REFERAT

SINDROM EMBOLI LEMAK

Oleh:
Ghina Harisa Amalia
G991902024

Periode :3-7 Februari 2020

Pembimbing:
dr. Udi Herunefi, Sp.B, Sp.OT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

ROTASI SMF ORTHOPAEDI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2020
 Sindrom Emboli Lemak

1. Definisi

Sindrom emboli lemak adalah sindrom yang terdiri dari suatu respiratory
distress syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya
suatu emboli lemak yang sistemik. (Salter, 1999)
Sindrom emboli lemak adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute
respiratory distress syndrome (ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak
sumsum tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur.
(Skinner H B, 1999)
Sindrom emboli lemak adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi
respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul 24-72
jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau
pelvis. (Mark F S, 1999)
Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan
oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan
suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi
respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan
petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah
trauma tulang panjang atau pelvis. (Dheni H, 2009)

Gambar Histologi Emboli Lemak

Trauma emboli lemak
Histologi penumpukan lemak pada kapiler paru terjadi pada semua pasien yang
memiliki tulang panjang dan fraktur panggul, walaupun hanya 1-2% dari pasien ini
mengembangkan sindrom pernapasan dan / atau neurologis yang dikenal sebagai
sindrom emboli lemak. Jarang, emboli lemak akan menyebabkan sindrom
kardiovaskular dikenal sebagai sindrom emboli lemak fulminan. (P. Glover, et al,
1999)
Lemak intramedulla adalah sumber emboli lemak pada pasien yang memiliki
patah tulang atau selama fiksasi bedah intramedulla (selama prosedur
echocardiography terakhir telah mengkonfirmasi phenomenon emboli). Lemak
memasuki venula robek yang disimpan paten di kanal Haversian dan memasuki
sirkulasi di lokasi cedera. (P. Glover, et al, 1999)
Sementara gelembung-gelembung lemak mulai dari 7-10 pM diameter dapat
melintasi pembuluh darah paru, dengan 25% dari individu yang memiliki Probe
patensi foramen ovale, jika hipertensi pulmonal berat terjadi selama emboli lemak,
maka perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri akan memungkinkan
gelembung-gelembung lemak berkisar antara 20-40 pM diameter untuk melintasi
septum atrium dan embolise ke dalam sirkulasi sistemik. (P. Glover, et al, 1999)

Atraumatic emboli lemak

Asal usul lemak dalam kondisi tidak terkait dengan gangguan jaringan adiposa
(misalnya pankreatitis, terapi dosis tinggi kortikosteroid berkepanjangan, diabetes
mellitus, infus lipid, dll) tidak jelas, meskipun, diperkirakan bahwa aglutinasi
intravaskular dari kilomikron, Intralipid liposom atau lemak macroglobules (diinduksi
oleh stres yang disebabkan kadar asam lemak bebas yang tinggi dan hipoalbuminemia)
dengan peningkatan kadar protein C-reaktif selama penyakit akut, mungkin ini
memainkan peran dalam berbagai emboli lemak. (P. Glover, et al, 1999)
2. Epidemiologi
Fat Embolism Syndrome (FES) paling sering dikaitkan dengan tulang
panjang dan fraktur panggul, dan lebih sering pada tertutup, daripada fraktur
terbuka. Pasien dengan fraktur tulang panjang tunggal memiliki kesempatan 1
sampai 3 persen terkena sindrom ini, hal ini meningkatkan dalam korelasi dengan
jumlah patah tulang. FES telah dicatat dalam hingga 33 persen pasien dengan
patah tulang femur bilateral. (S. Jain, et al, 2008)
Insiden juga lebih tinggi pada pria muda karena mereka lebih rentan
terhadap kecepatan tinggi kecelakaan lalu lintas jalan. Sindrom ini terjadi
terutama pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak, seperti pada anak-anak,
sumsum tulang mengandung lebih banyak jaringan hematopoietik dan kurang
lemak. (S. Jain, et al, 2008)

