BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti,
secara tetap mengubah stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap
tantangan dan tekanan yang selalu berubah. Bila tekanan atau rangsangan
terlalu berat, struktur dan fungsi sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang
relatif sempit.
Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan
kesehatan sel meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan
adaptasi tersebut melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel
bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel
akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan
dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan
mengalami kematian sel. Dalam makalah ini akan membahas tentang
mekanisme jejas, adaptasi dan kematian sel.

1.2.Rumusan Masalah
1. Apa pengertian jejas sel ?
2. Apa penyebab jejas sel ?
3. Bagaimana proses adaptasi pada sel ?
4. Bagaimana proses terjadinya kematian pada sel ?

1.3.Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian jejas sel.
2. Mengetahui penyebab jejas sel.
3. Menjelaskan proses adaptasi pada sel.
4. Menjelaskan proses terjadinya kematian pada sel.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Jejas Sel

Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut
terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung
pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami
cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran, bentuk,
sintesis protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan
menjadi 2 kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas
irreversible (kematian sel). Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel
dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika rangsangan perusak
ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat kerusakan
berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat kembali ke keadaan
semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan
volume pada bagian-bagian sel.

2.2. Penyebab Jejas Sel.

Penyebab terjadinya jejas sel (cedera sel) :
1. Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :
 Iskemia (kehilangan pasokan darah).
Dapat terjadi bila aliran arteri atau aliran vena dihalangi oleh
penyakit vaskuler atau bekuan didalam lumen.
 Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi.
Misalnya pneumonia.
 Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia,
keracunan karbon monooksida.Tergantung pada derajat keparahan
hipoksi, sel-sel dapat menyesuaikan, terkena jejas atau mati. Sebagai
contoh, bila arteri femoralis menyempit, sel-sel otot skelet tungkai akan

2
 mengisut ukurannya (atrofi). Penyusutan massa sel ini mencapai
keseimbangan antara kebutuhan metabolik dan perbekalan oksigen
yang tersedia. Hipoksi yang lebih berat tentunya akan menyebabkan
jejas atau kematian sel.
2. Faktor fisik.
a. Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi
nyata, pada organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang
ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruhan.
b. Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan
perbekalan darah untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat
disertai vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadang-kadang
pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah aliran
intrasel akan mengalami kristalisasi.
c. Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh
sebelum titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas
dengan akibat hipermetabolisme. Hipermetabolisme menyebabkan
penimbunan asam metabolit yang merendahkan pH sel sehingga
mencapai tingkat bahaya.
d. Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas,
baik akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel
maupun karena ionisasi air sel yang menghasilkan radikal “panas”
bebas yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intrasel. Tenaga
radiasi juga menyebabkan berbagai mutasi yang dapat menjejas atau
membunuh sel.
e. Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh
karena itu dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur
konduksi saraf dan berakibat kematian karena aritmi jantung.

3
3. Bahan kimia dan obat-obatan
Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak terjadinya
perubahan pada beberapa fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput,
homeostasis osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor. Masing-masing
agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh, mengenai beberapa
sel dan tidak menyerang sel lainnya. Misalnya barbiturat menyebabkan
perubahan pada sel hati, karena sel-sel ini yang terlibat dalam degradasi
obat tersebut. Atau bila merkuri klorida tertelan, diserap dari lambung dan
dikeluarkan melalui ginjal dan usus besar. Jadi dapat menimbulkan dampak
utama pada alat-alat tubuh ini. Bahan kimia dan obat-obatan lain yang dapat
menyebabkan jejas sel :
a) Obat terapeotik misalnya, asetaminofen (Tylenol).
b) Bahan bukan obat misalnya, timbale dan alkohol.
4. Bahan penginfeksi atau mikroorganisme
Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai
virus, ricketsia, bakteri, jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini
menginfeksi manusia melalui akses langsung misalnya inhalasi, sedangkan
yang lain menginfeksi melalui transmisi oleh vektor perantara, misalnya
melalui sengatan atau gigitan serangga. Sel tubuh dapat mengalami
kerusakan secara langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang
dikeluarkannya, atau secara tidak langsung akibat reaksi imun dan
perandangan yang muncul sebagai respon terhadap mikroorganisme.
5. Reaksi imunologik, antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
Antigen endogen (misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Kekacauan genetik misalnya mutasi dapat menyebabkan mengurangi suatu
enzim kelangsungan.
7. Ketidakseimbangan nutrisi, antara lain :
a) Defisiensi protein-kalori.
b) Avitaminosis.
c) Aterosklerosis, dan obesitas.
8. Penuaan.

