BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung atau Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan ketika jantung
tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan darah pada vena itu normal. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus
meningkat terutama pada lansia. Pada Congestive Heart Failureatau Gagal Jantung
adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat
guna memenuhi kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun
aliran balik vena yang adekuat. (Lee Cyntya dan Aurora, 2014)
Penyakit ini menjadi penyebab nomor satu kematian di dunia dengan diperkirakan
akan terus meningkat hingga mencapai 23,3 juta pada tahun 2030 (Yancy, 2013;Depkes,
2014). Masalah tersebut juga menjadi masalah kesehatan yang progresif dengan angka
mortalitas dan morbiditas yang tinggi di Indonesia (Perhimpunan Dokter Kardiovaskuler,
2015). Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kemenkes RI Tahun 2013, prevalensi
penyakit gagal jantung di In-donesia mencapai 0,13% dan yang terdiagnosis dokter
sebesar 0,3% dari total penduduk berusia 18 tahun ke atas. Prevalensi gagal jantung
tertinggi berdasarkan diagnosis dokter berada di Provinsi Daerah Istimewa Yogyakarta
yaitu sebesar 0,25% (Depkes, RI 2014; PERKI, 2015).
Prevelensinya yang terus meningkatakan memberikan masalah penyakit, kecacatan
dan masalah sosial ekonomi bagi keluarga penderita, masyarakat, dan Negara (Depkes
RI, 2014, Ziaeian, 2016). Hasil studi pendahuluan di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah
Yogyakarta didapatkan data jumlah penderita congestive heart failure (CHF) yang
dirawat pada tahun 2015 dan 2016 tanpa penyakit penyerta selain penyakit pernafasan
sebanyak 328 pasien (Rekam Medis PKU Yogya, 2017)
Apabila problem pada CHF yaitu ketidakefektifan bersihan jalan nafas,
ketidakefektifan pola nafas, gangguan pertukaran gas, kelebihan volume cairan,
intoleransi aktivitas, risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak tidak teratasi maka
akan berakibat pada kematian.
Sehubungan dengan prevalensi kejadian Congestive Heart Failure (CHF) masih
tinggi yang ditemukan serta masih adanya resiko seperti dampak kematian yang
ditimbulkan akibat Congestive Heart Failure (CHF) maka peran perawat dalam

1
 memberikan asuhan keperawatan untuk mengobati, mencegah dan meningkatan
kesehatan pasien.

B. Tujuan
1. Tujuan Umun
Agar dapat memberikan asuhan keperawatan secara maksimal dan optimal maka
diperlukan pemahaman tentang konsep dasar penyakit Congestive Heart Failure
(CHF) dan proses keperawatannya.
2. Tujuan Khusus
Agar mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan tentang definisi,
pathofisiologi, etiologi, manifestasi klinis, klasifikasi, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan prahospital dan intrahospital, dan konsep asuhan keperawatan pada
klien dengan kondisi Congestive Heart Failure (CHF) di ruang ICU.

C. Manfaat
Berhubungan dengan penulis manfaat yang ingin di capai pada klien dengan
kondisi Congestive Heart Failure (CHF) sebagai berikut :
a. Bagi Penulis
Meningkatkan pemahaman tentang memberikan dan menyusun penatalaksanaan
Asuhan Keperawatan pada klien dengan Congestive Heart Failure (CHF)
b. Bagi Institusi
Mengevaluasi tingkat kemampuan mahasiswa dan sebagai cara untuk mengevaluasi
materi yang telah diberikan kepada mahasiswa

2
 BAB II
KONSEP TEORI

A. Definisi
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald). (Lee Cyntya dan Aurora, 2014)
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius dimana jumlah darah yang masuk
dalam jantung setiap menitnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen
dan zat makanan.terkadang orang salah mengartikan gagal jantung dengan henti jantung,
jika gagal jantung adalah berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan
beban kerjanya.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamas. (Hudak dan Gallo, 2014)
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun. (Hudak dan Gallo, 2014)
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

3
 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. (Hudak dan Gallo, 2014)
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. (Hudak dan Gallo, 2014)
7. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional:
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
(Hudak dan Gallo, 2014)

C. Manifestasi Klinis
1. Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. (Lee Cyntya dan Aurora, 2014)
a. Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1) Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND).

2) Batuk.

