SINTESIS

Klasifikasi
 Penyakit membran hialin (PMH) klasik. Dada berbentuk lonceng adalah
karena kurang aerasi umum. Volume paru-paru berkurang, parenkim paru-
paru memiliki pola retikulogranular menyebar, dan terdapat bronkogram
udara perifer memperluas.
 Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Pola retikulogranular lebih
menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Paru-paru
hipoaerasi. Air bronchogram yang meningkat diamati.
 Penyakit membran hialin (PMH) berat. Kekeruhan reticulogranular
didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru, dengan air bronchogram
menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Daerah kistik di
paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru
interstisial(PIE) awal.

Manifestasi Klinis
- BBLR. Tanda dan gejala bayi prematur murni (bayi dengan masa kehamilan
kurang dari 37 minggu dan berat badan lahir sesuai untuk usia kehamilan)
adalah :
1. Berat badan kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang dari 45cm,
lingkar kepala kurang dari 33 cm, lingkar dada kurang dari 30cm.
2. Gerakan kurang aktif otot masih hipotonis.Umur kehamilan kurang dari
37 minggu.
3. Kepala lebih besar dari badan rambut tipis dan halus.
4. Tulang tulang tengkorak lunak, fontanela besar dan sutura besar.
5. Telinga sedikit tulang rawannya dan berbentuk sederhana.
6. Jaringan payudara tidak ada dan puting susu kecil.
7. Pernapasan belum teratur dan sering mengalami serangan apnu.
8. Kulit tipis dan transparan, lanugo (bulu halus) banyak terutama padadahi
dan pelipis dahi dan lengan.
9. Lemak subkutan kurang.
 10. Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup oleh
labia mayora.
11. Reflek menghisap dan menelan serta reflek batuk masih lemah.
12. Bayi prematur mudah sekali mengalami infeksi karena daya tahan tubuh
masih lemah, kemampuan leukosit masih kurang dan pembentukan
antibodi belum sempurna.
Tanda dan gejala bayi dismatur (bayi lahir dengan berat badan kurang
dari berat badan seharusnya untuk masa kehamilan dikarenakan mengalami
gangguan pertumbuhan dalam kandungan). Menurut Renfield (1975) IUGR
dibedakan menjadi dua yaitu:
1. Proportionate IUGR. Janin yang menderita distres yang lama dimana
gangguan pertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulan bulan
sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang dada lingkaran kepala dalam
proporsi yang seimbang akan tetapi keseluruhannya masih dibawah masa
gestasi yang sebenarnya. Bayi ini tidak menunjukkan adanya Wasted oleh
karena retardasi pada janin terjadi sebelum terbentuknya adipose tissue.
2. Disporpotionate IUGR. Terjadi karena distres subakut, gangguan terjadi
beberapa minggu sampai beberapa hari sampai janin lahir. Pada keadaan
ini panjang dan lingkar kepala normal akan tetapi berat tidak sesuai
dengan masa gestasi. Bayi tampak Wasted dengan tanda tanda sedikitnya
jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat
bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.
- Asfiksia Neonatus: Bayi tidak bernafas atau nafas megap-megap, denyut
jantung kurang dari 100x/menit, kulit sianosis, pucat, tonus otot menurun,
tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.
- RDS. Tanda dan gejala sindrom gangguan pernapasan sering disertai riwayat
asfIksia pada waktu lahir atau gawat janin pada akhir kehamilan. Adapun
tanda dan gejalanya adalah :
1. Timbul setelah 6-8 jam setelah lahir
2. Pernapasan cepat/hiperapnea atau dispnea dengan frekuensi pernapasan
lebih dari 60 kali/menit
 3. Retraksi interkostal, epigastrium atau suprasternal pada inspirasi
4. Sianosis
5. Grunting (terdengar seperti suara rintihan) pada saat ekspirasi
6. Takikardia yaitu nadi 170 kali/menit.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium:
1. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Biasanya,
pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. Meskipun tidak ada
konsensus, sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen
arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat
diterima. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7,25 dan
saturasi oksigen arteri pada 88 - 95%. Selain itu, oksigen transkutaneus secara
kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen,
atau keduanya, yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan
menit-ke-menit bayi-bayi ini.
2. Pemeriksaan Sepsis. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial, termasuk hitung sel
darah lengkap dan kultur darah, harus dipertimbangkan untuk setiap bayi
dengan diagnosis PMH, karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya,
infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat
dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja.
3. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan
harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa.
Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan.
4. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam
untuk pengelolaan cairan parenteral. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih
banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit, asupan gizi kurang,
bayi prematur, atau bayi yang asfiksia.
Pemeriksaan Radiologi
Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan
gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. Temuan radiografi khas pada PMH
adalah pola retikulogranular yang seragam, disebut sebagai gambaran ground-
glass, disertai dengan bronkogram udara perifer. Selama perjalanan klinis
penyakit, gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara
sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan
yang sesuai dengan BPD. Dalam PMH, temuan radiografi dada klasik terdiri dari
hypoaerasi yang jelas, opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral
pada parenkim paru, dan bronkogram udara yang meluas ke perifer.
Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang
disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. Perkembangan bronkogram udara
tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan
bronkiolus yang teraerasi. Pada bayi yang tidak diintubasi, didapatkan kubah
sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. Fitur radiografi klasik PMH terlihat
pada gambar 2.

