Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN LNH

(Limfoma Non Hodgkin)

A. Definisi:
Limfoma non- Hodgkin adalah suatu kelompok penyakit heterogen yang dapat
didefinisikan sebagai keganasan jaringan limfoid selain penyakit Hodgkin. (Keperawatan
Medikal Bedah Vol.2) Limfoma non-Hodgkin atau Non-Hodgkin’s Lympoma (NHL) adalah
suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Limfoma non Hodgkin,
khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan
defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif, seperti pada pasien dengan
transplantasi ginjal dan jantung. (Santoso M. 2000) Limfoma non- Hodgkin adalah keganasan
sel limfosit- B dan sistem sel limfosit- T. (Doenges 2000).

B. Etiologi:
Dokter-dokter jarang tahu mengapa ada orang yang mengidap limfoma Hodgkin dan yang
lainnya tidak. Tapi penelitian menunjukkan bahwa faktor risiko tertentu meningkatkan
kemungkinan bahwa seseorang akan mengembangkan penyakit ini. Faktor risiko untuk
limfomaHodgkin adalah sebagai berikut:
1. virus tertentu
Setelah infeksi dengan virus Epstein-Barr (EBV)atau human immunodeficiency virus
(HIV) dapat meningkatkan risiko pengembangan limfomaHodgkin. Namun, limfoma tidak
menular. Anda tidak dapat menangkap limfoma dari orang lain.Sistem kekebalan tubuh yang
lemah: Risiko mengembangkan limfoma Hodgkin dapatditingkatkan dengan memiliki sistem
kekebalan tubuh yang lemah (seperti dari kondisi warisanatau obat-obatan tertentu yang
digunakan setelah transplantasi organ).
2. Umur
limfoma Hodgkin yang paling umum di antara remaja dan orang dewasa berusia 15
sampai 35tahun dan orang dewasa berusia 55 tahun dan lebih tua.
3. Riwayat keluarga
keluarga anggota, terutama saudara-saudara, dari orang dengan limfomaHodgkin atau
limfoma lain mungkin memiliki kesempatan peningkatan mengembangkanpenyakit ini.
Memiliki satu atau lebih faktor risiko tidak berarti bahwa seseorang akanmengembangkan
limfoma Hodgkin. Kebanyakan orang yang memiliki faktor risiko tidak
pernahmengembangkan cancer.

C. Patofisiologi:
Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi
gen pada salah satu gen pada salah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah
berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan
imunogen). Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain:
1. Ukurannya semakin besar
2. Kromatin inti menjadi lebih halus
3. Nukleolinya terlihat
4. Protein permukaan sel mengalami perubahan.
Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya limfoma
Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus seperti virus Epstein-Berg,
Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi imun, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi awalnya
menyerang sel limfosit yang ada di kelenjar getah bening sehingga sel-sel limfosit tersebut
membelah secara abnormal atau terlalu cepat dan membentuk tumor/benjolan. Tumor dapat
mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
Proliferasi abnormal tumor tersebut dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan
organ tubuh yang diserang. Apabila sel tersebut menyerang Kelenjar limfe maka akan terjadi
Limphadenophaty. Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak terkendali, sel darah
merah akan terdesak, jumlah sel eritrosit menurun dibawah normal yang disebut anemia.
Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi juga akan menekan jumlah sel trombosit
dibawah normal yang disebut trombositopenia. Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal
itu akan disebut bisitopenia yang menjadi salah satu tanda kanker darah.
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu
tempat (misalnya leher atau selangkangan)atau di seluruh tubuh. Kelenjar membesar secara
perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di
tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di
dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: gangguan pernafasan,
berkurangnya nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut, pembengkakan tungkai. Jika limfoma
menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma non hodgkin lebih mungkin
menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit. Pada anak – anak, gejala awalnya
adalah masuknya sel – sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan
tulang belekang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma ini
menyebabkan anemia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya delirium, penurunan
kesadaran). Secara kasat mata penderita tampak pucat, badan seringkali hangat dan merasa
lemah tidak berdaya, selera makan hilang, berat badan menurun disertai pembengkakan
seluruh kelenjar getah bening : leher, ketiak, lipat paha, dll.
D. Pathway
E. Klasifikasi
Klasifikasi histopatologik merupakan topik yang paling membingungkan dalam
studi limfoma maligna karena perkembangan klasifikasi ini demikian cepat dan dijumpai
berbagai jenis klasifikasi dan antara klasifikasi satu sama lain tidak kompatibel. Klasifikasi
histopatologik harus disesuaikan dengan kemampuan patologis serta fasilitas yang
tersedia. (Bakta,2012)

