BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah. Jantung
yang merupakan organ pemompa darah serta pembuluh darah yang merupakan
pipa panjang mempunyai peran dalam mengedarkan oksigen,zat makanan, hasil
metabolisme, dan hormon kedalam sel-sel tubuh. Di dalam sel ,darah mengangkut
sisa pengelolahan dan membawanya ke organ-organ tertentu untuk disaring dan
dikeluarkan kedalam tubuh.
Berat jantung sekitar antara 300 smpai 350 gram, pada pria dewasa normal
dan antara 250 sampai 300 gram, pada wanita normal sekitar 0,5 % dari berat
badan. Jantung berbentuk kerucut,sekitar 12 cm dan lebar 9 cm, kira-kira sebesear
satu kepalan tangan. Jantung terletak di mediastinum antara tulang rusuk ke-2 dan
ke-6.Sepetiga bagian jantung terletak disisi kanan dada dan sisanya di sisi kiri
dada. Jantung mempunyai empat ruang dan empat katup, dua ruang atas disebut
atrium dan dua ruang bawah disebut ventrikel yang dijaga oleh katup trikuspidalis
disebelah kanan dan katup mitral (biskuspidalis) disebalah kiri.Pintu dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis dijaga oleh katup pulmonalis dan pintu dari
ventrikel kiri menuju aorta dijaga oleh katup aorta. Pembuluh darah terdiri dari
arteri ,vena ,kapiler, dan yang terkait dengan struktur ini adalah system limfatik.
Komponen sistem kardiovaskular
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang
terdiri atas beberapa komponen berikut ini.
1. jantung : sebagai organ pemompa darah.
2. Komponen darah : sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.
3. Pembuluh darah : sebagai media atau jalan dari kopmonen darah.
Dari ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik, agar
seluruh tubuh dapat menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat.

Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan 4 ruang yang terletak di rongga
dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang
jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis di sebut atrium (serambi), dan
dua ruang yang berdinding tebal di sebut ventrikel (bilik).
Jantung terdapat di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang di sebut
perikardium. Ke empat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta
ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling
berdampingan. Atrium dan ventrikel di pisah kan satu dan yang lain oleh katup-
katup satu arah.
Darah
Otot jantung pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah dan mekanisme
saraf jantung, harus bekerja sempurna agar dapat melaksanakan fungsinya dengan
baik. Semua komponen tersebut akan bekerja sama dalam bentuk denyutan,
tekanan dan isi / volume pompa darah untuk menyuplai aliran ke seluruh jaringan
sesuai kebutuhan yang di perlukan tubuh.
Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier) dari sistem
kardiovaskular. Secar normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada
seseorang laki-laki dengan berat badan 70kg berkisar 8% dari berat badan atau
sekitar 5.600 ml. Dari jumlah tersebut sekitar 55% nya merupakan plasma.
Pembuluh darah
Komponen ketiga dari transportasi sistem kardiovaskular adalah pembuluh
darh komponen ini terdiri atas arteri, arteriol, kapiler, venula, dan vena dengan
masing-masing perbedaan struktur yang berhubungan langsung dengan ukuran
dan dinding pembuluh darah secara anatomis terdapat perbedaan antara struktur
dinding pembuluh arteri dengan pembuluh vena.
Arteri
Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke jaringan-
jaringan. Oleh karena itu, sistem arteri mempunyai dinding yang kuatb dan darah
mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif
mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang pada saat sistole
dan mengadakan rekoil pada saat diastole.