4
 3) Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik
b. Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1) Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
3) Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
4) Nokturia
5) Kelemahan

D. Pathofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon syaraf simpatis terhadap barroreseptor atau komoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vasokontriksi terhadap arterirenal dan aktivasi sistem renin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari
arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung

5
 normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X
SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. (Lee Cyntya dan Aurora, 2014)
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu:
1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

Disfungsi miokard, Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
miokarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan
Kontraktilitas Beban sistol Preload
menurun meningkat meningkat
Kontraktilitas
menurun
6
 Hambatan pengosongan
ventrikel

Cardiac output menurun

Beban jantung meningkat
Congestive Heart Gagal jantung
Failure (CHF) kanan
Gagal pompa Gagal pompa
ventrikel kiri ventrikel Tekanan
Penurunan Curah Jantung kanan diastol naik

Forward failure Backward failure Bendungan

atrium kanan
Tek vena pulmonalis naik Bendungan
Suplai Suplai o2 Renal flow
darah otak turun meningkat vena sistemik
Tekanan kapiler paru naik
jaringan
Sinkop Aldosteron Hepar Lien
turun
menigkat Edema Beban ventrikel
Metabolisme Resiko kanan naik Hepatomegali
anaerob Ketidak ADH par
Ronkhi Hipertrofi
Asidosis efektifan meningkat basah Splenomegali
ventrikel kanan
metabolik Perfusi Retensi Na Refleks
Jaringan dan H2O batuk turun Penyempitan Mendesak
Otak lumen ventrikel Diafragma
Penimbunan Gangguan Kelebihan Penumpukan
kanan Sesak nafas
asam laktat pertukaran Volume sekret
dan ATP gas Cairan Ketidakefektifan
berkurang Bersihan Jalan Ketidakefektifan
Nyeri Akut Pola Nafas
Nafas
Fatigue Intoleran aktivitas

7
E. Pemeriksaan Penunjang
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.
Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh
melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter.
Pengukuran CVP (N 15-20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload
yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan
penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen
termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
(Lee Cyntya dan Aurora, 2014)

F. Komplikasi
a. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
8. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan. (Hudak dan Gallo, 2014)

8
G. Penatalaksanaan
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
b. Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
c. Memberikan terapi medik: digitalis untuk memperkuat kontraksi otot
jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
a. Memberikan terapi medik: diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
b. Mencatat intake dan output
c. Menimbang berat badan
d. Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi
a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
b. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
c. Merubah posisi tidur
d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan
digitalis
e. Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup
aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat
penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi
pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan
symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55
mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan
operasi sebelum timbul gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-
obatan serta mencegah kekambuhan:
a. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
b. Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta
memberikan jadwal pemberian obat
c. Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja
berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
d. Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong
terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan,
lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
e. Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa
gejala

9
 f. Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya
secara nyata/realitas akan dirinya baik
6. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
7. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema. (Lee Cyntya dan Aurora, 2014)

10
 BAB III
ASUHAN KEGAWATDARURATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung,
irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran,
bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
b. Airway: batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen dan lain lain.
c. Breathing: Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
b. Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll.
c. Hygiene : keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
d. Neurosensori: kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
e. Nyeri/kenyamanan: nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada
otot, gelisah.
f. Interaksi social: penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

11
B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload,
perubahan afterload, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan: lingkungan,
obstruksi jalan nafas, fisiologis
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ansietas, posisi tubuh,
keletihan, hiperventilasi, nyeri
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perfusi ventilasi,
perubahan membran kapiler-alveolar
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi, kelebihan asupan cairan, kelebihan asupan natrium
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring, kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, imobilitas, gaya
hidup monoton.
7. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan segmen
ventrikel kiri akinetik, aterosklerosis aortik, fibrilasi atrium, baru terjadi
infark miokardium

C. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

1. Penurunan Setelah dilakukan asuhan Cardiac care
curah jantung selama 3 x 24 jam a. Evaluasi adanya
b/d perubahan diharapkan penurunan nyeri dada
preload, kardiak output klien b. Catat adanya
perubahan teratasi dengan kriteria disritmia jantung
afterload, hasil: c. Catat adanya
perubahan a. Tanda Vital dalam tanda dan gejala
frekuensi rentang normal penurunan cardiac
jantung, (Tekanan darah, Nadi, putput
perubahan respirasi) d. Monitor status
kontraktilitas b. Dapat mentoleransi pernafasan yang
aktivitas, tidak ada menandakan gagal
kelelahan jantung
c. Tidak ada edema paru, e. Monitor balance
perifer, dan tidak ada cairan
asites f. Monitor respon

