BAB II

ISI

A. DEFINISI

Penyakit diabetes melitus (DM) sudah sejak lama dikenal , orang mesir pada tahun 1552 SM sudah
mengenal penyakit yang ditandai dengan sering kencing dalam jumlah yang banyak, penurunan
berat badan cepat dan rasa sakit. Pada tahun 400 SM seorang India Sushuruta menamai penyakit ini
kencing madu dan tahun 200 SM penyakit ini pertama kali isebut Diabetes Melitus (diabetes =
mengalir terus melitus = manis).

B. Kriteria DM

Menurut Asosiasi Diaba=etes Amerika (ADA) tahun 199 untuk menetuksn diagnosa dan kriteria
DM,memenuhi 2 diantara 3 kriteria sebagai berikut :

 Adanya tand dan gejala DM ditambah kadar gula darah acak atau random ebih atau sama
dengan 200 mg/dl
 Gula darah puasa atau fasting blood sugar (FBS) lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl
(puasa sekurangnya8 jam)
 Hasil glukose toleran test (GTT) lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl, 2 jam sesudah
beban.

Sedangkan PreDiabetes Melitus

 Impaired glucose tolerance (IGT) jika hasil pemriksaan 2 jam sesudah beban glukosa > 140
s.d < 200 mg/dl
 Impaired fasting glucose 9IFG) jika hasil pemeriksaan glukosa darah > 110 s.d < 126 mg/dl).

Kadar Glukosa darah dalam mendiagnosis DM

Kadar Bukan DM Belum pasti DM

Glukosa DM
darah
(mg/dl.)
Sewaktu Pplasma vena <100 mg/dl 100-199 mg/dl ≥200 mg/dl
Darah kapiler <90 mg/dl 90-199 mg/dl ≥200 mg/dl
Puasa Plasma vena < 100 mg/dl 100-125 mg/dl ≥ 126 mg/dl
Darah Kapiler < 90 mg/dl 90-99 mg/dl ≥ 100 mg/dl

C. klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut WHO, 1985 dan America Diabetes Association, 2003 penyakit DM diklasifikasikan menjadi :
a. Diabetes Melitus tipe 1 atau insulin Dependent Diabetes Melitus (INDDM) yaitu DM yang
bergantung insulin. Diabetes tipe ini terjadi pada 5 % s.d 10 % penderita DM. Pasien sangat
tergantung insulin melalui penyuntikan untuk mengaendalikan gula darah.

Diabetes tipe 1 disebabkan karena kerusakan sel beta pankreas yang menghasilkan insulin. Hal
iniberhubungan dengan ombinasi antar faktor genetik, imunnologi dan kemunkinan lingkungan,
seperti virus. Terdapat juga hubungan terjadinya diabetes tipe 1 dengan beberapa antigen leukosit
manusia 9HLAs) dan andanya autoimun antibody sel islet (ICAs) yang dapat merusak sel sel beta
pankreas. Baagaimana proses terjadinya kerusakanselbeta itu ini tidak jelas. Ketidakmampuan sel
beta menghasilkan insulin mengakibatkanglukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati dan tetap berada dalam darah sehingga menimbulkan hiperglikemia.

Peningkatan gula darah yang tinggi lebih dari 180 mg/100ml, menyebabkan glukosa keluar melalui
urin (glukosaria), hal ini disebabkan karena ketidakmampuan ginjal menyrap kembali glukosa
(reabsorbsi) yang telah di fltrasi melebihi ambang abatas filtrasi glukosa oleh glumerolus. Ketika
glukosa yang berlebihan disekresi disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan karena
tubulus ginjal tidak mereabsorbs air secara optimal, keadaan ini disebut dluresis osmotik , sebagai
akibat kebanyaknya urin yang diproduksi maka akan mengalami peningkata berkemih (poliuria).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein lemak dan menurunkan
simpanan/cadangan makanan, mengakibatkan kelaparan sel dan merangsang selera makan
(polifagia) .