Karateristik Limfoma Hodgkin Limfoma Non Hodgkin


Low Grade Intermediate, High
Grade
Tempat Asal Nodal Ekstranodal Ekstranodal
( 10 % ) ( 35 % )
Distribusi Nodal Sentripetal ( Aksial ) Sentrifugal Sentrifugal
Penyebaran Nodal Contiguous Noncontiguous Noncontiguous
Keterlibatan Jarang ( < 1 % ) Jarang ( < 1 % ) Jarang ( < 10 % )
Susunan Saraf Pusat
Keterlibatan Hepar Jarang Sering ( > 50 % ) Jarang
Keterlibatan Ya Tidak Ya
Sumsum Tulang
mempengaruhi
buruknya prognosis
Sembuh dengan Ya Tidak Ya
kemoterapi
Tabel. Perbedaan Karakteristik klinis Limfoma Hodgkin dan Limfoma Non

Perbedaan lainnya adalah Pada pengamatan mikroskopik akan ditemukan Reed stenberg
cell pada limphoma hodgkin sedang pada limphoma non-hodgkin tidak ditemukan. Sel-sel
Reed-Sternberg sendiri merupakan sel-sel ganas yang khas dalam menyusup reaktif sel yang
terdiri dari proporsi variabel limfosit, histiocytes, eosinofil, dan sel-sel plasma. Karakteristik
klasik Reed-Sternberg sel termasuk ukuran besar (20–50 mikrometer), berlimpah,
amphophilic, halus rinci/homogen sitoplasma; dua gambar cermin inti (burung hantu mata)
masing-masing dengan nucleolus eosinophilic dan membran nuklir tebal (chromatin
didistribusikan di pinggiran sel). Untuk penyebaran nodal pada limfoma Hodgkin adalah
contiguous . Secara harfiah arti bahasa inggrisny contiguous berarti berdekatan.Ini
berarti Limphoma hodgkin ke-khas-annya menyebar menurut rantai jaringan spesifikg
terdekat misal: penyebaran limfo nodus colli, axilla, ataupun parasternal. Sedang Limphoma
Non-Hodgkin penyebaranny non-contiguousyang berarti penyebaranny tak mengikuti pola
tertentu.
Penentuan stadium kanker dapat membantu dokter menentukan prognosis dan pilihan
metode pengobatan. Limfoma non-Hodgkin terbagi menjadi 4 stadium dan ditentukan
berdasarkan penyebaran sel kanker, yaitu:

 Stadium 1 – kanker menyerang salah satu kelompok kelenjar getah bening, misalnya
hanya kelompok kelenjar getah bening pada lipat paha atau leher.
 Stadium 2 – kanker menyerang dua kelompok kelenjar getah bening atau lebih,
namun masih satu bagian tubuh. Bagian tubuh dalam stadium limfoma dipisahkan
oleh diafragma, yaitu di atas atau di bawah diafragma. Diafragma adalah otot yang
membatasi rongga perut dan rongga dada.
 Stadium 3 – kanker sudah berada di kelompok kelenjar getah bening di atas dan di
bawah diafragma.
 Stadium 4 – kanker sudah menyebar keluar dari sistem limfatik dan masuk ke
sumsum tulang atau organ lain, seperti hati atau paru-paru.