12
d. Tidak ada penurunan pasien terhadap efek
kesadaran pengobatan
e. AGD dalam batas antiaritmia
normal g. Atur periode
f. Tidak ada distensi vena latihan dan istirahat
leher untuk menghindari
kelelahan
h. Monitor
toleransi aktivitas
pasien
i. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
j. Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital sign monitoring

a. Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
b. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
c. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
d. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
e. Monitor jumlah,
bunyi dan irama
jantung
f. Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
g. Monitor pola
pernapasan
abnormal
h. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
i. Monitor sianosis
perifer
j. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,

13
 peningkatan sistolik)
k. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital sign
l. Jelaskan pada pasien
tujuan dari
pemberian oksigen
m. Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
n. Kelola pemberian
obat anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas
jantung
o. Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer

2. Ketidakefektif Setelah dilakukan tindakan Airway management

an bersihan keperawatan selama 3 x 24 a. Pastikan kebutuhan
jalan nafas jam diharapkan pasien oral/tracheal
berhubungan menunjukkan keefektifan suctioning.
dengan: jalan nafas dibuktikan b. Berikan terapi O2
lingkungan, dengan kriteria hasil : sesuai dengan
obstruksi jalan a. Mendemonstrasikan anjuran
nafas,fisiologis batuk efektif dan suara c. Anjurkan pasien
nafas yang bersih, tidak untuk istirahat dan
ada sianosis dan napas dalam
dyspneu (mampu d. Posisikan pasien
mengeluarkan sputum, untuk
bernafas dengan memaksimalkan
mudah, tidak ada ventilasi
pursed lips) e. Lakukan fisioterapi
b. Menunjukkan jalan dada jika perlu
nafas yang paten (klien f. Keluarkan sekret
tidak merasa tercekik, dengan batuk atau
irama nafas, frekuensi suction
pernafasan dalam g. Auskultasi suara
rentang normal, tidak nafas, catat adanya
ada suara nafas suara tambahan
abnormal) h. Berikan
c. Mampu bronkodilator
mengidentifikasikan i. Monitor status

14
 dan mencegah faktor hemodinamik
yang penyebab. j. Berikan pelembab
d. Saturasi O2 dalam batas udara Kassa basah
normal NaCl Lembab
e. Foto thorak dalam k. Berikan terapi
batas normal antibiotik
l. Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
m. Monitor respirasi
dan status O2
n. Pertahankan hidrasi
yang adekuat untuk
mengencerkan
sekret
o. Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
penggunaan
peralatan :
O2,Suction, Inhalasi.
3. Ketidakefektif Setelah dilakukan tindakan Airway management
an pola nafas keperawatan selama 3 x a. Posisikan pasien
berhubungan 24 jam diharapkan pasien untuk
dengan menunjukkan keefektifan memaksimalkan
ansietas, posisi pola nafas, dibuktikan ventilasi
tubuh, dengan kriteria hasil: b. Lakukan fisioterapi
keletihan, a. Mendemonstrasikan dada jika perlu
hiperventilasi, batuk efektif dan suara c. Keluarkan sekret
nyeri nafas yang bersih, tidak dengan batuk efektif
ada sianosis dan atau suction
dyspneu (mampu d. Auskultasi suara
mengeluarkan sputum, nafas, catat adanya
mampu bernafas dg suara tambahan
mudah, tidakada pursed e. Berikan
lips) bronkodilator
b. Menunjukkan jalan f. Berikan pelembab
nafas yang paten (klien udara Kassa basah
tidak merasa tercekik, NaCl Lembab
irama nafas, frekuensi g. Atur intake untuk
pernafasan dalam cairan
rentang normal, tidak mengoptimalkan
ada suara nafas keseimbangan.
abnormal) h. Monitor respirasi
c. Tanda Tanda vital dan status O2
dalam rentang normal i. Bersihkan mulut,
(tekanan darah, nadi, hidung dan secret
pernafasan) trakea

15
 j. Pertahankan jalan
nafas yang paten
k. Observasi adanya
tanda tanda
hipoventilasi
l. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
m. Monitor vital sign
n. Informasikan pada
pasien dan keluarga
tentang tehnik
relaksasi untuk
memperbaiki pola
nafas.
o. Ajarkan bagaimana
batuk efektif
p. Monitor pola nafas