Arteriol
Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagaikatu pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga
 mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu berkonstriksi / menyempit secar
komplitatau berdilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga
dapat mengatur aliran darah ke kapiler.
Kapiler
Secara anatomis struktur kapiler berisi sel endotelium dan bagian terusan
kapiler berfungsi untuk proses difusi. Adanya pori-pori pada bagian akhir kapiler
atau perbatasan akhir dari sel endotelium memfasilitasi terjadinya difusi silang
pada garis endotelial. Secara fisiologis kapiler berfungsi sebagai tempat
pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstisial.
Venula
Dinding venula hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venula
berfungsi sebagai penampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung
ke dalam vena yang lebih besar.
Vena
Berfrungsi sebagai jalur transportasi darah balik dari jaringan untuk kembali
ke jantung. Oleh karena tekanan dalam sistem vena rendah, maka dinding vena
yang tipis namun berotot ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga
mempunyai kemampuan untuk menyimoan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
Tekanan darh di vena yang rendah menyebabkan ketidakmampuan melawan
gaya gravitasi. Untuk mencegah adanya arus balik, maka secara fisiologis vena
mempunyai katup untuk mencegah backflow (arus balik) darah kembali ke
kapiler.
B. Pengertian
Endokarditis adalah infeksi pada endokardium, yaitu lapisan bagian dalam
jantung. Kondisi ini umumnya disebabkan oleh masuknya bakteri ke aliran darah,
yang kemudian menginfeksi bagian jantung yang rusak. Bila kondisi ini tidak segera
ditangani, endokarditis dapat merusak katup jantung, dan memicu komplikasi yang
berbahaya.
Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan,
maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard
banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti
jamur,virus, dan lain-lain. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.
 1) Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat
berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik,
penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,
miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit
jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan
katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit
jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi
fallop. Bila ada kelainan organic pada jantung, maka sebagai faktor
predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imuno
supresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis,
diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus
eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
2) Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan
mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.

C. Penyebab (Etiologi) Endokarditis

Endokarditis disebabkan oleh beberapa bakteri maupun mikroorganisme yang
merupakan agen ifeksius yang menyerang lapisan jantung. Bakteri yang menyebabkan
endokarditis antara lain:
1. streptococcus viridan’s alpha hemolytic, sumber berasal dari gigi.
2. staphylococcus coagulase positiv.
3. streptococcus faecalis, sumber bakteri berasal dari aborsi dan kateterisasi
genitourinarius.
4. enterococcus .
5. group A beta Streptococcus hemolitikus
Organisme lain yang menyebabkan endokarditis adalah jamur atau fungi.
Jamur atau fungi yang paling sering menginvasi adalah candida, aspergillus, dan
histoplasma. Penyebab lainnya adalah coxiella burnetii yang menyebabkan demam Q.
Endokarditis terjadi ketika kuman masuk ke aliran darah lalu ke jantung.
Kuman kemudian menempel di katup jantung yang abnormal atau jaringan jantung
yang rusak, dan berkembang biak di lapisan dalam jantung (endokardium). Kondisi
ini memicu peradangan pada endokardium dan kerusakan pada katup jantung.
 Di samping akibat bakteri, endokarditis juga bisa disebabkan oleh jamur dan
mikroorganisme lainnya. Kuman-kuman tersebut masuk ke aliran darah melalui
beberapa cara, seperti:
 Luka di mulut. Terdapat luka pada rongga mulut ketika menggosok gigi
terlalu kencang, prosedur perawatan gigi, atau tergigit saat mengunyah
makanan, bisa menyebabkan bakteri masuk ke aliran darah, terutama bila
kebersihaan gigi dan gusi tidak terjaga.
 Organ lain yang terinfeksi. Bakteri dapat masuk ke aliran darah dan jantung,
dari bagian tubuh yang terinfeksi, misalnya akibat luka terbuka di kulit, infeksi
menular seksual, atau infeksi di saluran pencernaan.
 Kateter urine. Bakteri bisa masuk ke aliran darah melalui kateter, terutama
kateter yang dipasang dalam waktu yang lama.
 Jarum suntik. Jarum yang terkontaminasi dapat menjadi media masuknya
bakteri ke aliran darah, baik itu melalui tato, tindik, atau penggunaan NAPZA
suntik.

