Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH:

NAMA : LENNY ALFIANI


NIM : PO.71.20.4.16.018
DOSEN PEMBIMBING : AZWALDI, APP., M.Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D4 KEPERAWATAN
TAHUN 2020
LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH:

NAMA : LILIS WULANDARI


NIM : PO.71.20.4.16.019
DOSEN PEMBIMBING : AZWALDI, APP., M.Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D4 KEPERAWATAN
TAHUN 2020
LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH:

NAMA : RIA ELFAMA


NIM : PO.71.20.4.16.028
DOSEN PEMBIMBING : PRAHARDIAN PUTRI, S.Kp., M.Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D4 KEPERAWATAN
TAHUN 2020
LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH:

NAMA : ILUN CHAIRUNNISYAH NAPITU


NIM : PO.71.20.4.16.014
DOSEN PEMBIMBING : ISMAR AGUSTIN, S.Kp., M.Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D4 KEPERAWATAN
TAHUN 2020
BAB I
KONSEP TEORI

A. DEFINISI
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung
yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut (IMA) yang luas
menimbulkan iskemik, injuri sampai infaks dengan gangguan irama
jantung, atau sebagai fase terminal dari beberapa penyakit jantung lainnya.

B. ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan
mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung
kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik
atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium
ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
1) Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot
papilaris
2) Ruptur septum interventrikulorum
3) Ruptur free wall
4) Aneurisma ventrikel kiri
5) Stenosis aorta yang berat
6) Kardiomiopati
7) Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark ventrikel kanan

C. TANDA DAN GEJALA


Timbulnya kardiogenik syok dalam hubungannya dengan
IMA dapat dikategorikan dalam :
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark
akibat gangguan miokard masih atau ruptur dinding bebas ventrikel
kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark
berulang.
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi
elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada,
tetapi sering disertai dengan sesaknafas akut.
Keluhan nyeri dada pada infark miokard akut biasanya di daerah
substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan
disertai rasa takut.Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan
punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak
menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari
penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.
Manifestasi lain syok kardiogenik yang ditandai sebagai berikut :
a. Tekanan darah sistol <90 mmHg
b. Laju jantung >100x/menit
c. Denyut nadi lemah
d. Bunyi jantung berkurang
e. Perubahan sensorium
f. Kulit dingin, pucat, lembab
g. Urine output <30 ml/jam
h. Nyeri dada
i. Disritmia
j. Takipneu
k. Krakles
l. Penurunan curah jantung
m. Index cardiac <2.2 L/min/m2
n. Peningkatan tekanan arteri pulmonari
o. Peningkatan tekanan atrial kanan
p. Peningkatan resisten vaskuler sistemik

D. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya
ke aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya
pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan
iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan
menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak
tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah
mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk
sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya
nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher
dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari
penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya
kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk
berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume
mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama
sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah
menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran
dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung
dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan
tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran.
Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang
berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi
ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan ,
menambah retensi air dan natrium menyebabkan
produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/jam. Penurunan kontraktilitas
miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu
darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada
keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun
refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Evaluasi umum

1. Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
b. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
c. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-
jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).
2. Radiologi.
a. Menunjukkan pembesaran jantung atau normal Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
b. Edema paru interstisial / alveolar
c. Mungkin ditemukan efusi pleura
3. Elektrokardiogram
Memberikan evaluasi umum seperti :
a. Umumnya menunjukkan infark miokard akut dengan atau
gelobang Q
b. Elektrikal alternans menunjukkan adanya efusi pericardial dengan
tamponade jantung
Evaluasi Khusus
1. Elektrokardiografi
Evaluasi khusus sangat penting untuk menilai :
a. Hipokonesis berat ventrikel difus atau segmental ( bila berasal
dari infark miokard )
b. Efusi pericardial
c. Katup mitral dan aorta yang mengalami regurgitasi maupun
stenosis
d. Ruptur septum

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis syok kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70-120 mmHg.
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa
yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. Ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

G. KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
1. Aktivitas
a. Gejala : kelemahan, kelelahan
b. Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas,
perubahan warna kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
a. Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, diabetes mellitus
b. Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak
kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada
punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
a. Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
b. Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada
dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan,
rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala
1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
b. Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang,
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan
frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/
kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
a. Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal,
batuk dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan
pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis
b. Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/
berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak
terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan
frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau
sianosis, akral dingin.