Gambar 2. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Dada berbentuk lonceng

adalah karena kurang aerasi umum. Volume paru-paru berkurang, parenkim paru-
paru memiliki pola retikulogranular menyebar, dan terdapat bronkogram udara
perifer memperluas.
Gambar 3.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Pola retikulogranular
lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Paru-paru
hipoaerasi. Air bronchogram yang meningkat diamati.

Gambar 4. Penyakit membran hialin (PMH) berat. Kekeruhan reticulogranular

didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru, dengan air bronchogram menonjol
dan mengaburkan bayang jantung secara total. Daerah kistik di paru-paru kanan
dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal.

Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti
terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan
dari temuan klinis. Pada tahap awal penyakit ini, bronkogram udara kurang
menonjol, karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari
paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah
paru-paru yang dependen, di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang
terlentang. Namun, gambaran gelembung, yang mewakili distensi berlebihan dari
bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati.
 Sewaktu PMH berlangsung, pola retikulogranular menjadi menonjol karena
koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Koalesensi ini mengarah kepada
peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Sewaktu bagian anterior
dari paru-paru terjadi microatelectasis, distribusi granularitas menjadi merata, dan
bronkogram udara dapat dilihat. Dengan peningkatan keparahan penyakit,
opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-
bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih
menonjol. Pada penyakit yang lebih berat, paru-paru muncul opak dan
bronkograms udara menjadi jelas, dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak
kelihatan sama sekali.
Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang, hipoaerasi dan opasitas
retikulogranular menetap selama 3-5 hari. Penurunan opasitas terjadi dari perifer
ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir
minggu pertama. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan
opasitas bilateral yang difus. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan.
Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian, biasanya
dalam waktu 72 jam. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian
surfaktan. Jika awal, meskipun pencegahan dengan surfaktan, paru-paru sudah
mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial
dan alveoli yang atelectatik. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan
sedikit perbaikan, yang mungkin simetris atau asimetris; yang asimetri biasanya
menghilang dalam 2-5 hari.
Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten
dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang
mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. Bayi dengan penyakit yang berat
mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka, mereka memiliki
radiograf yang opak total. Pada akhir perjalanan penyakit, edema paru, kebocoran
udara, atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. Dengan
ventilasi tekanan-positif, opasitas paru-paru menurun, dan timbul perbaik secara
radiografik. Namun, tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat
mengganggu epitelium, menghasilkan edema interstisial dan alveolar. Hal ini juga
dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik,
menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema
[PIE]), yang memiliki gambaran berliku-liku, 1 - untuk 4-mm linier lusen yang
berukuran relatif seragam. Ini memancar keluar dari daerah hilus.Setelah
mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari, fibrosis interstisial terjadi
akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. Fibrosis ini
sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-
paru pada radiografi dada. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis
(bronchopulmonary dysplasia [BPD]). Penampilan sarang lebah menunjukkan
kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka
dan immatur.
Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus
arteriosus mungkin masih tetap paten. Pada peringkat awal penyakit, shunting
adalah dari kanan ke kiri. Pada akhir minggu pertama, shunting menjadi kiri ke
kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan
komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. Edema paru
interstisial dapat berkembang. Karena itu, ketika pola granular dari penyakit
membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen, edema paru terjadi
akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal
dari perubahan paru kronis harus dicurigai. Jika foto dada pada bayi prematur
menunjukkan opasitas retikulogranular, PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan
sehingga 90%.