Pada diabetes tipe I sangat berisiko terjadinya koma diabetikum, akibat adanya kertoadisiosi karena
adanya akibat ketoadiosis . keadaan ini disebabkan karena adanya akselerasi katabolisme lemak,
disertai peningkatan pembentukan badan keton dan penurunan sintesis asam lemak dan trigesirida.
Makanan y ang dimakan secara normal 5% akan diubah menjadi glikogen dan 30-40% diubah
menjadi lemak dijaringan adipose, disamping dimanfaatkan untuk metabolisme yang menghasilkan
CO2 dan H2O. Pada diabetes, kurang dari 5% diubah menjadi lemak walaupuan jumlah yang dibakar
menjadi CO2 dan H2O juga menurun dan jumlah yang diubah menjadi glikogen juga tidak
meningkat, sehingga glukosa tertimbun dalam aliran darah.

b. Diabetes melitus tipe 2 atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yaitu DM yang
tidak tergantung pada insulin. Kurang lebih 90%-95% penderita DM adalah diabetes tipe ini. DM tipe
2 terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan
produksi insulin. Normalnya insulin terikat oleh reseptor khusus pada permukaan sel dan mulai
terjadi rangkaian reaksi termasuk metabolisme glukosa. Pada diabetes tipe 2 reaksi dalam sel kurang
efektif karena kurangnya insulin yang berperan dalam menstimulasi glukosa masuk ke jaringan dan
pengaturan pelepasan glukosa dihati. Adanya insulin juga dapat mencegah pemecahan lemak yang
menghasilkan badan keton.

DM tipe 2 banyak terjadi pada usia dewasa lebih dari 45 tahun. Karena berkembang lambat dan
terkadang tidak terdeteksi , tetapi jika gula darah tinggi baru dapat dirasakan seperti kelemahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, proses penyembuhan luka yang lama, infeksi vagina, kelainan
penglihatan.
Faktor resiko DM tipe 2 :

 Usia diatas 45tahun, jarang DM tipe 2 terjadi pada usia muda

 Obesitas, berat badan lebih dari 120 % dari berat badan ideal (kira kira terjadi pada 90%).
 Riwayat keluarga dengan tipe DM 2
 Riwayat adanya gangguan toleransi glukosa (IGT) atau gangguan glukosa puasa (IFG)
 Hipertensi lebih dari 140/90 mmHG atau hiperglikemia, kolesterol atau trigkiserida lebih dari
105mg/dl
 Riwayat gestasional DM atau riwayat melahirkan bayi diatas 4 kg.
 Polycytic ovarian syndrome yang diakibatkan resistensi dari insulin. Pada keadaan ini wanita
tidak terjadi ovulasi (keluarnya sel telur dari ovarium), tidak terjadi menstruasi, tumbuhnya
rambut secara berlebihan, tidak bisa hamil

c. diabetes karena malnutrisi

golongan diabetes ini terjadi akibat malnutrisi, biasanya pada penduduk yang miskin. Diabtes tipe ini
dapat ditegakka jika ada 3 gejala dari gejala yang mungkin yaitu :

 Adanya gejala malnutrisi seperti badan kurus , berat badan kurang dari 80$ berat badan
ideal.
 Adanya tanda tanda malabsorpsi makanan.
 Usia antara 15-40 tahun
 Memerlukan insulin untuk regulasi DM dan menaikkan berat badan.
 Nyeri perut berulang

d. diabetes sekunder yaitu DM yang berhubungan dengan keadaan atau enyakt tertentu , misalnya
penyakit pankrea (pankreastitis,neoplama,trauma/panreactectomy), endokrinipati (akromegali,
Cushing’s syndrome, pheochromacytoma, hyperthyrodism). Obat obatan atau zat kimia
(glukokortikoid, hormon tiroid, dilantin, nocotinic acid), penyakit infeksi seperti Syndrome Down.

e. Diabetes Melitus gestasional yaitu DM yang terjadi pada masa kehamilan, dapat diagnosa dengan
menggunakan test toleran glukosa, terjadi pada kira kira 24 minggu kehamilan. Individu dengan DM
gestasional 25% akan berkembang menjadi DM.

Perbedaan ciri-ciri dari DM tipe 1 dan 2

Ciri ciri Tipe 1 Tipe 2

 Nama lain  Insulin dependent
diabetes melitus
(IDDM), juvaline
diabetes
 Umur kejadian  Umumnya terjadi
sebelum usia 30 tahun ,
tetapi dapat terjadi
semua umur
 Non insulin dependent
diabetes melitus
(NIDDM)
 Biasanya terjadi setelah
umur 30 tahun, tetapi
dapat terjadi pada
masa anak anak.