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropic
2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
4. Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau
penyempitan arteri koroner.
5. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

C. RENCANA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik
Ditandai dengan : Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi
absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi
relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri,
nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4
mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab
), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan
kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis,
bingung.penurunan kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/
jam( oliguri).
Intervensi :
a. Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur,
duduk, berdiri jika memngkinkan .
Rasional :
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel,
hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi
juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri ,
cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler
sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan
dengan komplikasi infark.
b. Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan
/kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang
memerlukan evaluasi lanjut.
c. Catat terjadinya suara S3, S4
Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal
mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai
infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard ,
kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
d. Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh
katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda
tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan
inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui
telemetri.
Rasional :
Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan
ativitas sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia(
Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) ,
yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatan kerusakan
iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat
pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin
merupakan kondisi patologi.
f. Sediakan alat dan obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba – tiba , disritmia letal, perluasan infark
maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi yang
mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat
hidup segera.
g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
h. Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok
sesuai indikasi.
Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada
adanya disritmia dan nyeri dada.
i. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada,
pemeriksaan data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan
/ perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel ,
keseimbangan elektrolit dan efek obat.
Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan
disfungsi ventrikel. Enzim jantung dapat memantau
perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan
kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh
hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama
jantung dan kontraksinya.
j. Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan
bila digunakan bantu pemasangan /mempertahankan pacu
jantung.
Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV,
dimana sering mengancam secara profilaksis. Pemacu merupakan
tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara
permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi (
Seperti :Syok Kardiogenik)
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-
alveolar
Ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ;
penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih
( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
Intervensi
a. Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan
kondisi pasien.
Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu
pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan
gas pada alveolar .
c. Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi
oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini
terjadi pada GJK kronis maupun syok kardiogenik.
d. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan .
e. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik
contoh furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti
alveolar, meningkatkan pertukaraan gas. Brokodilator
meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil
dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan
kongesti paru.
3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran
darah.
Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi
absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi
relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala
hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps,
Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis,
bingung.penurunan kesadaran hingga koma.
Intervensi:
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu
seperti cemas, bingung, letargi, pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan
dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.
b. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat
kekuatan nadi perifer.
Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau
perubahan denyut nadi.
c. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi
dorsofleksi)eritema, edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
d. Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat
mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja
miokardia dan konsumsi oksigen.
e. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.
f. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak
ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional:
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan
disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.
g. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat
berat jenis sesuai indikasi.
Rasional:
Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat
dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negative pada perfusi jaringan dan fungsi dari organ
.Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
h. Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan
data laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .
i. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi
Misalnya : Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine(
tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara
profilaksis pada pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan ,
aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk
menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus
mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida
diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung ,
mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya
penurunan sirkulasi mukosa.
4. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan
atau penyempitan arteri koroner.
Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh,
meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi
atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan
penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 – 10, mungkin
dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Intervensi :
a. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal,
petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai
akibat nyeri dan b.d cemas.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi
intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh
pasien. Bila memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri
dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
atau AMI.
Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,
sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark,
emboli paru, atau perikarrditis.
d. Bila memungkinkan anjurkan klien untuk melaporkan nyeri
dengan segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau
memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi
kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga
kerusakan lanjut dapat dicegah.
e. Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ;
sprai yang kering / tak terlipat, gosokan punggung)
Rasional:
Rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi
saat ini.
f. Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat
narkotik.
Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan
darah/depresan pernafasan . kondisi ini dapat memperberat
kondisi syok.
g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan
kandungan nasal atau masker sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian
miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan
dengan iskemik jaringan.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi
dan kondisi pasien.
Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur )
nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi
koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi
miokardia. Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah
kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot
jantung dan kebutuhan oksigen.
5. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miokard.
Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas,
perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik.
Intervensi.
a. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon
hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen,
menurunkan resiko komplikasi yang lebih berat pada kondisi
syok.
b. Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .
Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan
istirahat maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi
kebutuhannya.
c. Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada
saat defekasi.
Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan
menunduk(Manuver valsavah)dapat menyebabkan bradikardi,
juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan
peningkatan TD.
d. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat
atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi
pasien.
DAFTAR PUSTAKA

Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.


Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta.
1995. Hal. 243-249
https://www.academia.edu/15624822/Laporan_Pendahuluan_Syok_Kardiogenik.
Diakses tanggal 21 Januari 2020.