Ultrasonografi
Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus
inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Selain itu,
ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi
pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi.
Ekokardiografi
Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan
hipoksemia
dan gangguan pernapasan. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis
PDA serta merekod respon terhadap terapi. Penyakit jantung kongenital yang
signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga.

Tatalaksana
Penatalaksanaan pada BBLR:
Menurut Rukiyah, dkk (2010) perawatan pada bayi berat lahir
rendah (BBLR) adalah :
1. Mempertahankan suhu tubuh dengan ketat. BBLR mudah
mengalami hipotermi, oleh sebab itu suhu tubuh bayi harus
dipertahankan dengan ketat.
2. Mencegah infeksi dengan ketat. BBLR sangat rentan dengan
infeksi, memperhatikan prinsip-prinsip pencegahan infeksi
termasuk mencuci tangan sebelum memegang bayi.
3. Pengawasan nutrisi (ASI). Refleks menelan BBLR belum
sempurna, oleh sebab itu pemberian nutrisi dilakukan dengan
cermat.
4. Penimbangan ketat. Perubahan berat badan mencerminkan
kondisi gizi bayi dan erat kaitannya dengan daya tahan tubuh,
oleh sebab itu penimbangan dilakukan dengan ketat.
5. Kain yang basah secepatnya diganti dengan kain yang kering
dan bersih, pertahankan suhu tubuh tetap hangat.
6. Kepala bayi ditutup topi, beri oksigen bila perlu.
7. Tali pusat dalam keadaan bersih.
8. Beri minum dengan sonde/tetes dengan pemberian ASI.
Terapi Medikamentosa:
1. Pemberian vitamin K1
  Injeksi 1 mg IM sekali pemberian, atau
 Per oral 2 mg sekali pemberian atau 1 mg 3 kali pemberian
(saat lahir, umur 3-10 hari, dan umur 4-6 minggu).

Terapi HMD
1. Tindakan Umum
2. Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah
agar lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan
larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari
saluran nafas ayang lebih dalam.
3. Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik
bayi tidak memperlihatkan bernafas dengan cara memukul
kedua telapak kaki menekan tanda achiles.
4. Mempertahankan suhu tubuh.
5. Tindakan khusus
Asfiksia berat
Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui
pipa endotrakeal. dapat dilakukan dengan tiupan udara yang
telah diperkaya dengan O2. Tekanan O2 yang diberikan
tidak 30 cm H 20. Bila pernafasan spontan tidak timbul
lakukan message jantung dengan ibu jari yang menekan
pertengahan sternum 80 –100 x/menit.
Asfiksia sedang/ringan
Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri)
selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan kodok
(Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi
maksimal beri O2 1-2 1/mnt melalui kateter dalam hidung,
buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-
bawah secara teratur 20x/menit
6. Memberikan lingkungan yang optimal
 7. Suhu tubuh harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas
normal (36,5o-370)dengan meletakkan bayi di dalam
incubator
8. Humiditas atau kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-
80%)
9. Pemberian oksigen
- Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk
mempertahankan PaO2 antara 80-100mmHg. Pemberian O2
yang terlalu banyak dapat menyebabkan fibrosis paru,
kerusakan retina (fibroplasi retrolental).
- Jika kadar PaO2 masih kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari
70 mmHg maka diindikasikan pemakaian CPAP (Continuous
Possitive Airway Pressure) pada tekanan 6-10 cm H2O melalui
lubang hidung.
- Ventilasi bantuan diberikan jika PaO2 dimasih dibawah 50
mmHg.
- Ventilasi konvensional 60-80 x/menit dengan intubasi
endotrakea
- Ventilasi pancaran frekuensi tinggi (HFJV) 150-600 x/menit
- Osilator 300-1800x/menit
10. Pemberian cairan, glukosa, dan elektrolit
11. Pada hari pertama diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah
yang disesuaikan dengan umur dan berat badan (60-125
ml/kgbb/hari).
12. Pemberian surfaktan
13. Survanta adalah surfaktan eksogen yang dipersiapkan dari
paru sapi yang dicincang halus dengan ekstraksi lipid dan
diperkaya fosfatidilkolin, asam palmitat, trigliserida
14. Eksosurf adalah surfaktan sintesis yang mengandung
dopalmitolfosfatidilkolin, heksadekanol, tiloksapol.
15. Korosurf dan infrasurf
 16. Pemberian antibiotic
17. Untuk mencegah infeksi sekunder.
18. Penisilin (50.000 U- 100.000 U/kgbb/hari), ampisilin (100
mg/kgbb/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/kgbb/hari)

