Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN TN. JLS DENGAN


CAD 3VD PRA OP CABG

DI RUANG IW BEDAH
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
HARAPAN KITA
PERIODE TANGGAL : 1 JULI 2010 S/D 2 JULI 2010

OLEH :
NS. RUDI HARYANTO
NOPEG : 1673
TINJAUAN PUSTAKA

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN


CAD 3 VD PRA OPERASI CABG OFF PUMP

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SIRKULASI KORONER


 Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik.Muara arteri
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup
aorta.Sirkulasi koroner memiliki dua cabang besar, arteri koroner kanan dan
arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri mempunyai dua cabang besar, arteri
desendens anterior kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri (Lcx).
 Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi
eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antaraatrium
dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang memisahkan kedua
ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di permukaan posterior jantung
merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi, dan
dikenal sebagai kruks jantung, yaitu bagian terpenting dari jantung. Nodus
AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun
yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan
makanan ke nodus AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya
menunjukkan apakah arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks
tersebut.
 Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam
sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh persen jantung, arteri
koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan posterior jantung akan
menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung dalam sulkus
interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama
sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri berjalan
ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria
desendens anterior kiri berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam
sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung,
dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus
interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria koronaria kanan.
 Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan
intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk
percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior septum, dan
cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari
ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh
cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa kiri.
 Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria koronaria
dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria kanan
memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior
ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri memberikan darah pada atrium kiri dan
dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri
memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.
 Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis
lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA
letaknya di atrium kanan tetapi pada 55% individu mendapat darah dari suatu
cabang yang berasal dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat
darah dari suatu cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di
pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan
pada 90% individu, dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri.
 Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi
arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan
penghantaran nodus AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria
desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri.
 Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner.
Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi mempunyai
arti yang sangat penting padabagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi
alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak mendapatkan
aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang normal.

2. PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER / CORONARIA


ATEROSKLEROTIC DISEASE ( CAD )
 Arterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria
koronaria yang paling sering ditemukan. Arterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga
secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen pembuluh
darah menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakanliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lnjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi
kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium
distal dari daerah lesi.

 Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan


dapat diringkaskan seperti berikut :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang
tampak seperti garis lemak
2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menyebabkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, dan kapiler.
5. Perubahan degenerative dinding arteria
Meskipun Penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan
vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis
penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat
lanjut. Fase preklinis dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang
bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan ischemia dan disfungsi
miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.
Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat
terjadi dengan cara berikut: (1) Penyempitan lumen progresif akibat
pembesaran plak, (2) Perdarahan pada plak ateroma, (3) Pembentukan
thrombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasii thrombus atau
fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria.

 Penting diketahui bahwa lesi-lesi ateroskerotik biasanya berkembang pada


segman epikardial proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat
lengkungan yang tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini cenderung
terlokalisir dan fokal dalam penyebarannya; tetapi, pada tahap yang lanjut,
lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.

Faktor- Faktor resiko


 Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia,jenis
kelamin, ras dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner
meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun. Wanita tampaknya relative kebal terhadap penyakit ini
sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya
imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Orang Amerika-Afrika lebih
rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat
keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature.

 Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga


berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor
adalah peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok; gangguan
toleransi glukosa; dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.