3. Etiologi

Sindrom emboli lemak paling sering terjadi pada fraktur tertutup dari tulang
panjang. Tetapi ada banyak penyebab lain, yaitu : (Wangi D, 2013)

 Fraktur tertutup menyebabkan lebih banyak emboli dibandinngkan dengan

fraktur terbuka. Tulang panjang, pelvis dan tulang rusuk lebih
menyebabkan emboli dibandingkan sternum dan klavikula. Fraktur
multiple menyebabkan lebih banyak terjadinya emboli.
 Prosedur ortopedi.
 Cedera jaringan lunak yang besar.
 Luka bakar yang parah.
 Biopsi sumsum tulang.
 Sedot lemak.
 fatty liver.
 Terapi kortikosteroid berkepanjangan.
 Pankreatitis akut.
 Osteomyelitis.
Kondisi menyebabkan infark tulang, terutama penyakit sel sabit.
4. Faktor resiko (Wangi D, 2013)
 Usia muda
 Fraktur tertutup
 Fraktur multiple
 Terapi konservatif untuk fraktur tulang panjang

5. Patofisiologi
Ada kontroversi antara kedua sumber emboli lemak dan modus tindakan. Ada tiga
teori utama telah diusulkan. (S. Jain, et al, 2008)
1. Teori Teknik
Menurut teori ini, diusulkan oleh Gauss pada tahun 1924, trauma pada tulang
panjang melepaskan tetesan lemak dengan cara mengganggu sel lemak dalam
tulang retak atau dalam jaringan adiposa. Tetesan lemak ini masuk ke robekan
pembuluh darah dekat tulang panjang. Hal ini terjadi bila tekanan intramedulla
lebih tinggi dari tekanan vena. Tetesan lemak kemudian diangkut ke vaskular bed
pulmonary di mana tetesan lemak besar mengakibatkan obstruksi mekanik dan
terjebak sebagai emboli dalam kapiler paru-paru. Tetesan lemak ukuran kecil dari
7-10 ¼m dapat melewati paru-paru dan mencapai sirkulasi sistemik menyebabkan
embolisasi ke otak, kulit, ginjal atau retina. (S. Jain, et al, 2008)
Cara lain di mana tetesan lemak lolos ke sirkulasi sistemik adalah pirau
prekapiler paru dan patologis antara vena-arteri misalnya foramen ovale paten.
Namun, teori ini tidak cukup menjelaskan 24-72 jam keterlambatan dalam
perkembangan setelah cedera akut. (S. Jain, et al, 2008)
 emboli in the
vascular bed pulmonary
pulmonary capillaries
long
blood
bone
release vessel
traumatic
of fat systemic emboli in the
droplets circulation brain, skin,
kidney, retina

2. Teori Infiltrasi
Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk ke
dalam sirkulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru dan
terkadang ke pembuluh darah besar melalui sirkulasi pulmonal atau melalui paten
foramen ovale. Teori ini dikuatkan dengan fakta bahwa droplet lemak telah ditemukan
pada hematoma dari fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti terjadi pada
fraktur eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur. Telah dibuktikan
pula bahwa droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti suatu fraktur dan operasi
orthopedic serta pewarnaan vital dari sel medulla ditemukan pada paru di dalam
sebuah raktur eksperimental. (Dheni H, 2009)
Pada 1956 Peltier meneliti komposisi lemak dari tulang panjang manusia dan
menemukan proporsi FFA yang beragam yang cocok dengan yang ditemukan pada
emboli pulmonal post fraktur. Hal ini kemudian dikonfirmasi oleh Jones dan Sakovich
(1966) dengan penelitian pada kelinci. (Dheni H, 2009)

Lemak Sirkulasi
Sirkulasi
dari pulmonal Sistemik
kanal vena
medularis / PDA

3. Teori Koagulasi
Pasien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang,
seringkali berada dalam keadaan shok hemoragis. Hal ini memperlambat
mikrosirkulasi yang meningkatkan viskositas dan menurunkan suspensi stabilitas
 dari komponen seluler darah. Hal ini dikenal sebagai „pengendapan (sludging).
Perubahan ini menyebabkan kapiler paru dan otak bertindak sebagai filter
endapan. (Dheni H, 2009)