Bagan : Algoritma manajemen awal Respiratory Distress pada neonatus.

Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut:
 Ruptur alveolar
 Infeksi
 Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular
 Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
 Perdarahan paru-paru
 Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)
 Apnea pada bayi prematur

Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi:

 Bronchopulmonary dysplasia (BPD)
 Retinopati pada bayi prematur (RBP)
 Gangguan neurologis

1. Ruptur alveolar
Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya, pneumomediastinum,
pneumopericardium, emfisema interstisial, pneumotoraks) ketika bayi dengan
penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi, apnea, atau
bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten.
2. Infeksi
Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan
dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk
memperbaiki, pemburukan secara tiba-tiba, atau perubahan jumlah sel darah
putih atau trombositopenia. Juga, prosedur invasif (misalnya, venipuncture,
insersi kateter, penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid
pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan
kekebalan tubuh yang sudah terkompromi.Dengan munculnya terapi
surfaktan, bayi kecil dan sakit dapat bertahan, dengan peningkatan insiden
terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi
candida. Ketika septicaemia dicurigai, dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan
mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular
Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan
frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang
membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasonografi kranial dilakukan pada
minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus
prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. Profilaksis terapi
indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan
 intrakranial pada pasien dengan PMH. Hypokarbia dan korioamnionitis
dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular.
4. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin, terutama
pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai
patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan
setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah.
Meskipun membantu dalam diagnosis PDA, murmur jantung dan tekanan nadi
yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Ekokardiogram
memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Tatalaksana PDA
dengan ibuprofen atau indometasin, yang dapat diulang selama 2 minggu
pertama jika PDA membuka kembali. Dalam insiden penyakit membrane
hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi
medis, dilakukan operasi penutupan PDA.
5. Perdarahan paru
Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil, terutama
setelah terapi surfaktan. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP)
pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan
paru. Pada beberapa pasien, perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA;
perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati.
6. Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI
Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik
dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. Radiografi perut
membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. Perforasi
spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi
prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan /
atau indometasin.
7. Apnea prematuritas
Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang, dan insiden telah
meningkat dengan terapi surfaktan, mungkin karena ekstubasi dini.
Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan
 aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang
dibantu pada insiden yang refraktori. Septikemia, kejang, refluks
gastroesophageal, dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan
pada bayi prematur dengan apnea.
8. Bronkopulmonary displasia
BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan
oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. BPD terkait
langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk
ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi, peradangan, dan kekurangan
vitamin A. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah.
Penggunaan terapi surfaktan postnatal, ventilasi yang tidak berlebihan,
vitamin A, steroid dosis rendah, dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi
keparahan BPD.
9. Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial
oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk
menderita RBP. Oleh karena itu, harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar
nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada
semua bayi prematur, ia tidak membantu dalam mencegah RBP.
10. Gangguan neurologis
Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan
dengan usia kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan apa
adanya hipoksia dan infeksi. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat
menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Pasien
dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang spesifik dan perilaku
yang menyimpang. Oleh karena itu, bayi ini harus ditindaklanjuti secara
berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis, dan
dapat dilakukan intervensi yang tepat.
Prognosis
Observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan
segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan penyakit
neonatus akut lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan
pengalaman personel yang menangani, unit rumah sakit yang dibentuk khusus,
peralatan yang memadai, dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia fetus atau
bayi yang berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital. Terapi
surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. Mortalitas dari bayi dengan berat
lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan pasti, 75 % dari bayi dengan
berat <> 2.500 gr bertahan. Meski 85 – 90 % bayi yang selamat setelah medapat
bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal, penampakan luar lebih baik
pada yang berta badannya > 1.500 gr, sekitar 80 % dari yang beratnya dibawah
1500g tidak mengalami sekuele neurologis atau mental. Prognosis jangka panjang
untuk mencapai fungsi paru yang normal pada bayi HMD adalah sangat baik,
tetapi bayi yang mengalami gagal nafas neonatus yang berat dapt mengalami
gangguan pada paru dan perkembangan sarafnya.