Patofisiologi

Iskhemia

 Kebutuhan akan oksigen yang meelebihi kapasitas suplai oksigen oleh


pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
 Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabilisme
yang besifat aerobic menjadi anaerob yang jauh tidak efisien dalam
menghasilkan energy. Hasil akhir dari metabolisme anaerob, yaitu asam
laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
 Gabungan Antara efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta
asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi
daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek;
dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu gerakan dinding segmen
yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol
keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
 Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah
hemodinamika. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah
jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat diastole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya
tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic kiri dan tekanan
dalam pembuluh kapiler paru-paru akan meningkat.
 Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.
Pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi
miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut
oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang ischemia cukup luas atau merupakan suatu respon
vagus.
 Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih
belum jelas. Agaknya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang
tertimbun oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress
mekanik local akibat kontraksi miokardium yang abnormal.
 Secara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-
kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Akan tetapi banyak pasien
tak pernah mengalami angina yang khas; nyeri angina dapat menyerupai nyeri
karena pencernaan yang tidak baik atau sakit gigi. Umumnya angina dipicu
oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen seperti
latihan fisik, dan hilang beberapa menit dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin. Angina prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat
daripada waktu bekerja, dan disebabkan oleh spasme setempat dari arteria
epikardium. Mekanisme penyebabnya masih belum jelas diketahui

Infark
 Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu
daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung
dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis
maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia
akan memperkecil daerah nekrosis.
 Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural
mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark
subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Infark di
gambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya
infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah
lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior,
dan septum.
 Gabungan lokasi infark dapat dinyatakan seperti infark anteroseptal,
anterolateral, inferolateral, dan ekstensive anterior.

Tanda- tanda ischemia dan infark


Pada Perekaman EKG
 Iskhemia miokard ditandai dengan adanya depresi segmen ST atau gelombang
T terbalik pada EKG. Sedangkan untuk infark miokard, gambaran yang paling
diagnostic adalah gelombang Q patologis.
 Pada fase akut umumnya gelombag Q patologis disertai adanya elevasi
segmen ST atau hanya berupa elevasi segmen ST.
 Pada fase subakut atau recent gelombang Q patologis disertai gelombang T
terbalik.
 Pada fase old gambaran EKG berupa gelombang Q patologis, segmen ST dan
gelombang T normal kembali

Pemeriksaan Laboratorium
 Peningkatan Enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium
yang nekrosis yang terdiri dari keratin fosfokinase (CK),Troponin-T, serta
pelepasan isoenzim MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark
miokardium yang paling spesifik.

Penatalaksanaan CAD
Non Invasif
 Penatalaksanaan yang bertujuan untuk mengurangi kebutuhan oksigen
miokardium secara farmakologik seperti: Nitrogliserin, penghambat beta
adrenergic, digitalis, diuretic, vasodilator, sedative, antagonis kalsium, serta
pengurangan kerja jantung secara fisik seperti tirah baring dan lingkungan
yang tenang.
 Penatalaksanaan yang bertujuan meningkatkan suplai oksigen miokardium
dengan pemberian Nitrogliserin, pemberian oksigen, vasopresor, antiaritmia,
antikoagulansia dan agen fibrinolitik, dan antagonis kalsium.

Tindakan invasif
 CABG (Coronary Artery Bypass Graffting) atau cangkok pintas ateria koroner
dilakukan pertama kali oleh Falvaloro pada tahun 1969 dan selama hampir
satu decade menjadi teknik yang paling disukai untuk revaskularisasi
miokardium.
 PTCA (percutaneus transluminal coronary angioplasty) pertama kali
dilakukan tahun 1977 oleh Gruentzig yaitu untuk melakukan dilatasi arteri
koroner tanpa operasi.
 Pada tahun 1980an dilakukan pilihan lain untuk revaskularisasi dengan
diadakannya suatu penelitian tentang lisis thrombus pembuluh koroner dengan
obat.
FORMAT PRESENTASI PEMAHAMAN
PROSES KEPERAWATAN DALAM ASUHAN KEPERAWATAN
============================================================
Tgl / Bln / Thn Pengkajian : 1/7/2010
Tgl. Masuk : 1/7/2010
Nama Pasien / Umur : Tn. Jls / 63 Thn.
Diagnosa Medis : CAD 3VD Pro CABG
No. MR : 2010-29-05-88
Unit : IW Bedah
PROSES KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN

A. Keluhan Utama Pasien


Cemas akan menjalani operasi

B. Riwayat Penyakit
Pasien mulai mengalami nyeri pada dada sejak September 2009. Pada Mei
2010 setelah bekerja berat pasien merasakan lagi nyeri pada dadanya.Nyeri
dirasakan seperti tertindih benda berat pada bagian tengah dada. Nyeri
dirasakan selama 10 menit dan hilang dengan istirahat dan minum obat (ISDN
5 mg SL) nyeri biasanya disertai sesak nafas. Nyeri tidak menjalar.
Pasien menjalani pemeriksaan kateterisasi di PJNHK dan disiapkan untuk
dilakukan PTCA pada tanggal 7 Juni 2010 dengan hasil CAD 3 VD. Lalu
pasien di sarankan untuk CABG dan dijadwalkan pada tanggal 2 Juli 2010.