C. Patofisiologi
1. Patofisiologi Endokarditis Rematik
Endokarditis rematik disebabkan oleh demam rematik yang
ditimbulkan oleh reaksi sensitivitas terhadap bakteri streptokokus hemolitikus
grup A. Reaksi sensitivitas terhadap bakteri ini menyebabkan inflamasi pada
lapisan jantung yaitu miokardium, perikardium, dan endokardium. Leukosit
darah yang berperan sebagai pertahanan tubuh akan tertimbun pada jaringan
yang terkena dan membentuk nodul. Pada endokardium, inflamasi yang terjadi
mengenai bagian bilah jantung sehingga menyebabkan penebalan dan
pemendekan pada katup jantung yang menyebabkan jantung tidak dapat
menutup dengan sempurna. Katup jantung yang menutup tidak sempurna ini
menyebabkan kebocoran yang disebut regurgitasi katup jantung. Namun
apabila katup yang mengalami perlengketan satu sama lain maka hal ini akan
menyebabkan stenosis katup sehingga mengakibatkan pasien dengan kasus
seperti ini akan mengalami gagal jantung, disritmia, dan pneumonia rematik.
2. Endokarditis Infeksi
 Endokarditis ini disebabkan oleh infeksi katup dan permukaan endotel
jantung sebagai akibat dari invasi langsung bakteri, fungi, riketsia, dan
streptokokus viridans sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.
Endokarditis ini juga bisa disebabkan oleh riwayat penyakit katup jantung
pasien maupun riwayat melakukan tindakan invasif pada jantung. Selain itu
endokarditis ini juga banyak menyerang manula akibat dari penurunan respon
imunologis terhadap infeksi. Secara umum patofisiologi ini dapat dijelaskan
sebagai berikut
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain
itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan
kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali
terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin.
Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan
mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan
katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan
robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke
jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila
infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan terjadinya kebocoran katup
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas
dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi.
Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya
lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula.
Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal,
saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut
di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada
kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

D. Klasifikasi
Klasifikasi endokarditis bisa dibedakan berdasarkan gambaran klinisnya dan
berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi. (Hersunarti, 2003)

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti,

2003):
 1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan,
disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.

2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu,

tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti
Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga

dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug

abuse).

E. Gejala Endokarditis

Gejala endokarditis bisa berkembang perlahan dalam hitungan minggu atau

bulan (subacute endocarditis). Bisa juga terjadi secara mendadak dalam beberapa hari
(acute endocarditis). Hal tersebut tergantung pada kuman penyebab infeksi, dan
apakah penderita mengalami gangguan jantung.

Gejala dan tanda klinis endokarditis dapat bervariasi pada tiap penderita, meliputi:

 Demam.
 Menggigil.
 Lemas.
 Nyeri otot dan sendi.
 Sakit kepala.
 Berkeringat di malam hari.
 Nafsu makan menurun.
 Nyeri dada terutama saat bernapas.
 Sesak napas terutama saat beraktivitas.
 Batuk.
  Bising jantung.
 Bengkak pada tungkai atau perut.
 Kulit pucat.

Pada kasus yang jarang, gejala lain yang mungkin muncul adalah:

 Berat badan turun tanpa sebab.

 Hematuria (darah pada urine).
 Bintik merah disertai nyeri di telapak tangan dan telapak kaki.
 Benjolan merah di bawah kulit, pada jari tangan, dan jari kaki.
 Bintik ungu atau merah di kulit, bagian putih mata, atau di dalam
mulut.
 Splenomegali atau pembesaran limpa.
 Linglung (mental confusion).

F. Komplikasi Endokarditis

Endokarditis dapat memicu penggumpalan bakteri dan bekuan darah

(vegetasi) di area infeksi. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan berpindah ke organ
vital, seperti otak, paru-paru, ginjal, dan limpa. Bila kondisi tersebut tidak segera
ditangani, penderita endokarditis dapat terserang komplikasi berupa:

 Gangguan pada jantung, seperti bising jantung, kerusakan katup

jantung, dan gagal jantung.
 Terbentuknya abses (kumpulan nanah) di jantung, otak, dan paru-paru.
 Stroke.
 Kejang.
 Emboli paru.
 Kerusakan ginjal.
 Splenomegali atau pembesaran limpa.