4 Gangguan Setelah dilakukan tindakan Airway Management

pertukaran gas keperawatan selama 3 x 24 a. Buka jalan nafas,
berhubungan jam diharapkan gangguan guanakan teknik
dengan perfusi pertukaran pasien teratasi chin lift atau jaw
ventilasi, dengan kriteria hasi: thrust bila perlu
perubahan a. Mendemonstrasikan b. Posisikan pasien
membran peningkatan ventilasi untuk
kapiler- dan oksigenasi yang memaksimalkan
alveolar adekuat ventilasi
b. Memelihara c. Identifikasi pasien
kebersihan paru paru perlunya
dan bebas dari tanda pemasangan alat
tanda distress jalan nafas buatan
pernafasan d. Pasang mayo bila
c. Mendemonstrasikan perlu
batuk efektif dan e. Lakukan fisioterapi
suara nafas yang dada jika perlu
bersih, tidak ada f. Keluarkan sekret
sianosis dan dyspneu dengan batuk atau
(mampu suction
mengeluarkan g. Auskultasi suara
sputum, mampu nafas, catat adanya
bernafas dengan suara tambahan
mudah, tidak ada h. Berikan
pursed lips) bronkodilator bila
d. Tanda tanda vital perlu
dalam rentang normal
e. AGD dalam batas
normal Respiratory

16
 f. Status neurologis Monitoring
dalam batas normal a. Monitor rata-rata,
kedalaman, irama
dan usaha respirasi
b. Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
c. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
d. Monitor pola nafas:
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
e. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan/tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
f. Uskultasi suara paru
setelah tindakan
untuk mengetahui
hasilnya

Acid Base
Managemen
a. Monitro IV line
b. Monitor AGD,
tingkat elektrolit
c. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
d. Monitor adanya
tanda tanda gagal
nafas
e. Monitor pola
respirasi
f. Lakukan terapi
oksigen
g. Monitor status
neurologi

5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Fluid management

17
volume cairan keperawatan selama 3 x 24 a. Pertahankan catatan
berhubungan jam diharapkan kelebihan intake dan output
dengan volume cairan teratasi yang akurat
gangguan dengan kriteria: b. Pasang urin kateter
mekanisme a. Terbebas dari edema, jika diperlukan
regulasi, efusi, anaskara c. Monitor hasil
kelebihan b. Bunyi nafas bersih, laboratorium yang
asupan cairan, tidak ada sesuai dengan
kelebihan dyspneu/ortopneu retensi cairan
asupan c. Terbebas dari distensi (BUN, Hmt,
natrium vena jugularis, osmolalitas urin)
d. Memelihara tekanan d. Monitor status
vena sentral, tekanan hemodinamik
kapiler paru, output termasuk CVP,
jantung dan vital sign MAP, PAP, dan
DBN PCWP
e. Terbebas dari e. Monitor vital sign
kelelahan, kecemasan f. Monitor indikasi
atau bingung retensi/kelebihan
cairan (cracles,
CVP, edema,
distensi vena leher,
asites)
g. Kaji lokasi dan luas
edema
h. Monitor masukan
makanan/cairan dan
hitung intake kalori
harian
i. Monitor status
nutrisi
j. Berikan diuretik
sesuai interuksi
k. Batasi masukan
cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na <
130 mEq/l
l. Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminaSi

18
 b. Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
c. Monitor serum dan
elektrolit urine
d. Monitor serum dan
osmilalitas urine
e. Monitor BP, HR,
dan RR
f. Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantung
g. Monitor parameter
hemodinamik infasif
h. Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
i. Monitor tanda dan
gejala dari odema

6 Intoleransi Setelah dilakukan Energy management

aktivitas tindakan keperawatan a. Observasi adanya
berhubungan selama 3 x 24 jam pembatasan klien
dengan tirah diharapkan pasien dalam melakukan
baring, bertoleransi terhadap aktivitas
kelemahan aktivitas dengan kriteria b. Doronguntuk
umum, hasil : mengungkapkan
ketidakseimba a. Berpartisipasi dalam perasaan terhadap
ngan antara aktivitas fisik tanpa keterbatasan
suplai dan disertai peningkatan c. Kaji adanya factor
kebutuhan tekanan darah, nadi dan yang menyebabkan
oksigen, RR kelelahan
imobilitas, b. Mampu melakukan d. Monitor nutrisi dan
gaya hidup aktivitas sehari hari sumber energi
monoton. (ADLs) secara mandiri tangadekuat
c. Keseimbangan aktivitas e. Monitor pasien akan
dan istirahat adanya kelelahan
fisik dan emosi
secara berlebihan
f. Monitor respon