Pencegahan
- Kortikosteroid antenatal. National Institutes of Health Consensus Development
Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan
janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal
mengurangi risiko kematian, PMH, dan intraventricular hemorrhage (IVH).
Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin
sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan.
Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua
dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah
kepada ibu. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko
leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang
mengalami efek obat sebelum lahir.
- Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi
beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian
 lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin, pemantauan janin secara
berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau
tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan, agen tokolitik yang
mencegah dan mengobati persalinan prematur, dan penilaian kematangan paru
janin sebelum persalinan (rasio lesitin-sphingomyelin [LS] dan
phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik.

SKDI

3B, Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

2, Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut

dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
 ANALISIS MASALAH

Bagaimana pengaruh tekanan darah ibu terhadap janin?

Pada ibu hamil dengan hipertensi, pembuluh darah mengalami penyempitan,
begitu pula pembuluh darah di plasenta sehingga menyebabkan pasokan oksigen
dan nutrisi untuk janin kurang. Jika hal tersebut dibiarkan terus menerus dapat
menyebabkan lahirnya bayi berat badan lahir rendah (BBLR), kelahiran prematur,
dan kematian janin.

Apa makna cairan amnion berwarna kehijauan, tidak kental, dan tidak bau?
Amnion liquor tidak berbau dan tidak kental menandakan tidak terjadinya infeksi
di dalam uterus  misal chorioamnionitis.
Amnion liquor yang berwarna hijau menandakan cairan amnion sudah bercampur
meconium. Hipoksia merangsang pengeluaran vasopresin arginin (AVP) dari
kelenjar hipofisis janin. AVP merangsang otot polos kolon untuk berkontraksi
sehingga terjadi defekasi intra-amnion

Bagaimana intepretasi dan mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan fisik bayi?

Pemeriksaan Fisik Nilai pada Kasus Nilai Normal Interpretasi
Berat Badan 1100 gram Usia gestasi 34 minggu Very low birthweight
persentil 10: 1500 (VLBW)
gram Kecil masa Kehamilan
Panjang Badan 40 cm Usia gestasi 34 minggu Kecil masa Kehamilan
persentil 10: 40,5
Lingkar Kepala 31 cm Usia gestasi 34 minggu Normal
persentil 10: 29 cm
BB dan PB < persentil 10, Lingkar kepala normal ==> KMK Asimetris
BB Lahir<1500 gram==> VLBW
Heart rate 168 bpm 120-160 bpm Takipneu
o o
Temperature 36 C 36,5-37,5 C Hipotemia