F. Manifestasi Klinis

Gejala utama limfoma non-Hodgkin adalah pembengkakan tanpa nyeri di kelenjar


getah bening, seperti di leher, ketiak, atau lipat paha. Namun, tidak semua pembengkakan
kelenjar getah bening menunjukkan gejala kanker. Kelenjar getah bening juga dapat
membengkak akibat respons terhadap infeksi yang dialami tubuh.

Selain pembengkakan kelenjar getah bening, ada beberapa gejala lain limfoma non-Hodgkin
yang perlu diwaspadai, antara lain:

1. Penurunan berat badan.


2. Berkeringat pada malam hari.
3. Nyeri dada.
4. Gangguan pernapasan.
5. Perut terasa sakit atau membesar.
6. Anemia.
7. Kulit terasa gatal.
8. Gangguan pencernaan.

G. Komplikasi
Penderita limfoma non-hodgkin yang telah melalui proses pengobatan atau bahkan
telah dinyatakan sembuh, tetap memiliki risiko mengalami komplikasi. Beberapa jenis
komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain:

 Sistem kekebalan tubuh melemah. Jenis komplikasi yang paling sering dialami oleh
penderita limfoma non-hodgkin. Melemahnya sistem kekebalan tubuh akan semakin
parah selama penderita menjalani pengobatan. Jika sistem kekebalan tubuh melemah,
maka tubuh akan semakin rentan terhadap berbagai infeksi dan meningkatkan risiko
komplikasi yang lebih serius.
 Risiko kemandulan meningkat. Prosedur kemoterapi dan radioterapi dapat memicu
meningkatnya risiko kemandulan, baik yang bersifat sementara atau permanen.
 Risiko munculnya kanker lain meningkat. Kemoterapi dan radioterapi tidak hanya
dapat membunuh sel kanker, namun juga membunuh sel-sel sehat, sehingga risiko
munculnya kanker di kemudian hari semakin meningkat.
 Risiko munculnya gangguan kesehatan lain meningkat. Pengobatan limfoma non-
Hodgkin juga dapat meningkatkan risiko gangguan kesehatan lain, seperti:

1. Katarak.
2. Diabetes.
3. Penyakit tiroid.
4. Penyakit jantung.
5. Penyakit paru-paru.
6. Penyakit ginjal.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Kebutuhan dasar:
Menurut M. Doengoes (2000) pengkajian yang bisa dilakukan pada pasien dengan Limfoma
Non-Hodgkin adalah:
1) AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Kelelahan, kelemahan atau malaise umum. Kehilangan produktifitas dan penurunan
toleransi latihan.
Tanda: Penurunan kekuatan, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan.
2) SIRKULASI
Gejala: Palpitasi, angina/nyeri dada.
Tanda: Takikardia, disritmia, sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena
pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang), ikterus sklera dan ikterik umum
sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa
(mungkin tanda lanjut), pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
3) ELIMINASI
Gejala: Perubahan karakteristik urine dan atau feses. Riwayat Obstruksi usus, contoh
intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal).
Tanda: Penurunan haluaran urine, urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut).
4) MAKANAN/CAIRAN
Gejala: Anoreksia/kehilangna nafsu makan. Disfagia (tekanan pada easofagus).
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari
berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda: Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap
kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari
pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa
intraabdominal).
5) NYERI/KENYAMANAN
Gejala: Tidak ada nyeri pada nodus limfa yang terkena.
6) PERNAPASAN
Gejala: Dispnea pada saat kerja atau istirahat.
Tanda: Dispnea, takikardia. Batuk kering non-produktif. Tanda distres pernapasan, contoh
peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.
Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
7) KEAMANAN
Gejala: Riwayat sering/adanya infeksi (abnormalitas imunitas seluler pencetus untuk infeksi
virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial).
Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus
Epstein-Barr). Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.
Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel
Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil. Kemerahan/pruritus
umum.
Tanda: Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi,
nodus limfe simetris, tak nyeri, membengkak/membesar (nodus servikal paling umum
terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan, kemudian nodus aksila dan mediastinal). Nodus
terasa keras, diskret dan dapat digerakkan, pembesaran tosil, pruritus umum. Sebagian area
kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo).
8) SEKSUALITAS
Gejala: Masalah tentang fertilitas/kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi, tetapi
pengobatan mempengaruhi), penurunan libido.

2. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum: tidak terjadi penurunan kesadaran (compos mentis).
b) Pemeriksaan integument: Terdapat daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal
akibat perluasan limfomae kulit.
c) Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala: bentuk normocephalik.
Wajah: normal.
Leher: biasanya terjadi pembengkakan pada kelenjar getah bening di leher. Pembesaran
terkadang terjadi juga pada tonsil sehingga mengakibatkan gangguan menelan.
d) Pemeriksaan dada
Apabila terjadi pembesaran kelenjar getah bening di dada, maka pasien akan
merasakan sesak nafas. Penyumbatan pembuluh getah bening di dada mengakibatkan
penyumbatan cairan di paru sehingga dapat mengakibatkan sesak nafas dan efusi pleura.
e) Pemeriksaan abdomen.
Apabila terjadi pembesaran kelenjar getah bening di perut maka akan menimbulkan
hilang nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut atau perut kembung.
f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus.
Terkadang terdapat konstipasi akibat penekanan pada usus. Jika limfoma menyebar ke
usus halus maka akan terjadi penurunan berat badan Diare dan Malabsorbsi. Terdapat
pembengkakan pada skrotum.
g) Pemeriksaan ekstremitas.
Jika terjadi penyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut maka
akan terjadi pembengkakan tungkai. Dan apabila terdapat penyumbatan pembuluh getah
bening pada daerah aksila maka akan terjadi pembengkakan pada daerah aksila.

1. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan Darah Lengkap
 SDP : bervariasi, dapat normal, menurun atau meningkat secara nyata.
Deferensial SDP : Neutrofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan.
Limfopenia lengkap (gejala lanjut).
 SDM dan Hb/Ht : menurun. Peneriksaan SDM dapat menunjukkan normositik ringan
sampai sedang, anemia normokromik (hiperplenisme).
 LED : meningkat selama tahap aktif dan menunjukkan inflamasi atau penyakit
malignansi. Berguna untuk mengawasi pasien pada perbaikan dan untuk mendeteksi bukti
dini pada berulangnya penyakit.
 Kerapuhan eritrosit osmotik : meningkat.
 Trombosit : menurun (mungkin menurun berat, sumsum tulang digantikan oleh limfoma
dan oleh hipersplenisme)
 Test Coomb : reaksi positif (anemia hemolitik) dapat terjadi namun, hasil negatif biasanya
terjadi pada penyakit lanjut.
 Besi serum dan TIBC : menurun.
 Alkalin fosfatase serum : meningkat terlihat pasda eksaserbasi.
 Kalsium serum : mungkin menigkat bila tulang terkena.
 Asam urat serum : meningkat sehubungan dengan destruksi nukleoprotein dan
keterlibatan hati dan ginjal.
2) Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan
tindakan gstroskopy.
3) BUN : mungkin meningkat bila ginjal terlibat. Kreatinin serum, bilirubin, ASL (SGOT),
klirens kreatinin dan sebagainya mungkin dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan organ.
4) Hipergamaglobulinemia umum: hipogama globulinemia dapat terjadi pada penyakit lanjut.
5) Foto dada: dapat menunjukkan adenopati mediastinal atau hilus, infiltrat, nodulus atau efusi
pleural.
6) Foto torak, vertebra lumbar, ekstremitas proksimal, pelvis, atau area tulang nyeri tekan :
menentukan area yang terkena dan membantu dalam pentahapan.
7) Tomografi paru secara keseluruhan atau skan CT dada : dilakukan bila adenopati hilus
terjadi. Menyatakan kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediatinum.
8) Skan CT abdomenial: mungkin dilakukan untuk mengesampingkan penyakit nodus pada
abdomen dan pelvis dan pada organ yang tak terlihat pada pemeriksaan fisik.
9) Ultrasound abdominal: mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.
10) Skan tulang: dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan tulang. Skintigrafi Galliium-67:
berguna untuk membuktikan deteksi berulangnya penyakit nodul, khususnya diatas
diagfragma.
11) Biopsi sumsum tulang: menentukan keterlibatan sumsum tulang. Invasi sumsum tulang
terlihat pada tahap luas.
12) Biopsi nodus limfa: membuat diagnosa penyakit Hodgkin berdasarkan pada adanya sel Reed-
Sternberg.
13) Mediastinoskopi: mungkin dilakukan untuk membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.
14) Laparatomi pentahapan: mungkin dilakukan untuk mengambil spesimen nodus
retroperitoneal, kedua lobus hati dan atau pengangkatan limfa (Splenektomi adalah
kontroversial karena ini dapat meningkatkan resiko infeksi dan kadang-kadang tidak biasa
dilakukan kecuali pasien mengalami manifestasi klinis penyakit tahap IV. Laporoskopi
kadang-kadang dilakukan sebagai pendekatan pilihan untuk mengambil spesimen.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pembesaran nodus limfa mediastinal dan
edema jalan nafas ditandai dengan sesak napas
2. Hipertermi berhubungan dengan respon inflamasi ditandai dengan takikardia, disritmia,
peningkatan kedalaman pernapasan, suhu lebih tinggi dari 37,80C, malaise umum.
3. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
makanan di tandai dengan penurunan berat badan
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan transpor oksigen ditandai dengan
kelemahan, sesak nafas saat melakukan aktivitas, adanya sianosis, klien tampak pucat
5. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan orofaring yang ditandai dengan
keengganan untuk makan.
6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penyumbatan pembuluh getah bening di
selangkangan akibat limfoma non-hodgkin ditandai dengan pembengkakan di tungkai, klien
mengeluh kesulitan untuk berjalan, keterbatasan rentang gerak.
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidak adekuatan informasi tentang penyakitnya
ditandai dengan, klien tampak bertanya-tanya tentang penyakitnya.
8. Nyeri akut berhubungan dengan penekanan saraf nyeri yang ditandai dengan klien tampak
meringis
9. Pk. Anemia
10. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan transportasi oksigen yang
ditandai dengan warna kulit pucat
11. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan difusi O₂ dan CO₂ditandai
dengan perubahan frekuensi pernafasan
12. Fatigue berhubungan dengan penurunan suplai oksigen yang ditandai dengan penurunan
aktivitas
NO Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi Evaluasi
1 Nyeri akut NOC : Pain Control NIC : Pain Management
berhubungan Setelah dilakukan asuhan· Lakukan pengkajianS: Klien mengatakan
dengan keperawatan …x24 jam nyeri: nyerinya berkurang
penekanan saraf diharapkan nyeri klien dapat P: propokatif dan paliatif O:
nyeri ditandai teratasi dengan kriteria hasil Q : quality - Tanda-tanda vital
dengan klien : R: region dalam batas normal
tampak meringis· Pasien dapat mengenal S: severity - Wajah klien tampak
nyeri yang dialaminya T: time tidak meringis
(range 5) · Observasi adanya menahan nyeri
· Pasien mengetahui faktor respon nonverbalA: Masalah teratasi
penyebab nyeri (skala 5) ketidaknyamanan sebagian
· Pasien dapat melaporkan P: Lanjutkan intervensi +
ketika tidak dapat· Gunakan komunikasi modifikasi intervensi
mengontrol nyeri (skala 4) terapeutik agar pasien
· Pasien melaporkan mengatakan pengalaman
perubahan gejala nyeri nyeri
(skala 4) · Ajarkan pasien untuk
mengurangi nyeri dengan
NOC : Pain Level terapi nonfarmakologi
· Klien melaporkan adanya (teknik distraksi)
rasa nyeri yang ringan· Anjurkan pasien untuk
(skala 4) menggunakan
· Klien tidak mengerang pengobatan nyeri yang
atau menangis terhadap rasa adekuat
sakitnya (skala 5) · Kolaborasi dengan
· Klien tidak menunjukkan tenaga medis lain dalam
rasa sakit akibat nyerinya pemberian analgesic
(skala 5)
NIC : Analgesic
Administration
· Ketahui lokasi,
karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum
memberikan pasien
medikasi
· Lakukan pengecekan
terhadap riwayat alergi
· Pilih analgesic yang
sesuai atau kombinasikan
analgesic saat di
resepkan anagesik lebih
dari
· Monitor tanda-tanda
vital sebelum dan
setelah diberikan
analgesic dengan satu
kali dosis atau tanda
yang tidak biasa dicatat
perawat. Evaluasi
keefektian dari analgesic