 Insiden  Kurang dari 10%  Sampai denga 90%

  Tipe kejadian
 Biasanya berat dengan  Mungkin asimtomatik,
cepat terjadi kejadian berlahan
hiperglikemia tubuh beradaptasi
terhadap keadaan
hiperglikemia

 Produksi insulin  Sediiit atau tidak ada  Dibawah

normal,normal atau
diatas normal

 Produksi insulin  Ideal atau kurus  85% obesitas dapat

pula terjadi pada berat
badan ideal

 Berat badan saat  Mudah terjadi ketosis  Resistensi terhadap

kejadian jarang terjadi jika ketosis, dapat terjadi
terkontrol jika dsertai infeksi atau
stress

 Ketosis  Poliuria, polidipsia,  Jarang terjadi

polyphagia, kelemahan. manifestasi ringan dari
hiperglikemia

 Manifestasi  Penting dan utama  Penting dan utama

 Management diet  Penting dan utama  Penting dan utama

 Management aktivitas  tergantung insulin  20-30% pasien

untuk membutuhkan insulin
mempertahankan
hidup

 Pemberian agen oran  Tidak efektif  Efektif

hipoglikemik

d. etiologi dan faktor resiko

penyebab penyakit ini belum diketahui secara lengkap dan kemungkinan faktor penyebab dan faktor
penyebab dan faktor risiko penyakit DM diantaranya :

 Riwayat keturunan dengan diabetes, misalnya pada M tipe 1 diturunkan sebagai sifat
heterogen, mutigenik. Kembar ientik mempunyai resiko 25%-50%, sementara saudara
kandung berisiko 6% dan anak berisiko 5% (Black,2009).
 Lingkungan seperti virus (cytomegalovirus, mumps, rubella) yang dapat memicu terjadinya
autoimun dan menghancurkan sel sel beta pankreas, obat obatan dan zat kimia seperti
alloxan, streptozocotin, pentimidine.
 Usia diatas 45 tahun
 Obesitas, berat badan lebih dari atau sama dengan 20% berat bedan ideal.
  Etnik, banyak terjadi pada orang Amerika keturunan Afrika, Asia.
 Hipertensi, tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg.
 HDL kolesterol lebih dari atau sama dengan 35 mg/dl, atau trigeserida lebih dari 250 mg/dl.
 Riwayat gestasional DM (Smeltzer, 2004)
 Kebiasaan diet.
 Kurang olahraga
 Wanita dengan hirsutisme atau penyakit policistik ovari.

e. patofisiologi

diabetes melitus (DM) merupakan kmpulan gejala gejala yang kronik dan bersifat sistemik ddengan
karaakteristik peningkatan gula darah/glukosa atau hiperglikemia yang disebabkan menurunnya
sekresi atau aktifitas dari insulin sehingga mengakibatkan terhambatnya metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak.

Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah dan sangat dibutuhkan untuk
kebutuhan sel dan jaringan. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yangdikonsumsi. Makanan yang
masuk sebagian digunakan untuk kebuthan energi dan sebagian lagi disimpan dala bentuk glikogen
dhati dan jaringan lainnya dengan bantuan insulin. Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh
sel beta pulau langerhans pankreas yang keudia produksinya masuk dalam darah dengan jumlah
sedikit kemudia produksinya masuk dalam darah dengan jumlah sedikit kemudian meningkat jika
terdapat jika terdapat makanan yang masuk . pada orang dewas rata rata diproduksi 40-50 unit,
untuk mempertahankan gula darah tetap stbil antara 70-120 mg/dl.

Insulin disekresi oleh sel beta, suatu diantara empat sel pulau langerhans pankreas. Insulin
merupakan hormon anabiotik, hormon anabolik, hormon yang dapat membantu memindahkan
glukosa dari darah ke otot, hati dan sel lemak. Pada diabetes terjadi berkurangnya insulin atau tidak
adanya insulin berakibay pada gangguan tiga metabolisme aitu enurunnya penggunaan penggunaan
glukosa, meningkatnya mobilisasi lemak dan meningkat penggunaan protein.

Pada DM tipe 2 masala utama adalah berhubungan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Resistensi insulin menunjukkan penurnan seinsitifitas jaringan pada insulin. Normalnya insulin
meningkat resptor khusus pada permukaan sel dan mengawali rangkaian reaksi meliputi
metabolisme glukosa. Pada DM tipe 2 reaksi intraseluler dikurangi, sehingga menyebabkan
efektivitas insulin menurun dallam menstimlasi penyerapan glukosa oleh jaringan dan pada
pengaturan pembebasan oleh hati. Mekanisme pasti yang menjadi penyebab utama resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada DM tipe 2 tidak diketahui, meskipun faktor genetik
berperan .