19
 kardivaskuler
terhadap aktivitas
g. Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Self care assistance

a. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
b. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
c. Bantu klien
melakukan ADL
d. Libatkan keluarga
dalam pemenuhan
ADL

7 Risiko ketidak Setelah dilakukan asuhan Pemantauan TIK dan

efektifan keperawatan selama 3 x status neurologis
perfusi 24 jam ketidakefektifan a. Monitor TTV
jaringan otak perfusi jaringan cerebral b. Monitor AGD,
berhubungan teratasi dengan kriteria ukuran pupil,
dengan hasil: ketajaman,
segmen a. Tekanan systole dan kesimetrisan dan
ventrikel kiri diastole dalam rentang reaksi
akinetik, yang diharapkan c. Monitor adanya
aterosklerosis b. Tidak ada diplopia, pandangan
aortik, fibrilasi ortostatikhipertensi kabur, nyeri kepala
atrium, baru c. Komunikasi jelas d. Monitor level
terjadi infark d. Menunjukkan kebingungan dan
miokardium konsentrasi dan orientasi
orientasi e. Monitor tonus otot
e. Pupil seimbang dan pergerakan
reaktif f. Monitor tekanan
f. Bebas dari aktivitas intrkranial dan
kejang respon nerologis
g. Tidak mengalami nyeri g. Catat perubahan
kepala pasien dalam
merespon stimulus
h. Monitor status

20
 cairan
i. Pertahankan
parameter
hemodinamik
j. Tinggikan kepala 0-
45o tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis

D. Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau hasil suatu
tindakan keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan yang sudah dibuat
merupakan tahap akhir dari proses keperawatan evaluasi terdiri dari :
a. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap respon
segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.

b. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan analisa

status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan
perkembangan.
Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan pada klien dengan
CHF yaitu :

1) Tidak terjadi penurunan cardiac output,

2) Mampu melakukan aktifitas secara mandiri,

3) Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,

4) Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,

5) Tidak terjadi kerusakan integritas kulit,

6) Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.

21
 BAB IV
JURNAL PENDUKUNG

22
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah
fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung,
bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Adapun cara untuk perawatan pada penderita CHF adalah dengan
memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik, menurunkan volume cairan
yang berlebihan, mencegah terjadinya komplikasi, pengobatan pembadahan
Komisurotomi, pendidikan kesehatan menyangkut penyakit, prognosis,
pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan, terapi farmakologik,
dukungan diet.
Diagnosa yang ditegakkan sesuai pengkajian adalah penurunan curah
jantung, ketidakefektifan bersihan jalan nafas, ketidakefektifan pola nafas,
gangguan pertukaran gas, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas,
risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak. Implementasi yang dilakukan
yaitu monitoring tanda-tanda vital, monitoring status pernafasan, evaluasi

23
 adanya nyeri dada, dan atur periode latihan dan istirahat. Evaluasi yang dapat
di dapat dari implementasi adalah Tidak terjadi penurunan cardiac output,
mampu melakukan aktifitas secara mandiri, tidak terjadi gangguan
keseimbangan cairan, tidak terjadi gangguan pertukaran gas, tidak terjadi
kerusakan integritas kulit, memahami tentang kondisi dan program
pengobatan.

B. Saran
Penulis mengetahui bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna
sehingga penulis mengharapkan saran atau kritik yang membangun dari
pembaca sehingga makalah ini bisa mendekati kata sempurna. Opini dari para
pembaca sangat berarti bagi kami guna evaluasi untuk menyempurnakan
makalah ini.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Gloria. (2013). Nursing Intervention Classification (NIC), Jakarta: Mocomedia

Hudak dan Gallo. (2014). Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik.
Edisi-VIII. Jakarta: EGC
Lee Cyntya dan Aurora. (2014). Keperawatan Kritis Demystified. Rapha
Publishing
Moorhead Sue. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC), Jakarta:
Mocomedia
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular. 2015. Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. Edisi pertama. PERKI.
T. Heather. (2018). NANDA-I Diagnosa Keperawataan : Definisi Dan Klarifikasi
2018-2020. Jakarta: EGC
Nurmalasari Novita. 2017. Deep Breathing Exercisedan Active Aange of
Motionefektif Menurunkan Dyspnea Pada Pasien Congestive Heart Failure.
Nurse Line Journal. Vol. 2 No. 2 Nopember 2017

25