C. Data Fokus Pasien

1. Data Subyektif :
- Pasien mengatakan dirinya masih cemas
- Pasien merasa belum begitu siap untuk operasi
- Pasien menanyakan apa saja yang perlu ia siapkan untuk operasi
karena
ia belum tahu

2. Data Obyektif :
- Pasien nampak tegang
- Pasien sering bertanya kepada perawat
- Pasien tampak tidak bisa tidur
- BP 130/85 mmHg
- HR 95 x per menit
- RR 23 x per menit
- Pasien tampak sering bolak-balik kamar mandi

3. Data Penunjang :
a). Hasil EKG tanggal 29/6/10 : HR: 69 x/menit; ST depresi di Lead I,
AvL; T inverted di V1-V5, RBBB (+)
b). Hasil Echo Tanggal 29/6/10 : EF 45%; Hipokinetik anteroseptal dan
apical; Tapse 2,9; MR Trivial
c). Hasil x-ray thorak : Jantung dan paru dalam batas normal
d). Hasil kateterisasi tanggal 7 Juni 2010
1. LM 20%
2. LAD : Ostial Stenosis 95%, distal stenosis 40% setelah D2
3. RCA : Proximal subtotal oklusi, Midstenosis multiple 70% - 90%
4. Lcx : Midstenosis setelah OM2
Kesimpulan CAD 3VD, Saran : CABG
e). Hasil laboratorium
f). Obat-obatan yang diminum
- Bisoprolol 1 x 2.5mg
- ISDN 3 x 5mg
- Simvastatin 1 x 20mg
NB : Acetosal dan Clopidrogel sudah tidak diminum 10 hari
II. RENCANA KEPERAWATAN

DIAGNOSA
Tujuan Dan Kriteria Hasil RASIONAL
KEPERAWATAN
Anxiety B.d Intrusive NOC :
diagnostic and surgical  Anxiety Control
 Coping
tests and procedures
NIC :
DS :
 Anxiety Reduction
Pasien mengatakan
 Presence
dirinya masih cemas
 Calming Technique
Pasien merasa belum  Emotional Support
begitu siap untuk operasi
Expected Outcomes
• Patient is able to recognize
DO: signs of anxiety.
Pasien nampak tegang • Patient demonstrates positive
Pasien sering bertanya coping mechanisms.
kepada perawat
• Patient may describe a
Pasien tampak tidak bisa reduction in the level of
tidur anxiety experienced.
BP 130/85 mmHg
HR 95 x per menit
Pasien tampak sering
bolak-balik kamar mandi
III. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

WAKTU IMPLEMENTASI PARAF EVALUASI PARAF


VI. KESIMPULAN & SARAN
1. Kesimpulan

2. Saran

Jakarta, .............., .............., ................


Mengetahui,
Ka Op UPF...........

(Ns.............................................) (Ns........................................................)

FORMAT PENYULUHAN KESEHATAN KEPERAWATAN


NAMA NERS :
UNIT / LEVEL :
TGL / BLN/ THN :
Topik Penyuluhan :
Alasan Penyuluhan Dilakukan :
Pasien yang Disuluh / Jumlah / Tempat :
Metode Penyuluhan :
Ringkasan Materi Penyuluhan :
Hasil Diskusi :

Kesimpulan :

Saran :

Rujukan :

Jakarta, .............., .............., ................


Mengetahui,
Ka Op UPF...........

(Ns.............................................) (Ns........................................................)