Penatalaksanaan endokarditis dilakukan secara komprehensif, melibatkan

berbagai multidisiplin, dari spesialis kardiologi, spesialis bedah thorax, dan spesialis
penyakit infeksi. Pedoman penatalaksanaan endokarditis internasional sendiri
berdasarkan rekomendasi studi yang sebenarnya lemah, dimana tidak ada
 rekomendasi level A dan hampir tidak ada yang berdasarkan randomized controlled
trial. [1]

Penatalaksanaan endokarditis secara garis besar dibedakan menjadi dua, yaitu

medikamentosa dan pembedahan.

G. Penatalaksanaan
1) Medis
a. Tirah baring
b. Farmakoterapi : antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn,
gentamicyn)
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena
dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak
cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan
jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan
membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita
kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun
pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat
(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup.
Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4
jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan
untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada
orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung
reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan
selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan
selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). Dapat ditambahkan
streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau
wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-
2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang
dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g
sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten
terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5
 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin
0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal,
doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB
per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang
terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat
meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi
bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan,
septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan
infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan
endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan
terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American
heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral
pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial.
Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin
oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah
dosis inisial.

2) Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung
jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek
keperawatan yaitu sebagai berikut:
a Independent
b Dependent
c Interdependent

H. WOC
I. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan hematologi biasanya abnormal. Ditemukan anemia
normositik normokromik, kadar zat besi dalam serum rendah, serum iron-
binding capacity rendah, pada 70 sampai 90 persen pasien. Anemia memburuk
jika penyakit semakin lama sehingga pada EI akut bisa tidak dijumpai
anemia. Pada EI subakut, jumlah leukosit bisa normal akan tetapi pada EI
subakut dijumpai peningkatan segmen granulosit dan neutrofilia.
Trombositopenia jarang.
Laju endap darah (LED) meningkat yaitu sekitar 55 mm/menit pada
hampir semua pasien EI. LED tidak meningkat pada CHF, gagalginjal, atau
koagulasi intravaskuler disseminate. Masih ada pemeriksaan lainnya tetapi
tidak perlu dilakukan karena biyanya mahal dan tidak efektif dalam
mendiagnosis EI misalnya pemeriksaan immune dan tanda-tanda peradangan
yaitu kompleks immune dalam sirkulasi, factor rheumatoid, immune
globulin, cryio-globulin dan pemeriksaan kadar C-reactive
protein. Pemeriksaan kompleks immune dan komplemen dalam
sirkulasi bisa bermanfaat untuk mengevaluasi azotemia yang disebabkan oleh
glomerulonefritis kompleks immune difus. Pada pemeriksaan laboratorium
terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan
laju endap darah (LED), imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi
gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam
serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat.
Hasil urinalisis biasanya abnormal walaupun fungsi ginjal
normal. Proteinuria dan hematuria mikroskopik (hematuria samar) ditemukan
pada 50 persen pasien.
2) Pemeriksaan Penunjang lainnya
 Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif
sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada
penyalahguna narkotika intravena, dan kalsifikasi katup.
EKG (Elektocardiogram) diperlukan untuk mencari infark tersembunyi
yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan
hantaran yang dapat disebabkan endokarditis.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Konsep asuhan keperawatan adalah metode sistematik dimana secara langsung

