Anda di halaman 1dari 12

NAMA : ASIH ROMAYANTI

NPM : 1102007050
SKENARIO : REAKSI OBAT

1. Memahami dan menjelaskan tentang laryngitis akut !


DEFINISI
Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang
berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus influenza
(tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah
Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus dan Streptococcus pneumoniae. Proses peradangan pada laring seringkali juga melibatkan
seluruh saluran nafas baik hidung, sinus, faring,trakea dan bronkus.
ETIOLOGI
 Laringitis akut ini dapat terjadi dari kelanjutan infeksi saluran nafas seperti influenza atau
common cold. infeksi virus influenza (tipe A dan B) parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus
dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis,
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.
 Penyakit ini dapat terjadi karena perubahan musim / cuaca
 Pemakaian suara yang berlebihan
 Trauma
 Bahan kimia
 Merokok dan minum-minum alkohol
 Alergi
PATOFISIOLOGI
Hampir semua penyebab inflamasi ini adalah virus. Invasi bakteri mungkin sekunder.
Laringitis biasanya disertai rinitis atau nasofaringitis. Awitan infeksi mungkin berkaitan dengan
pemajanan terhadap perubahan suhu mendadak, defisiensi diet, malnutrisi, dan tidak ada
immunitas. Laringitis umum terjadi pada musim dingin dan mudah ditularkan. Ini terjadi seiring
dengan menurunnya daya tahan tubuh dari host serta prevalensi virus yang meningkat. Laringitis
ini biasanya didahului oleh faringitis dan infeksi saluran nafas bagian atas lainnya. Hal ini akan
mengakibatkan iritasi mukosa saluran nafas atas dan merangsang kelenjar mucus untuk
memproduksi mucus secara berlebihan sehingga menyumbat saluran nafas. Kondisi tersebut
akan merangsang terjadinya batuk hebat yang bisa menyebabkan iritasi pada laring. Dan
memacu terjadinya inflamasi pada laring tersebut. Inflamasi ini akan menyebabkan nyeri akibat
pengeluaran mediator kimia darah yang jika berlebihan akan merangsang peningkatan suhu
tubuh