Fraktur Perlambatan Sludging: Penyumbatan

dengan mikrosirkulasi -peningkatan vascular otak
shock viskositas dan paru
hemoraghis -penurunan (filter)
suspensi
stabilitas

Selain itu, terdapat keadaan hiperkoagulabilitas karena sumsum tulang adalah

stimulus besar untuk aktivasi sistem pembekuan darah. Adhesi platelet juga
meningkat dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan menyebabkan
turunnya jumlah platelet di tempat lain. Peltier (1969) mengatakan bahwa platelet
ini memiliki afinitas terhadap lemak netral dan membentuk agregat pada partikel
lemak. Terjadinya obstruksi mekanik dan rilis dari komponen vasoaktif misalnya
histamine dan serotonin telah dirasakan sebagai kolapsnya sirkulasi kapiler dan
fragmentasi dari membran pembuluh darah. (Dheni H, 2009)

6. Gejala klinis

FES biasanya terjadi antara 12-72 jam setelah cedera awal. Jarang terjadi
pada 12 jam atau setelah 2 minggu. Pasien datang dengan tiga serangkaian klasik :
manifestasi pernafasan (95%) , efek otak (60%) dan petekie (33%). (S. Jain, et al,
2008)

1. Manifestasi Paru : Perubahan pernafasan sering merupakan gejala klinis yang

tampak pertama. Sesak , takipnea dan hipoksemia adalah gejala yang paling
sering tingkat keparahan gejala ini bervariasi tetapi sejumlah kasus dapat
berkembang menjadi gagal nafas dan dapat berkembang menjadi syndrome
gangguan pernafasan akut (ARDS). Kira kira setengah dari pasien dengan FES
yang disebabkan oleh fraktur tulang panjang bisa memburuk karena
hipoksemia berat dan insufisiensi pernafasan dan memerlukan ventilasi
mekanis. (S. Jain, et al, 2008)
2. Manifestasi CNS: gejala neurologis akibat emboli serebral sering terjadi pada
tahap awal dan tampak setelah terjadi gangguan pernafasan. Perubahan yang
terjadi mulai dari pusing ringan, rasa kantuk yang dalam hingga kejang berat .
Gejala umum terlihat tanda-tanda neurologis fokal termasuk hemiplegia ,
afasia , apraxia , gangguan lapang pandang , anisokor dan sikap dekortikasi.
Untungnya, hampir semua deficit neurologis bersifat sementara dan reversible.
(S. Jain, et al, 2008)

3. Ruam petekie : ruam petekie bisa terjadi gejala terakhir setelah gejala yang
lain. Ini terjadi pada 60% kasus dan karena embolisasi kapiler kulit kecil yang
mengarah ke ekstravasasi eritrosit. Ini menghasilkan ruam petekie di
konjungtiva, selaput lender mulut dan lipatan-lipatan kulit tubuh bagian atas
terutama leher dan ketiak. Kelainan ini tidak ada hubungannya dengan kelainan
fungsi trombosit. Hal ini diyakini menjadi satu-satunya fitur patogonomik
sindrom emboli lemak dan biasanya muncul dalam 36 jam pertama dan self
limiting , menghilang sepenuhnya dalam 7 hari. (S. Jain, et al, 2008)

Ruam ptekie pada tubuh bagian atas anterior, karakteristik sindrom emboli lemak.
 4. Manifestasi okuler : pada funduskopi , retinopati purtscher mungkin terlihat
terdiri dari eksudat kapas , edema makula dan perdarahan makula. (S. Jain, et
al, 2008)

5. CVS : takikardia persisten awal , meskipun tidak spesifik , hampir selalu hadir
pada semua pasien dengan emboli lemak. Jarang, emboli lemak sistemik
mempengaruhi jantung dan menyebabkan bintik-bintin nekrosis pada miokard
dan sindrom “full blown” pada jantung kanan. (S. Jain, et al, 2008)