2 Perubahan NOC : Tissue Perfusion : NIC : Hemodynamic


perfusi jaringan Peripheral Regulation S : Klien mengatakan
perifer tidak Setelah dilakukan asuhan· Auskultasi suara paru- suhu ektremitasnya
efektif keperawatan selama …x24 paru untuk mengetahui hangat
berhubungan jam diharapkan perfusi adanya keabnormalan O : Nadi klien normal,
dengan jaringan perifer adekuat· Auskultasi suara CRT< detik, tekanan
gangguan dengan kriteria hasil : jantung systolic dan diastolic
transportasi · CRT < 2 detik (skala 5) · Monitor dan catat detak normal
oksigen ditandai· Suhu ektremitas normal jantung, irama, nadi A: Tujuan tercapai
dengan warna (skala 5 ) · Monitor nadi perifer, sebagian
kulit pucat · Nadi ektremitas normal CRT, temperature, danP : Lanjutkan intervensi
(skala 5) warna ektremitas
· Tekanan systolic dan· Bila perlu tinggikan
diastolic normal (skala 5) kepala klien dari tempat
tidur
· Monitor adanya edema
perifer
3 Pola nafas tidak Setelah dilakukan asuhan NIC : Respiratory
S : Klien mengatakan
efektif keperawatan selama …x24 monitoring tidak sesak
berhubungan jam diharapkan pola napas1. Monitor kecepatan,
O : RR klien dalam
dengan efektif dengan kriteria hasil irama, kedalaman, dan rentang normal, irama
pembesaran : usaha pernapasan pernafasan normal
nodus limfa
NOC : Respiratory status :2. Catat pergerakan dada, A: Tujuan tercapai
mediastinal dan
airway patency serta lihat simetris dan sebagian
edema jalan
nafas ditandai· RR klien dalam rentang penggunaan otot bantu P : Lanjutkan intervensi
dengan sesak normal (skala 5) napas
napas · Kedalaman inspirasi klien3. Monitor sesak menurun
adekuat (skala 5) atau bertambah parah
· Irama pernafasan normal4. Auskultasi suara paru-
(skala 5) paru setelah pemberian
terapi untuk mengetahui
hasilnya
DAFTAR PUSTAKA

Smith, Kelly. 2010. Nanda Diagnosa Keperawatan. Yogyakarta: Digna Pustaka.


Dochterman, Joanne Mccloskey. 2000. Nursing Intervention Classification. America : Mosby.
Swanson, Elizabeth. 2004. Nursing Outcome Classification. America: Mosby
Williams, Lipincott & Wilkins.2011.Nursing: Memahami Berbagai Macam
Penyakit.Jakarta:Indeks
Brunner & Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Vol.3.Jakarta:EGC
Soebandri dkk. 2001. Kuliah Hematologi dan Onkologi Medik. Lab. / SMF Ilmu Penyakit
Dalam. FK. UNAIR, RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Soeparman, Sarwono W. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Penerbit Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.