perawat dan klien secara bersamaan menentukan masalah keperawatan sehingga
membutuhkan asuhan keperawatan. Proses asuhan keperawatan mempunyai beberapa
tahapan, yaitu: Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Implementasi dan
Evaluasi Keperawatan.
3.1 Pengkajian
Pengkajian ini terdiri atas anamnesis berupa keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, dan riwayat penyakit terdahulu.
Anamnesis
a. Keluhan utama
Pada fase awal keluhan utama biasanya terasa sesak nafas dan nyeri
tenggorokan. Sesuai perkembangan penyakit endokarditis yang mengganggu
katup jantung, keluhan sesak nafasdan kelemahan menjadi alasan klien untuk
meminta pertolongan
b. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian riwayat kesehatan sekarang, meliputi :
- Apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap infeksi
seperti pada klien HIV atau AIDS.
- Apakah klin mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan.
- Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara
intravena.
- Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian riwayat dahulu (RPD) yang mendukung adalah dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan, infeksi sinus
akut, riwayat minum obat, dan adanya efek samping yang terjadi di masa lalu.
Juga harus menanyakan adanya alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa yang
timbul. Sering kali klien tidak dapat membedakan suatu alergi dengan efek
samping obat.
d. Riwayat keluarga
 Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga,
serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematiannya
juga di tanyakan.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri atas pengkajian B1-B6.
a. B1 (Breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung, biasanya klien terlihat sesak
dan frekuensi nafas melebihi normal.sesak nafas ini terjadi akibat pengerahan
tenaga dan kenaikan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat ke
gagalan eningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan
fisik. Bila sudah parah, dispnea kardiak dapat timbul pada waktu beristirahat.
Klien biasanya di dapat kan batuk.
b. B2 (Bleeding)
Inspeksi
Inspeksi adanya parut. Keluhan lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di
atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada, terjadi nyeri, serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9o - 40oC), dan menggigil.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Gejala
sistemik yang terjadi sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila di
temukan mur-mur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik maka harus di
curigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif
sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukan adanya kerusakan
katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran
jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.

Perkusi
Pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
c. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM, sakit tenggorokan, dan kemerahan pada tenggorokan
di sertai eksudat (awitannya mendadak) serta nyeri sendi dan punggung.
 Sinusitis akut dan otitis media akut terjadi mungkin karena streptokokus.
Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien
atau sementara, dan stroke yang mungkin di akibatkan oleh emboli pada arteri
serebral.
d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine yang berhubungan dengan adanya
penurunan suplai darah ke ginjal yang merupakan manifestasi dari penurunan
perfusi perifer.
e. B5 (Bowel)
Klien biasanya di dapatkan mual dan muntah, tidak nafsu makan dan berat
badan turun. Pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar limfe, nyeri abdomen
(lebih sering pada anak).
f. B6 (Bone)
Aktivitas. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda : takikardia, dispnea, pada
istirahat / aktivitas. Higiene : kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
b. Pemeriksaan Elektrokardiografi

3.2 Analisa Data

Proses analisa data adalah menghubungkan data yang diperoleh dengan
konsep, teori, prinsip asuhan keperawatan yang relevan dengan kondisi klien.

3.3 Diagnosa Keperawatan

1) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mucus yang
kental, upaya batuk buruk dan edema tracheal/ faringeal.
2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan, anoreksia,
ketidakcukupan nutrisi.
3) Gangguan keseimbangan cairan tubuh berhubungan dengan defisiensi volume
cairan
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan jaringan efektif paru,
kerusakan membran di alveolar- kapiler.
 5) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan dan inadekuat oksigen
untuk aktivitas.
6) Hipertermi berhubungan dengan adanya inflamasi

3.4 Rencana keperawatan

Tujuan rencana keperawatan adalah membantu klien dalam mengatasi masalah
kebutuhan dasarnya, meningkatkan kesehatan klien secara optimal, dan
mengurangi dampak kekambuhan pada endokarditis rematik. Sehingga komplikasi
yang paling parah dari kerusakan katup dapat di kurangi. Untuk rencana keperawan
fase akut yang di lakukan perawat, meliputi :
Diagnosa I :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mucus yang
kental, upaya batuk buruk dan edema tracheal/ faringeal.
Tujuan : kepatenan jalan napas
Kriteria Hasil : klien mampu menunjukkan jalan napas yang paten (klien merasa
tidak tercekik, irama napas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara napas abnormal)
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas misalnya mengi, kerkel,
ronki.
Rasional : beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan
napas dan cepat dimanifestasikan dengan bunyi nafas tambahan.
b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi / ekspirasi.
Rasional : takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan
pada pasien cemas dan adanya proses infeksi akut.
c. Catat adanya derajat dispnea, missal keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas,
distress pernafasan dan penggunaan oto bantu pernafasan
Rasional : disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantung pada tahap
proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit.
d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, missal peninggian kepala tempat tidur,
duduk pada sandaran tempat tidur.
Rasional : peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan
dengan menggunakan gravitasi.
e. Pertahankan polusi lingkungan minimum, missal debu, asap, dan bulu bantal
yang berhubungan dengan kondisi individu.
Rasional : pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat meningkatkan
episode akut.