6. Demam sistemik : Tanda awal yang sangat umum dari sindrom emboli lemak
adalah demam hal ini sering ringan tetapi dapat meningkat hingga 39oC. (S.
Jain, et al, 2008)

7. Diagnosis
Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan temuan klinis tetapi perubahan biokimia
mungkin bermanfaat. Set yang paling umum digunakan kriteria diagnostik mayor
dan minor adalah yang diterbitkan oleh Gurd (Lihat Tabel 2). (S. Jain, et al, 2008)
Table 2. kriteria Gurd

Kriteria mayor :
Aksila atau petechiae subconjunctival
Hipoksemia PaO2 <60 mm Hg, FIO2 = 0,4
Depresi sistem saraf pusat
edema paru

Kriteria minor :

Takikardia <110 bpm

Pireksia <38,5 ° C
Emboli ada dalam retina pada funduskopi
Gelembung-gelembung lemak ada dalam urin
Penurunan mendadak hematokrit atau trombosit di nilai pada peningkatan ESR
Gelembung-gelembung lemak ada dalam dahak
 Table 3. kriteria Lindeque

Sustained Pao2 <8 kPa

Sustained PCO2 of >7.3 kPa atau a pH <7.3
Nafas >35 per menit, meskipun sedasi
Peningkatan kerja nafas ; dyspnea, kerja otot bantu nafas takikardi dan cemas

Baru-baru ini, indeks emboli lemak telah diusulkan sebagai sarana semi-
kuantitatif untuk mendiagnosa FES, di mana ada tujuh fitur klinis (lihat Tabel 4),
masing-masing diberi skor tertentu. Skor> 5 diperlukan untuk diagnosis positif. (S.
Jain, et al, 2008)

Table 4. kriteria Schonfeld

Petechiae 5
Perubahan foto thoraks (menyebar infiltrat alveolar) 4
Hipoksemia (PaO2 <9,3 kPa) 3
Demam (> 38 ° C) 1
Takikardia (> 120 denyut min-1) 1
Takipnea (> 30 bpm) 1
Skor kumulatif > 5 diperlukan untuk diagnosis

8. Pemeriksaan
FES adalah diagnose klinis , tidak ada uji laboratorium yang spesifik untuk
menegakkan diagnose ini. Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendukung diagnosis
klinis atau untuk memantau terapi, yang terdiri dari : (S. Jain, et al, 2008)
1. Hematologi dan biokimia : terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan (pada
70% kasus) dan trombositopenia sering ditemukan (jumlah trombosit < 150.000
pada 50% kasus). Konsentrasi lipid darah tidak membantu untuk diagnosis karena
konsentrasi lemak tidak berkorelasi dengan keparahan sindrom ini. Hipokalsemia
 (karena kalsium mengikat asam lemak bebas) dan lipase serum .
hipofibrinogenemia , mengangkat ESR dan waktu protrombine.
2. Urine dan pemeriksaan Sputum : Gelembung-gelembung lemak, baik dalam
sputum maupun urin tidak perlu untuk memastikan diagnosis. Namun proses
pemulihan dari gelembung lemak harus diamati. Dalam sebuah penelitian,
gelembung-gelembung lemak ditunjukkan dalam serum > 50% pasien dengan
patah tulang yang tidak memiliki gejala sugesif dari sindrom ini .
3. Gas darah arteri : menjelaskan tekanan parsial oksigen yang rendah dan tekanan
parsial CO2 yang rendah dengan alkalosis pernapasan. Terjadi perbedaan dalam
peningkatan alveolar paru dan tekanan oksigen dalam arteri, terutama dalam
waktu 24-48 jam dan berpotensi menjadi penyebab yang sugestif dari syndrome
ini.
4. Chest X-ray : toraks sering kali normal pada awalnya , tetapi pada beberapa
pasien dengan “bilateral fluffy shadows” berkembang memburuk menjadi
insufisiensi pernafasan. Minoritas penampakan foto memiliki konsolidasi ruang
udara karena edema atau perdarahan alveolar , gejala ini yang paling menonjol.
sindrom klasik toraks pada emboli lemak menunjukkan bayangan flocculent
(“penampilan badai salju”). Tanda- tanda radiologis dapat bertahan sampai tiga
minggu.
5. Scan Paru : Adanya perkusi ventilasi mismatch. Pada tahap awal rasio V / Q
sering tinggi dan fase ini menyatu dengan tahap V / Q rendah dan memenuhi
kriteria Gurd .
6. EKG : biasanya normal kecuali untuk takikardia sinus nonspesifik. Namun,
perubahan ST – T , deviasi aksis ke kanan dan RBBB dapat dilihat dalam kasus-
kasus fulminant .
7. Transesophageal echocardiography : TEE mungkin digunakan dalam
mengevaluasi rilis intraoperative isi sumsum ke dalam aliran darah selama
intramedulla reaming .
8. Bronchoalveolar Lavage : penggunaan bronkoskopi dengan lavage
bronchoalveolar untuk mendeteksi tetesan lemak dalam makrofag alveolar
 sebagai alat untuk mendiagnosis emboli lemak telah dijelaskan pada pasien
trauma dan pasien dengan syndrome dada akut .
9. CT Brain : temuan CT scan yang ditunjukkan dengan perubahan dalam status
mental.
10. MRI Brain : terbukti berguna dalam diagnosis awal

