1.

Meningkatnya
laju metabolisme (
mis : demam, tiro
toksikosis )2. Hip
oksia dan anemia
yang memerlukan
curah jantung unt
uk memenuhikebu
tuhan
oksigen3. Asidosi
s ( respiratorik ata
u metabolik ) dan
abnormalitas elekt
rolit dapatmenuru
nkan kontraktilitas
jantung.C.
PATOFISIOLOG
IJantung yang
normal dapat
berespons
terhadap
peningkatan
kebutuhan
metabolismeyang
menggunakan
mekanisme
kompensasi yang
bervariasi untuk
mempertahankan
kardiakoutput. Ini
mungkin meliputi:
respons sistem
syaraf simpatetik
terhadap baro
reseptor
ataukemoreseptor,
pengencangan dan
pelebaran otot
jantung untuk
menyesuikan
terhadap peningka
tan volume,
vasokonstyrinksi
arteri renal dan
aktivasi sistem
renin angiotensin
sertarespon
terhadap serum-
serum sodium dan
regulasi ADH dari
reabsorbsi
cairan.Kegagalan
mekanisme
kompensasi di
percepat oleh
adanya volume
darah
sirkulasiyang di
pompakan untuk
menentang
peningkatan
resisitensi vaskule
r oleh
pengencangan jant
ung. Kecepatan
jantung
memperpendeka
waktu pengisian
ventrikel dan
arteri
koronaria,menuru
nnya kardiak
ouput
menyebabkan
berkurangnya
oksigenasi pada
miokard.Peningka
tan tekanan
dinding pembuluh
darah akibat
dilatasi menyebab
kan peningkatan
tunutan oksigen
dan pembesaran
jantung
(hipertropi)
terutama pada
jantungiskemik
atau kerusakan,
yang
menyebabkan
kegagalan
mekanisme
pemompaD.
TANDA DAN
GEJALADari
patofisiologi di
atas dapat
disimpulkan
bahwa manifestasi
klinis dari
gagal jantung
tergantung dari
etiologinya, tetapi
secara umum
dapat
digambarkan
sebagai berikut
:v Sesak nafas
( dyspneu)Pening
katan tekanan
pengisian bilik
kiri menyebabkan
transudasi cairan
ke jaringan
paru.Penurunan
compliance (
regangan ) paru
menambah kerja
nafas. Sensasi
sesak nafas
jugadisebabkan
penurunan aliran
darah ke otot
pernafasan.
Awalnya , sesak
nafas timbul
saat betraktivitas (
dyspneu on effort
) dan jika gagal
jantung makin
berat sesak juga
timbul
saat beristirahat.v
Ortopneu ( sesak
saat berbaring
)Pada saat posisi
berbaring, maka
terdapat
penurunan aliran
darah di perifer
dan
peningkatanvolum
e darah di sentral (
rongga dada ). Hal
ini berakibat
peningkatan
tekanan bilik kiri
danudema paru.
Kapasitas vital
juga menurun saat
posisi berbaring.v
Paroxysmal Noctu
rnal Dyspneu
( PND
) yaitu sesak tiba-
tiba pada
malam hari
disertai batuk-
batuk.
v Takikardi dan b
erdebar- debar
yaitu peningkatan
denyut jantung
akibat peningkata
n tonussimpatik.v
Batuk-
batukTerjadi
akibat udema
pada bronchus
dan penekanan
bronchus oleh
atrium kiri
yangdilatasi.Batuk
sering berupa
batuk yang basah
dan berbusa ,
kadang disertai
bercak darah.v M
udah lelahTerjadi
akibat
curahjantung yang
kurang yang
menghambat
jaringan dari
sirkulasi
normaldan
oksigen serta
menurunnya
pembuangan sisa
katabolisme. Juga
terjadi
akibatmeningkatn
ya energi yang
digunakan untuk
bernafas dan
insomnia yang
terjadi akibat
distres pernafasan
dan batuk.v
SianosisPenuruna
n tekanan oksigen
di jaringan perifer
dan peningkatan
ekstraksi
oksigenmengakib
atkan peningkatan
methemoglobin
kira-kira 5 g / 100
ml sehingga
timbul
sianosis.v Adanya
suara jantung P2 ,
S3,
S4 menunjukkan i
nsufisiensi mitral
akibat dilatasi
bilik kiriatau
disfungsi otot
papilaris.v Edema
( biasanya pitting
edema ) yang dim
ulai pada kaki dan
 tumit dan secara
bertahap bertamba
h ke atas disertai
penambahan berat
badan.v Hepatom
egali (
pembesaran hepar
)Terjadi akibat
pembesaran vena
di hepar. Bila
proses ini
berkembang maka
tekanan
pada pembuluh
portal meningkat
sehingga cairan
terdorong keluar
rongga abdomen
yang
disebutasites.v An
oreksia dan mual
akibat pembesaran
vena dan stasis
vena di dalam
rongga
abdomenv Noktur
ia ( rasa ingin
kencing di
malam hari
)Terjadi karena
perfusi ginjal dan
curah jantung
akan membaik
saat istirahat.E.
KLASIFIKASIGa
gal
jantung menurut
New York
Heart Association
terbagi atas atas
4 kelas fungsional
,yaitu
:v Functional Clas
s I ( FC I ) : timbu
l gejala sesak pada
 aktivitas fisik ber
at.v Functional Cl
ass II ( FC II ) :
timbul gejala sesa
k pada aktivitas
sedangv Function
al Class III ( FC
III ) :
timbul gejala
sesak pada
aktivitas
ringanv Functiona
l Class IV ( FC IV
) : timbul gejala
sesak pada
aktivitas sangat
ringan atau
istirahat.F. PEME
RIKSAAN PENU
NJANGa. Laborat
orium :ü Hematol
ogi : Hb, Ht,
Leukositü
Elektrolit : K, Na,
Cl, MgüGangguan
fungsi ginjal dan
hati : BUN,
Creatinin, Urine
Lengkap, SGOT,
SGPT.ü Gula dara
hü Kolesterol, trig
liserida
ü Analisa Gas Dar
ah b. Elektrokardi
ografi, untuk
melih at adanya :ü Penyakit jantung koroner :

iskemik, infarkü Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )ü Aritmiaü

Perikarditisc. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :ü Edema alveolarü Edema interstitie
lsü Efusi pleuraü Pelebaran vena pulmonalisü Pembesaran jantungd.
Echocardiogramü Menggambarkan ruang
–
ruang dan katup jantunge. Radionuklirü Mengevaluasi fungsi ventrikel
kiriü Mengidentifikasi kelainan fungsi miokardf. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi
Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk :ü Mengetahui tekanan dalam sirkulasi
jantung dan paruü Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantungü Biopsi endomiokarditis pada
kelainan otot jantungü Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrentü Mengetahui beratnya lesi katup jantungü Mengidentifikasi penyempitan arteri
koronerü Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri )ü Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GAGALJANTUNG
1. PENGKAJIANa. Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur
(mungkin di dapatkan Tachycardia dandispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas). b. Sirkulasiv Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetesmelitus.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atauterlambatnya capilary refill time, disritmia.v Suara jantung , suara jantung tambahan
S
3
atau S
4
mungkin mencerminkan terjadinyakegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.