4
2.3. Proses Adaptasi Sel.
Adaptasi sel dibagi menjadi beberapa kategori yaitu :
A. Atrofi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat
terjadi akibat sel atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu
yang mengalami imobilisasi atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0).
Atrofi juga dapat timbul sebagai akibat penurunan rangsang hormon
atau saraf terhadap sel atau jaringan.
B. Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi
merupakan suatu respon adaptif yang terjadi apabila terdapat
peningkatan beban kerja suatu sel. Terdapat 3 jenis utama hipertrofi
yaitu :
1. Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban
kerja suatu sel secara sehat.
2. Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan
sakit
3. Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil
alih peran sel lain yang telah mati.
C. Hiperplasia Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu
organ akibat peningkatan mitosis. Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis
utama yaitu :
1. Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium
uterus selama stadium folikuler pada siklus mentruasi.
2. Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon
yang berlebihan.
3. hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi
untuk mengganti jumlah sel yang sebelumnya mengalami
penurunan.

5
 D. Metaplasia
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia
terjadi sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang
menghasilkan peradangan kronis pada jaringan.
E. Displasia
Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel
yang berbeda ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel
asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan
peradangan kronik.

2.4. Proses Kematian Sel

Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ).
Kematian sel dapat mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau kematian
umum dan dapat pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas
atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel,
yaitu apoptosis dan nekrosis. Apoptosis (dari bahasa yunani apo = “dari” dan
ptosis = “jatuh”) adalah kematian sel terprogram (programmed cell death),
yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan
pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari
beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara
terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur.
A. Apoptosis
Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur
tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak
ditandai dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang
akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh sel di
sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel relatif konstan
dan merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel yang tidak
diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel pembawa transkripsi
DNA yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus
berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan

6
 apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan
sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi.
Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis, yang
pada akhirnya akan menyebabkan kematian virus dan sel pejamu (host).
Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup
untuk melawan infeksi virus.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai
berikut :
1. Sel mengkerut
2. Kondesasi kromatin
3. Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
4. Fagositosis oleh sel di sekitarnya.
B. Nekrosis
Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu
dalam tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat
patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel nekrotik adalah
hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan toksin dan radikal
bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada pecahnya sel.
Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang oleh nekrosis
yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar. Nekrosis
sel dapat menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada
individu. Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya
fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-
sel darah dan epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi
organ, peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis,
peningkatan enzim serum.
Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis
yaitu :
1. Disgestif enzimatik sel baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel
mati) atau heterolysis(enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna
dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi oleh leukosit
imigran dan menimbulkan abse.

7
 2. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi
protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis
sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan
akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik
intraseluler (autolysis).
C. Akibat Kematian Sel
Kematian sel dapat mengakibatkan gangren. Gangren dapat
diartikan sebagai kematian sel dalam jumlah besar. Gangren dapat
diklasifikasikan sebagai kering dan basah. Gangren kering sering dijumpai
diektremitas, umumnya terjadi akibat hipoksia berkepanjangan. Gangren
basah adalah suatu area kematian jaringan yang cepat perluasan, sering
ditemukan di organ dalam dan berkaitan dengan infasi bakteri kedalam
jaringan yang mati tersebut. Gangren ini menimbulkan bau yang kuat dan
biasanya disertai oleh manivestasi sistemik. Gangren basah dapat timbul
dari gangren kering. Gangren ren gas adalah jenis gangren khusus yang
terjadi sebagai respon terhadap infeksi jaringan oleh suatu jenis bakteri
anaerob yang disebut clostridium. Gangren gas cepat meluas kejaringan
disekitarnya sebagai akibat dikeluarkannya toksin yang mematikan oleh
bakteri yang membunuh sel-sel disekitarnya. Sel-sel otot sangat rentan
terhadap toksin ini dan apabila terkena akan mengeluarkan gas hidrogen
sulfida yang khas. Gangren jenis ini dapat mematikan.

8
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Berdasarkan makalah di atas dapat disimpukan :
A. Jejas sel adalah cedera pad sel karena suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi
terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu
lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung
pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami
cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran,
bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.
B. Penyebab jejas sel antara lain :
1. Hipoksia (pengurangan oksigen)
2. Faktor fisik, termasuk trauma, panas, dingin, radiasi, dan tenaga listrik.
3. Bahan kimia dan obat-obatan
4. Bahan penginfeksi
5. Reaksi imunologik
6. Kekacauan genetic
7. Ketidakseimbangan nutrisi
8. Penuaan.
C. Proses adaptasi sel dapat dikategorikan sebagai berikut :
1. Displasia
2. Metaplasia
3. Hiperplasia
4. Hipertrofi
5. Atrofi
D. Proses kematian sel dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu Nekrosis dan
Apoptosis. Akibat dari kematian sel dalam jumlah besar disebut Gangren.
3.2. Saran
Hindari hal-hal penyebab yang dapat mengakibatkan jejas sel atau cedera
sel agar dapa terhindar dari kematian sel.

9
 DAFTAR PUSTAKA

Robiins dan Kumar. 1992. Buku Ajar Patologi I. Jakarta : EGC.

Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. (2007). Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung
Seto.
Pujasari, Hening. “Cellular Adaptation, Injury, and Death”. Applicaton pdf.
Ed. 2. (Terj. Brahm U.P.).Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum).
Jakarta: Sagung Seto Complete Hydatidiform

10