makan pelan-pelan
dari mual
4. Jelaskan untuk
b. Mrngidentifikasi
menggunakan teknik
hal-hal yang
nafas dalam untuk
mengurangi mual
menekan reflek mual
 c. Status hidrasi : 5. Batasi minum 1 jam
membrane sebelum , 1 jam
mukosa baik, TD sesudah dan selama
normal makan
6. Instruksikan untuk
menghindari bau
makanan yang
menyengat
7. Kolaborasi dengan
dokter dalam
pemberian terapi
obat

DAFTAR PUSTAKA

Agus P., & Sri L., (2008). Endoskopi Gastrointestinal.Jakarta : salemba Medika Chandrasoma,
& Parakrama. (2005). Ringkasan patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta :EGC
Mustaqin A., & Kumala S (2011). Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah.Jakarta : Salemba Medika.
Rudi H., (2012). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan. Yogyakarta : Gosyen
Publising.