9. Diagnosis Banding

 Pulmonary Embolism (Liza K, 2013)

 Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (Liza K, 2013)

10. Penatalaksanaan
Medical Care: Perawatan medis termasuk oksigenasi yang memadai dan
ventilasi, hemodinamik stabil, produk darah sebagai klinis yang ditunjukkan,
hidrasi, profilaksis trombosis vena dalam dan stres yang berhubungan dengan
perdarahan gastrointestinal dan nutrisi. (S. Jain, et al, 2008)
Berbagai obat sudah dicoba tapi dengan hasil yang kurang jelas. Ini termasuk :

Kortikosteroid: Kortikosteroid telah dipelajari secara ekstensif dan

direkomendasikan oleh beberapa untuk pengelolaan FES. Mekanisme yang
diusulkan tindakan sebagian besar sebagai agen anti-inflamasi, mengurangi
perdarahan perivaskular dan edema. Ada data yang cukup untuk mendukung
memulai terapi steroid setelah FES dibentuk. Sebuah studi eksperimental
menunjukkan tidak ada efek menguntungkan, dan tidak ada prospektif, acak dan
terkontrol studi klinis yang telah menunjukkan manfaat yang signifikan dengan
penggunaannya. (S. Jain, et al, 2008)

Aspirin: Sebuah penelitian prospektif dari 58 pasien dengan fraktur tanpa

komplikasi menunjukkan bahwa pengobatan pasien dengan aspirin
mengakibatkan normalisasi signifikan gas darah, protein koagulasi, dan nomor
trombosit bila dibandingkan dengan kontrol. (S. Jain, et al, 2008)
Heparin: Heparin dikenal untuk membersihkan serum lipaemic dengan
merangsang aktivitas enzim lipase dan telah dianjurkan untuk pengobatan FES.
Namun, aktivasi lipase berpotensi berbahaya jika peningkatan asam lemak
bebas merupakan bagian penting dari patogenesis. Ada juga kemungkinan
peningkatan risiko pendarahan pasien rawat inap dengan multi trauma. (S. Jain,
et al, 2008)

N-Acetylcysteine: Pengenalan misel lemak menjadi terisolasi perfusi paru-paru

tikus menyebabkan emboli lemak yang dibuktikan dengan perubahan berat
badan paru-paru, peningkatan dihembuskan oksida nitrat dan konsentrasi
protein dalam lavage bronchoalveolar, hipertensi pulmonal, peningkatan
koefisien filtrasi kapiler, dan patologi paru-paru. Insult juga meningkatkan nitrat
/ nitrit, methylguanidine, tumor necrosis factor-α, dan interleukin-1β dalam
perfusi paru-paru, peningkatan neutrofil elastase dan tingkat myeloperoxidase,
dan diregulasi diinduksi ekspresi nitric oxide synthase. Pasca pengobatan
dengan N-Acetylcysteine membatalkan perubahan tersebut disebabkan oleh
emboli lemak. (S. Jain, et al, 2008)