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah penumpukkan glkosa dalam dara, peningkatan
sejumlah insulin harus disekresi dalam mengatur kadar glukosa darah dala batas niral atau dikit lebih
tinggi kadarnya. Namun, jika sel beta tidak dapat menjaga dengan meningkatkan kebutuhan insulin,
mengakibatkan kadar glukosa meningkat, dan DM tipe 2 beerkembanag.

a. menurunnya penggunaan glukosa

pada diabetes el-sel membutuhkan insulin untuk membawa glukosa hanya sekitar 25% untuk energi.
Kecuali jaringan saraf, eritrosit dan sel sel usus , hati dan tubulus ginjal tidak membutuhkan insulin
untuk transport glukosa (M Black,2009). Sel sel lain seperti , jaringan adipose, otot jantung
membutuhkan insulin untuk transport glukosa. tanpa adekuatnya jumlah insulin, banyak glukosa
tidak dapat digunakan. Dengan tidak adekuatnya insulin maka gula darah menjadi tinggi
(hiperglikemia) karena hati tidak menyimpan glukosa menjadi glikogen. Supaya terjadi keseimbangn
agar gula darah kembali normal maka tubuh mengeluarkan glukosa melalui ginjal, sehinga banyak
glukosa berada dalam urin menyebabkan diuretik osmotik dan meningkatnya jumlah air yang
dikeluarkan, hal ini berisiko terjadi devisit volume cairan (Black,2009)

b. meningkatnya mobilitas lemak

pada diabetes tipe 1 lebih berat dibandingkan tipe 2, mobilisasi lemak yang dipecah untuk energii
terjadi jika cdangan glukosa tidak ada. Hasil metabolisme lemak adalah keton. Keton akan terkumpul
dalam dara, dikeluarkan lewat ginjal dan paru. Derajat keton dapat diukur dari darah dan urin. Jika
kadarnya tinggi, indikasi diabtes tidak terkontrol.

Keton mengganggu keseimbangan asam basa tubuh dengan memproduksi ion hidrogem sehingga
pH menjadu turun dan asidosi metabolik dapat terjadi. Ada saat keton dikeluarkan sodium juga ikut
keluar sehingga sodium menjadi rendah dan berkembang menjadu sidosis. Sekresi keton juga
mengakibatkan tekanan osmotik sehingga meningkatlan kehilangan caira. Jika lemak sebagai sumber
energi utama, aka lipid tuuh dapat meningkat, resiko atheroskleorosis juga meningkat.

Meskipun ganguan sekresi insulin dikarakteristikan pada DM tipe 2, terdapat sediaan insulin yang
cukup untuk mencegah terpecahnya lemak dan terkumpulnya produksi katone tubuh. Karena itu
tipe DKA (Diabetik Ketoacidosis) tidak terjadi pada Dm tipe 2. Tidak terkontrolnya Dm tipe 2 dapat
saja , terjadi menyebabkan masalah akut seperti HNNS (Hyperglycemic Hypersomolar Nonaketotic
Syndrome).

c. meningkatnya oenggunaan protein

kurangnya insullin berpengaruh pada pembuanngan protein. Pada keadaan normal insulin berfungsi
menstimulasi sintesis protein, jika terjadi ketidak seimbangan =, asam amino dikonversi menjadi
glukosa dihati sehingga kadar glukosa menjai tinggi.

F. Tanda dan gejala Diabetes Melitus

 Sering kencing/miksi meningkatnya frekuensi buang air kecil (poliura)

Adanya hiperglikemia menyebabkan sebagian glukosa di keluarkan oleh ginjal bersama urin
karena keterbatasan kemampuan filtrasi ginjal dan kemampuan reabsorbsidari tubulus
ginjal. Untuk mempermudah pengelaran glukosa maka diperlukan banyak air, sehingga
frekuensi miksi menjadi meningkat.
 Meningkatnya rasa haus (plidipsia)
Benyaknya miksi menyebabkan tubuh kekurangan cairan (dehidrasi) hal ini merangsang
pusat haus yang mengakibatkan peningkatan rasa haus.
 Meningkatya rasa lapar
 Meningkatnya kaabolisme, pemecahan glikogen untuk energi menyebabkan cadangan
energi berkurang, keadaan ini menstimulasi pusat lapar.
 Penurunan berat badan
Penurunan berat badan disebabkan karena banyaknya kehilangan cairan, glikogen dan
cadangan trigliserida serta masa otot.
 Kelainan pada mata, penglihatan kabur
Pada kondisi kronis, keadaan hiperglikemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat,
sirkulasi ke vaskuler tidak lancar, termasuk pada mata yang dapat merusak retina serta
kekeruhan pada lensa.
 Kelainan pada mata, penglihatan kabur
pada kondisi kronis, keadaan hiperglikemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat,
sirkulasi ke vaskuler tidak lancar, termasuk pada mata yang dapat merusak retina serta
kekeruhan pada lensa