Agen infeksi Menempel pada Pertahanan


Bakteri Dinding Mukosa Fisik
Virus Larynk & Trakea

Produk radang
Reflek Batuk
Keradangan

Dyspnea Kebengkaka
inspiratorik n
GEJALA KLINIS
o Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai suara yang kasar
atau suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari suara yang biasa /
normal dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam pendekatan kedua pita
suara kiri dan kanan sehingga menimbulkan suara menjada parau bahkan sampai tidak
bersuara sama sekali (afoni).
o Sesak nafas dan stridor
o Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menalan atau berbicara.
o Gejala radang umum seperti demam, malaise
o Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental
o Gejala commmon cold seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan,
sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk dan demam dengan temperatur
yang tidak mengalami peningkatan dari 38 derajat celsius.
o Gejala influenza seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan, sumbatan
hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk, peningkatan suhu yang sangat berarti
yakni lebih dari 38 derajat celsius, dan adanya rasa lemah, lemas yang disertai dengan
nyeri diseluruh tubuh .
o Pada pemeriksaan fisik akan tampak mukasa laring yang hiperemis, membengkak
terutama dibagian atas dan bawah pita suara dan juga didapatkan tanda radang akut
dihidung atau sinus paranasal atau paru
o Obstruksi jalan nafas apabila ada udem laring diikuti udem subglotis yang terjadi dalam
beberapa jam dan biasanya sering terjadi pada anak berupa anak menjadi gelisah, air
hunger, sesak semakin bertambah berat, pemeriksaan fisik akan ditemukan retraksi
suprasternal dan epigastrium yang dapat menyebabkan keadaan darurat medik yang dapat
mengancam jiwa anak
PEMERIKSAAN PENUNJANG.
• Foto rontgen leher AP : bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple
sign). Tanda ini ditemukan pada 50% kasus.
• Pemeriksaan laboratorium : gambaran darah dapat normal. Jika disertai infeksi
sekunder, leukosit dapat meningkat.
• Pada pemeriksaan laringoskopi indirek akan ditemukan mukosa laring yang
sangat sembab, hiperemis dan tanpa membran serta tampak pembengkakan
subglotis yaitu pembengkakan jaringan ikat pada konus elastikus yang akan
tampak dibawah pita suara.
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik danpemeriksaan
penunjang.
DIAGNOSA BANDING
1. Benda asing pada laring
2. Faringitis
3. Bronkiolitis
4. Bronkitis
5. Pnemonia
PENATALAKSANAAN
Umumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit, namun ada indikasi masuk
rumah sakit apabila :
· Usia penderita dibawah 3 tahun
· Tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau axhausted
· Diagnosis penderita masih belum jelas
· Perawatan dirumah kurang memadai
Terapi :
 Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari
 Jika pasien sesak dapat diberikan O2.
 Istirahat
 Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul
sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0,9 %) yang
dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasal spray
 Medikamentosa : Parasetamol atau ibuprofen / antipiretik jika pasien ada demam, bila
ada gejala pain killer dapat diberikan obat anti nyeri / analgetik, hidung tersumbat dapat
diberikan dekongestan nasal seperti fenilpropanolamin (PPA), efedrin, pseudoefedrin,
napasolin dapat diberikan dalam bentuk oral ataupun spray.Pemberian antibiotika yang
adekuat yakni : ampisilin 100 mg/kgBB/hari, intravena, terbagi 4 dosis atau
kloramfenikol : 50 mg/kgBB/hari, intra vena, terbagi dalam 4 dosis atau sefalosporin
generasi 3 (cefotaksim atau ceftriakson) lalu dapat diberikan kortikosteroid intravena
berupa deksametason dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis, diberikan
selama 1-2 hari.
 Pengisapan lendir dari tenggorok atau laring, bila penatalaksanaan ini tidak berhasil maka
dapat dilakukan endotrakeal atau trakeostomi bila sudah terjadi obstruksi jalan nafas.
 Pencegahan : Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat
tenggorokan kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara, minum banyak air karena
cairan akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu
banyak dan mudah untuk dibersihkan, batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk
mencegah tenggorokan kering. jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan
karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara,
meningkatkan pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan
memproduksi lebih banyak lendir
Perawatan khusus, yaitu:
- Terapi merikamentosa
 Antibiotika golongan penisilin Anak 50 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis. Dewasa 3x500
mg/hari Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin atau bactrim
 Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengatasi edem laring
- Terapi bedah
Tergantung pada stadium sumbatan laring. Pada anak bila terjadi gejala sumbatan jalan
nafas menurut klasifikasi Jackson, dilakukan terapi sebagai berikut:
 Stadium I : Rawat, observasi, pemberian oksigen dan terapi adekuat
 Stadium II-III : Trakheostomi
 Stadium IV : Intubasi dan oksigenasi, kemudian dilanjutkan dengan
trakeostomi
Pada laringitis kronis penatalaksanaan yaitu menghindari dan mengobati faktor-faktor
penyebab dengan:
 Istirahat bersuara (vocal rest), tidak banyak bicara atau bersuara keras
 Antibiotika, bila terdapat tanda infeksi
 Ekspektoran
Dapat pula dilakukan pengangkatan jaringan yang menebal dan polipoid serta pemeriksaan
patologi anatomik untuk menyingkirkan kemungkinan proses spesifik dan keganasan.
PROGNOSIS
Prognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya selama
satu minggu. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat menyebabkan
udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas dan bila hal
ini terjadi dapat dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomik.
SUMBATAN LARING
Sumbatan laring dapat disebabkan oleh :
1. Radang akut dan radang kronis
2. Benda asing
3. Trauma akibat kecelakaan, perkelahian, percobaan bunuh diri dengan benda tajam.
4. Trauma akibat tindakan medic.
5. Tumor laring
6. Kelumpuhan nervus rekuren bilateral.
Gejala dan tanda sumbatan laring yang tampak ialah :
- Serak (disfoni) sampai afoni
- Sesak nafas (dispnea)
- Stridor (nafas berbunyi) yang terdengar pada waktu inspirasi
- Cekungan yang terdapat pada waktu inspirasi di suprasternal, epigastrium,
supraklavikula, dan interkostal. Cekungan itu terjadi sebagai upaya dari otot-otot
pernapasan untuk mendapat oksigen yang adekuat.
- Gelisah karena pasien haus udara (air hunger )
- Warna muka pucat dan terakhir menjadi sianosis karena hipoksia.
Jackson membagi sumbatan laring yang progresif dalam 4 stadium dengan tanda dan gejala :
- Stadium 1 : cekungan tampak pada waktu inspirasi di suprasternal, stridor pada waktu
inspirasi dan pasien masih tenang.
- Stadium 2 : cekungan waktu inspirasi didaerah suprasternal makin dalam, ditambah lagi
dengan timbulnya cekungan didaerah epigastrium. Pasien sudah mulai gelisah. Stridor
terdengar pada waktu inspirasi.
- Stadium 3 : cekungan selain didaerah suprasternal, epigastrium juga terdapat di
infraklavikula dan sela-sela iga. Pasien sangat gelisah dan dispnea. Stridor terdengar pada
waktu inspirasi dan ekspirasi.
- Stadium 4 : cekungan-cekungan diatas bertambah jelas, pasien sangat gelisah, tampak
sangat ketakutan dan sianosis. Jika keadaan ini berlangsung terus maka pasien akan
kehabisan tenaga, pusat pernapasan paralitik karena hiperkapnea. Pasien lemah dan
tertidur akhirnya meninggal karena asfiksia.
Jackson membagi sumbatan bronkus dalam 4 tingkat :
1. Sumbatan sebagian dari bronkus (by-pass valve obstruksi = katup bebas). Pada sumbatan
ini inspirasi dan ekspirasi masih dapat terlaksana, akan tetapi saluranya sempit, sehingga
terdengar bunyi napas (mengi), seperti pada pasien asma bronchial. Penyebab : benda
asing didalam bronkus, penekanan bronkus dari luar, edema dinding bronkus, serta tumor
didalam lumen bronkus.
2. Sumbatan seperti pentil. Ekspirasi terhambat atau katup satu arah ( expiratory check
valve obstruksi = katup penghambat ekspirasi). Pada waktu inspirasi udara napas masih
dapat lewat, akan tetapi pada ekspirasi terhambat, karena kontraksi otot bronkus. Bentuk
sumbatan ini menahan udara dibagian distal sumbatan dan proses yang berulang pada tiap
pernafasan mengakibatkan terjadinya emfisema paru obstruktif. Penyebab : benda asing
di bronkus, edema dinding bronkus pada bronchitis.
3. Sumbatan seperti pentil yang lain, ialah inpirasi yang terhambat (inspiratory check valve
obstruktif = katup penghambat inspirasi ). Pada keadaan ini inspirasi terhambat,
sedangkan ekspirasi masih dapat terlaksana. Udara yang terdapat dibagian distal
sumbatan akan diabsorbsi, sehingga terjadi atelektasis paru. Penyebab : benda asing
didalam lumen bronkus, gumpalan ingus, tumor yang bertangkai.
4. Sumbatan total (stop valve obstruction =katup tertutup), sehingga inspirasi dan ekspirasi
tidak dapat terlaksana. Akibat keadaan ini adalah atelektasis paru. Penyebab : benda asing
yang menyumbat lumen bronkus, trauma dinding bronkus dan peradangan berat bronkus.