Jadi, ada terapi khusus untuk sindrom emboli lemak, pencegahan, diagnosis
dini, dan pengobatan simtomatik yang memadai sangat penting. Ini adalah self
limiting disease dan pengobatan terutama mendukung yang meliputi : (S. Jain,
et al, 2008)

1. Ventilasi spontan
Manajemen awal hipoksia yang berhubungan dengan paru emboli lemak
harus ventilasi spontan. Inhalasi oksigen menggunakan sungkup muka dan
aliran sistem pengiriman gas yang tinggi dapat digunakan untuk
memberikan FIO2 (konsentrasi O2 terinspirasi) dari 50 - 80%.(S. Jain, et al,
2008)
2. CPAP dan ventilasi noninvasif
CPAP (continuous positive airway pressure) dapat ditambahkan untuk
meningkatkan PaO2 tanpa meningkatkan FIO2. Ventilasi mekanis juga
 dapat diterapkan melalui CPAP masker dan telah berhasil digunakan pada
pasien. (S. Jain, et al, 2008)
3. Ventilasi mekanik dan PEEP
Jika FIO2 dari> 60% dan CPAP dari> 10 cm yang diperlukan untuk
mencapai PaO2> 60mm Hg, kemudian endotrakeal intubasi, ventilasi
mekanis dengan PEEP (akhir positif tekanan ekspirasi) harus
dipertimbangkan. Baik PEEP atau ventilasi mekanis memiliki nilai intrinsik
menguntungkan pada proses emboli paru, dan mereka bahkan dapat
meningkatkan cedera paru-paru akut. Oleh karena itu, tujuan prinsip PEEP
dan ventilasi mekanik adalah untuk mencapai pertukaran gas yang memadai
tanpa menimbulkan kerusakan paru-paru lebih lanjut. (S. Jain, et al, 2008)

11. Prognosis
 Tingkat kematian dari sindrom emboli lemak adalah 5 sampai 15%. Bahkan
kegagalan pernapasan yang terkait dengan emboli lemak jarang menyebabkan
kematian. (Wangi D, 2013)
 Defisit neurologis dan koma dapat berlangsung selama beberapa hari atau
minggu. Berkurangnya residu mungkin termasuk perubahan kepribadian,
kehilangan memori dan disfungsi kognitif. (Wangi D, 2014)
 Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan
penggunaan diuretic dan garam serta restriksi air. Resolusi dari tampilan klinis
terjadi setelah 2-3 minggu kemudian. Kematian lebih karena kegagalan nafas
daripada kegagalan saraf pusat, ginjal, atau sequele jantung. Prognosisnya,
kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien dengan
koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%. (Dheni H, 2009)

12. Pencegahan
Imobilisasi awal patah tulang tampaknya menjadi cara yang paling efektif
untuk mengurangi kejadian dari kondisi ini. (Wangi D, 2013)
 DAFTAR PUSTAKA

Dheni H, 30 december 2013, Compartment Syndrome Deep Vein Thrombosis and Fat
Embolism Syndrome, http://id.scribd.com/doc/27320465/ Compartment-
Syndrome-Deep-Vein-Thrombosis-Fat-Embolism-Syndrome.

Glover P, L. I. G. Worthley : Fat Embolism. Department of Critical Care Medicine,

Flinders Medical Centre, Adelaide SOUTH AUSTRALIA. 1999.

Jain. S, dkk: Journal Fat Embolism Syndrome. www.japi.org. April 2008

Lisa Kirkland, 28 december 2013, Fat Embolism Syndrome Http://emedicine.

medscape.com/article/460524

Wangi D, 26 december 2013, Sindrom Emboli Lemak, ml.scribd.com/doc/ 168305049/ -

Emboli-Lemak.