Diagnosa II :
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan,
anoreksia, ketidak cukupan nutrisi.
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria Hasil : Klien tidak mengeluh pusing, alat dan sarana untuk memenuhi
aktivitas tersedia dan mudah klien terjangkau.
Intervensi :
a. Kaji respon aktivitas pasien. Catat adanya/ timbulnya perubahan keluhan
seperti kelemahan, kelelahan, san sesak napas saat beraktivitas.
Rasional : Penurunan pengisian jantung/ kardiak output akan menyebabkan
cairan terkumpul pada rongga pericardial (bila ada perikarditis) yang pada
akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katup dan
kecendrungan penurunan kardiak output.
b. Pantau denyut atau irama jantung, tekanan darah dan jumlah pernapasan
sebelum/ sesudah serta selama aktivitas sesuai kebutuhan
Rasional : Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan
paru penurunan tekanan darah, takikardi dan takipneo adalah indikasi
gangguan aktivitas jantung.
c. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari
kursi, bila tak ada nyeri ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan
regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

Diagnosa III :
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berhubungan dengan defisiensi volume
cairan
Tujuan :
Kriteria hasil : mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ Urine
normal, HT normal
Intervensi :
a. Pantau TTV dan CVP
Rasional : takikardi tergantung pada derajat kekurangan cairan pengukuran
CVP untuk penentuan derajat cairan dan respons terhadap terapi penggantian.
b. Pantau masukan dan haluaran urine
Rasional : kebutuhan penggantian cairan didasarkan pada perbaikan
kekurangan dan kehilangan terus menerus.
c. Timbang BB setiap hari dan bandingkan dengan keseimbangan cairan 24 jam.
Rasional : perubahan dalam berat badan tidak secara akurat mempengaruhi
volume intravaskuler.

Diagnosa IV :
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan jaringan efektif
paru, kerusakan membran di alveolar- kapiler.
Tujuan : nafas kembali normal
Kriteria hasil : klien mampu mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
oksigenisasi yang adekuat.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan
sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

Diagnosa V :
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan dan inadekuat
oksigen untuk aktivitas.
Tujuan : aktivitas kembali normal
Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan sarah, nadi, dan RR
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali

Diagnosa VI :
Hipertermi berhubungan dengan adanya inflamasi
Tujuan : Suhu tubuh kembali normal
Kriteria Hasil : suhu tubuh dalam rentang normal
Intervensi :
a. Pantau suhu pasien, perhatikan menggigil / diafpresis
Rasional : suhu 38,90C, 41,10C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.
Pada demam dapam membantu dalam diagnosis ; missal kurun demam lanjut
berakhir dari 24 jam.
b. Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi
Rasional : suhu ruangan / jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan
suhu mendekati normal.
c. Berikan kompres mandi hangat
Rasional : dapat membantu mengurangi demam
d. Berikan antipiretik, missal : paracetamol, asetaminofen
 Rasional : digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada
hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi
pertumbuhan organisme dan meningkatkan autodestruksi dari sel – sel yang
terinfeksi.

3.5 Evaluasi
Fase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi terhadap asuhan
keperawatan yang diberikan. Hal yang dievaluasi berupa keakuratan, kelengkapan
dan kualitas data teratasi atau tidaknya masalah klien serta pencapaian tujuan dan
ketepatan intervensi keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.alodokter.com/endokarditis
http://perawatbukittinggi.blogspot.com/2017/02/askep-endokarditis.html
http://minoz26.blogspot.com/2015/06/endokarditis.html
https://noeyudha.wordpress.com/referat/endokarditis/
https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/endokarditis/penatalaksanaan
https://www.academia.edu/32794463/Askep_endokarditis
Lockhart, Robin. 2001.Keperawatan Medikal Bedah Buku 1.Jakarta: Salemba Medika