Air Entry Breathing sound Udara masuk Penurunan ringan udara

decreased masuk (1)
Retraksi There were moderate Tidak ada retraksi Retraksi berat (2)
epigastric retraction
Merintih Could be heard Tidak merintih Dapat didengar tanpa
without stetoscope alat bantu (2)
Cyanosis Cyanosis that Tidak ada sianosis Sianosis hilsng dengan
revealed after oxygen O2 (1)
was given
Respiration rate 70 breathe per minute <60 kali/menit Takikardi (60-80
kali/menit) (1)
Down score 7 ==> gawat napas
Skin The skin looked thin, Pada bayi preterm: The Kulit pucat ==>
pale skin may thin so blood anemia
vesel are easiliy see,
maybe reddenes
Lanugo There were lanugo Pada bayi preterm: Normal
There is a lot of this
fine hair all over the
baby’s body
Plantar Plantar creases was Pada bayi preterm: Normal
1/3 Creased are located
only in the anterior
third of the sole
Genital There was a little Pada bayi preterm: Normal (Undescendend
rugae, and testes Male, the testes may testis pada bayi preterm
were not in the not be descended and ==> Kriptorkidisme)
scrotum scortum may be small.

Rectal examination There was no anal Terlihat lubang anus Atresia Ani
dimple but there was
hole on the perineum
below the scrotum.
Mengapa setengah jam setelah dilakukan resusitasi bayi masih tampak kesulitan
bernafas?
Hal ini disebabkan bayi bukan kekurangan oksigen lagi, melainkan kekurangan
surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku.
Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologis paru sehingga daya
pengembangan paru menurun 25% dari normal, pernapasan menjadi berat,
shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat.

Bagaimana komplikasi dari kasus?

Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut:
 Ruptur alveolar
 Infeksi
 Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular
 Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
 Perdarahan paru-paru
 Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)
 Apnea pada bayi prematur
Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi:
 Bronchopulmonary dysplasia (BPD)
 Retinopati pada bayi prematur (RBP)
 Gangguan neurologis

Bagaimana prognosis dari kasus?

Observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan
segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan penyakit
neonatus akut lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan
pengalaman personel yang menangani, unit rumah sakit yang dibentuk khusus,
peralatan yang memadai, dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia fetus atau
bayi yang berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital. Terapi
surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. Mortalitas dari bayi dengan berat
lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan pasti, 75 % dari bayi dengan
berat < 2.500 gr bertahan. Meski 85 – 90 % bayi yang selamat setelah medapat
bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal, penampakan luar lebih baik
pada yang berta badannya > 1.500 gr, sekitar 80 % dari yang beratnya dibawah
1500g tidak mengalami sekuele neurologis atau mental. Prognosis jangka panjang
untuk mencapai fungsi paru yang normal pada bayi HMD adalah sangat baik,
tetapi bayi yang mengalami gagal nafas neonatus yang berat dapt mengalami
gangguan pada paru dan perkembangan sarafnya.

Apa SKDI dari kasus?

ARDS ==> 3B
Atresia Anus ==> 2

DAFTAR PUSTAKA
Hermansen, Christian L., et al. 2015. Newborn Respiratory Distress. American
Academy of Family Physicians; 92 (11) : 994 -1002. Diakses dari
https://www.aafp.org/afp/2015/1201/p994.pdf
Kementerian Kesehatan RI, 2010. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Neonatal
Esensial. Jakarta Selatan: Direktorat Bina Kesehatan Anak Kemkes RI.

Kemenkes, Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2018.
Infodatin Kelainan Bawaan. Jakarta Selatan: Kemenkes
Kishore, Sai Sunil, et al. 2015. Approach to Respiratory Distress in the Newborn.
International Journal of Health Research In Modern Integrated Medical
Sciences; 2(1). Diakses dari
https://www.researchgate.net/publication/323393768
Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang DKI Jakarta. 2016. Kiat Membuat Anak
Sehat, Tinggi, dan Cerdas. Jakarta: IDAI.
Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang DKI Jakarta. 2014. Resusitasi Neonatus.
Jakarta: IDAI.
Lumbantoruan, Regina Paranggian, et.al.. 2017. Hubungan Derajat Asfiksia
dengan Kejadian Hipoglikemia pada Neonatus RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang. Biomedical Journal of Indonesia : Jurnal Biomedik
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Vol 3, No. 1, Januari 2017.
Palembang: Unsri.
Prawirohardjo, S. 2016. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo Edisi 4. Jakarta:
PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Reuter, Suzanne, et al. 2014. Respiratory Distress in the Newborn. Pediatrics in
Review; 35(10): 417–429. Diakses dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4533247/