2. Memahami dan menjelaskan tentang asma !


Definisi
Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat
reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan
bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.
Dari definisi di atas, maka dapat diambil poin penting mengenai asma, yaitu :
- Asma merupakan penyakit gangguan jalan nafas
- Ditandai dengan hipersensitifitas bronkus dan bronkokostriksi
- Diakibatkan oleh proses inflamasi kronik
- Bersifat reversibel
Status asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat
atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim
diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat,
dengan pengamatan 1-2 jam.
Gambaran klinis Status Asmatikus :
- Penderita tampak sakit berat dan sianosis.
- Sesak nafas, bicara terputus-putus.
- Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah
jatuh dalam dehidrasi berat.
- Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun
dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam
koma.
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar
bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing
di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :
seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru
yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen
maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah
terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor- faktor ini akan
menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental
dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi
karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus.
Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari
tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita
asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan
ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi
dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Gejala Klinis
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang
lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk
yang disertai serangan napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan
tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan
makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat
atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau
kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama
sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain
itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.
Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk
dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah
pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat
meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase
permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau
sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena
menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi
kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi
katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
Pemeriksaan darah
- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.
- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
- Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
- Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan
dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
 Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat
dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
 Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel.
 Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,
dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
- Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise
rotation.
- Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle
branch block).
- Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau
terjadinya depresi segmen ST negative.
 Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Klasifikasi Asma :
A. Berdasarkan Etiologi
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora
jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap
alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas,
maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. (Medicafarma,2008)
Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :
(i) Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:
o Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan
dengan reaksi kulit tipe 1
o Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul
sebelum usia 30 tahun
o Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan
serangan asma yang berbeda-beda
o Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika
serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis
menjadi jelek.
o Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang
timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari
o Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif
o Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik
o Ada riwayat keluarga yang menderita asma
o Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat
(ii) Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain
- Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik
- Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang
tersensitasi dapat menjadi positif
- Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
- Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari
b. Intrinsik/idiopatik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi
saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan
Sifat dari asma intrinsik :
- Alergen pencetus sukar ditentukan
- Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif
- Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh
penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda
- Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut
juga late onset asma
- Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan
kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.
- Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat
dibuktikan dengan keterlibatan IgE
- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan
dengan asma ekstrinsik
- Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE
- Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%
- Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan
non-alergik.
B. Berdasarkan Keparahan Penyakit
1. Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala
asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara
waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) >
80%
2. Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu
aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%
3. Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari
terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam
keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%
4. Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi,
aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.
PENGOBATAN
1. PENGOBATAN SIMPTOMATIK
Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :
a. Mengatasi serangan asma dengan segera.
b. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.
c. Mencegah serangan berikutnya. (Medlinux,2008)
Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik :
a. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)
– Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2
cc. Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan. Dosis bayi dan
anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc. Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi
sampai 3 X tiap15-30 menit.
– Efedrin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif diberikan
peroral.
– Salbutamol. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg.
Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek
samping minimal. Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB
b. Bronkodilator golongan teofilin
– Teofilin. Obat ini tidak tersedia di Puskesmas. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau
IV.
– Aminofilin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240
mg/ampul. Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam
kemudian , bila tidak ada perbaikan. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB
c. Kortikosteroid. Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam
keadaan pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak
memberikan hasil yang memuaskan dan keadaan asma yang membahayakan jiwa
penderita (contoh : status asmatikus). Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari)
kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu
tapering off. Obat pilihan hidrocortison dan dexamethason.
d. Ekspektoran.
Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi
salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan.
Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian yang
ada di Puskesmas adalah Obat Batuk Hitam (OBH), Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril
guaiakolat (GG) (Medlinux,2008)
e. Antibiotik Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan
infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.
2. PENGOBATAN PROFILAKSIS
Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling rasional,
karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan bronkospasme.
Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka panjang, dengan cara kerja
obat sebagai berikut :
a. Menghambat pelepasan mediator.
b. Menekan hiperaktivitas bronkus.
Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :
o Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.
o Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.
o Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.
o Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan dan
meringankan beratnya serangan.
Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :
a. Steroid dalam bentuk aerosol.
b. Disodium Cromolyn.
c. Ketotifen.
d. Tranilast.
3. Memahami dan menjelaskan tentang sindrom steven Johnson !
Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi
mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium
serta mata disertai gejala umum berat. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu,
eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom muko-kutaneo-okular,
dermatostomatitis, dll.
PATOFISIOLOGI
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor, walaupun pada
umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. Beberapa faktor penyebab
timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus, jamur, bakteri, parasit), obat (salisilat, sulfa, penisilin,
etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif), makanan (coklat), fisik (udara dingin,
sinar matahari, sinar X), lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan). Patogenesis SSJ
sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III
(reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya
dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity
reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.
GEJALA KLINIK
Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit
menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat
dan kombinasi gejala tersebut.
Setelah itu akan timbul lesi di :
Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh.vesikel
dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat terjadi
purpura. Pada bentuk yang lebih berat kelainannya generalisata.
Mukosa berupa vesikel, bula yang cepat memecah hingga menjaadi erosi, ekskoriasi, perdarahan
dan kusta berwarna merah. Di bibir kelainannya sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang
tebal. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa,
membran hidung, mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif
dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama. Yang paling sering adalah mukosa mulut,
disusul lubang alat genital.
Mata : konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema
dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan
kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya
ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang
menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial
pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.
DIAGNOSA
Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata,
serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris
atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium
antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi
dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat dijumpai
pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat
peningkatan eosinofil. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit
menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi
klasik tak ada. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik.
Pemriksaan laboratorium :
Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas, jika terdapat leukositosis, penyebabnya
kemungkinan karena infeksi. Kalau terdapat eosinofil kemungkinan karena alergi. Jika disangka
penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah.
Histopatologi : Kelainan berupa :
- Infiltrate sel mononuclear disekitar pembuluh darah dermis superficial.
- Edema dan ekstravasasi SDM didermis papilar.
- Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal.
- Nekrosis sel epidermal dan kadang diadneksa.
- Spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding utama adalah nekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi klinis
hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ. Pada NET terdapat
epidermolisis yang menyeluruh yang tidak terdapat pada SSJ.
PENATALAKSANAAN
Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan
biasanya adalah :
Cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral.
Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari
sediaan lesi kulit dan darah.
Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus, kemudian selama 3 hari
0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi, ada yang
mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan
yang lambat dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid
menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.
Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat
diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis,
diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5
tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata
serta pemberian antibiotik topikal.
Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.
Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.
Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas,
bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, misalnya klindamisin intravena 8-16
mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.
Jika dengan terapi diatas belum tampak perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan tranfusi
darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, apalagi pada kasus yang disertei purpura
yang luas dan leucopenia. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahn vit C
500mg atau 1000mg sehari IV dan hemostatik.
KOMPLIKASI : komplikasi yang tersering adalah bronkopneumonia. Komplikasi yang lain
adalah kehilangan cairan/darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat
terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi.
PROGNOSIS
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3
minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau
pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih
luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,
bronkopneumonia, serta sepsis.

Beri Nilai