LAPORAN KASUS

Endokarditis Infektif

Pembimbing:
dr. Ika Citra Dewi Tanjung, M.Ked (Ped), Sp.A

Oleh:
Helena Br Karo 150100021
Anggreyani Bertua S 150100071

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

PIMPINAN SIDANG

dr. Ika Citra Dewi Tanjung, M.Ked (Ped), Sp.A(K)

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang senantiasa
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul “Endokarditis infektif” Penulisan laporan kasus
ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior
Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Kesehatan Anak,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan
dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh
dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Januari 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan .................................................................................... i
Kata Pengantar ............................................................................................ ii
Daftar Isi...................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .......................................................................... 1
1.2 Tujuan ...................................................................................... 1
1.3 Manfaat ..................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................
2.1 Infektiv Endokarditis ................................................................ 3
2.1.1 Definisi ........................................................................... 3
2.1.2 Kalasifikasi ...................................................................... 3
2.1.3 Etiologi ........................................................................... 6
2.1.3 Fakto Risiko .................................................................... 7
2.1.4 Patogenesis ...................................................................... 7
2.1.5 Patofisiologi ................................................................... 10
2.1.6 Diagnosis ........................................................................ 11
2.1.7 Terapi ............................................................................. 12
2.1.8 Komplikasi ...................................................................... 16
2.1.9 SKDI................................................................................ 16
BAB III STATUS ORANG SAKIT ......................................................... 17
BAB IV FOLLOW UP .............................................................................. 22
BAB V DISKUSI KASUS ......................................................................... 26
BAB VI KESIMPULAN ........................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 35

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa insiden tahunan Endokarditis

infektif (EI) di negara-negara industri berjumlah 3 sampai 9 kasus per 100.000
orang. Lebih dari 50% penderita penyakit ini adalah laki-laki. Jumlah ini lebih
banyak diamati pada pasien dengan katup prostetik, intracardiac devices penyakit
jantung bawaan sianotik, atau riwayat EI, meskipun banyak juga kasus EI
ditemukan pada pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit katup.1 Faktor risiko
terjadinya kematian pada pasien EI mencakup usia lanjut, infeks Staphylococcus
aureus, gagal jantung, kejadian emboli dan serebrovaskular dan EI terkait layanan
kesehatan.2
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.2
Kemungkinan terjadinya penyakit EI adalah penyakit jantung rematik kronis,
penyakit katup degeneratif, hemodialisis (HD), serta kondisi-kondisi penyerta
seperti diabetes, infeksi HIV (human immunodeficiency virus), dan penggunaan
narkoba suntik. Perubahan signifikan yang terjadi pada epidemiologi penyakit ini
adalah bahwa lebih dari sepertiga kasus EI yang dilaporkan dalam beberapa tahun
terakhir berhubungan dengan perawatan kesehatan. Hal ini yang menjelaskan
mengapa proporsi pasien usia dewasa muda dan lanjut usia yang mengalami
penyakit ini menjadi semakin tinggi.1

1.2 Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah:
1. Dapat mengerti dan memahami tentang Infektif Endokarditis
2. Dapat menerapkan teori terhadap pasien Infektif Endokarditis

1
 2

3. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program

Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3 Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan
pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan
wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang
Infektif Endokarditis.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Infeksi Endokarditis

2.1.1 Definisi
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat
juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium
mural.3

2..1.2 Klasifikasi3
Aktivitas penyakit dan rekurensi
Membedakan aktif dan sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani
operasi. El aktif jika kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau
kultur positifsaat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif,
atau operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotik lengkap selesai. Akhir-akhir ini
direkomendasikan menyebut EI aktif jika diagnosis ditetapkan <2 bulan sebelum
opeerasi.
Status diagnostik
Define, suspected dan possible. Dibawah tabel kriteria duke.

3
 4

EI define EI possible EI rejected

Kriteria patologis: Temuan konsisten Diagnosis alternatif tidak
Mikroorganisme : ditemukan dengan EI, turun memenuhi manifestasi
dengan kultur atau histologi dari kriteria endokarditis atau resolusi
dalam vegetasi, dalam vegetasi definite tetapi manifestasi endokarditis
yang mengalami emboli, atau tidak memenuhi dengan terapi antibiotika
dalam suatu abses intrakardiak. kriteria rejected. selama ≤ 4 hari, atau
Lesi patologis : vegetasi atau Tidak ditemukan bukti
terdapat abses intrakardiak, yang patologis EI pada saat
dikonfirmasi dengan histologis operasi atau otopsi,
yang menunjukkan endikarditis setelah terapi antibiotik
infektif. selama ≤ 4 hari.
Kriteria klinis : (lihat tabel 2).
Dua kriteria mayor atau satu
mayor dan 3 kriteria minor atau
lima kriteria minor
- Kriteria Mayor6

1. Kultur biakan darah positif

-Mikrorganisme khas yang menyebabkan endokarditis dari 2 bahan kultur darah

yang diambil secara terpisah

Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, atau kelompok HACEK atau

Organisme yang didapat dari komunitas yaitu:Staphylococcus aureus atau
Enterokokus tanpa fokus primer atau

Mikroorganisme penyebab endokarditis dari kultur darah (+) persisten >2

bahan kultur darah (+) yang diambil dengan jarak 12 jam atau
3 atau ≥4 kultur darah (+) dengan jarak waktu antara pengambilan pertama dan
berikutnya ≥1 jam
 5

2. Bukti keterlibatan endokardium

Ekokardiografi positif:

Massa intrakardiak yang bergerak pada katup atau struktur pendukung, pada jalan
aliran regurgitasi, atau pada benda yang ditanam tanpa penjelasan anatomik lain
atau abses atau defek baru pada katup buatan atau regurgitasi katup yang baru
pada ekokardiografi

- Kriteria Minor

1. Faktor predisposisi berupa kelainan jantung atau pemakaian obat i.v.

2. Panas badan: suhu tubuh ≥38 °C
3. Fenomena vaskular berupa emboli arteri, infark paru, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway
4. Fenomena imunologi: nodus Osler, Roth’s spot, glomerulo- nefritis, faktor
reumatoid
5. Bukti mikrobiologis, misalnya kultur darah (+) tetapi tidak memenuhi kriteria
mayor atau bukti serologi infeksi organisme penyebab endokarditis
6. Ekokardiografi: berhubungan dangan endokarditis tetapi tidak
memenuhi kriteria mayor
- Kriteria Secara Patogenesis
Endokarditis pada katup asli (native valve endocarditis), endokarditis katup
prostetik (prosthethic valve endocarditis) dan endokarditis pada penyalahgunaan
narkoba intravena (intravenous drug abuse)
 Lokasi anatomi
EI pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis) dan EI pada sisi kiri
jantung (left sided endocarditis)
 Mikrobiologi
Jika organisme penyebab dapat diidentifikasi. Jika tidak ditemukan secara
mikrobiologi disebut EI mikrobiologi negatif.
 6

2.1.3 Etiologi
Streptokokus dan Stafilokokus secara kolektif menyumbang sekitar 80%
dari kasus EI, yang proporsi kedua organisme ini bervariasi berdasarkan wilayah
(Gambar 1) dan telah berubah seiring waktu. Munculnya IE terkait kesehatan
telah disertai oleh peningkatan Prevalensi Staphylococcus aureus dan
staphylococci coagulase-negatif. Sedangkan proporsi EI karena viridans-group
streptococci (VGS) telah menurun. Enterococci adalah penyebab ketiga EI dan
semakin terkait dengan kontak perawatan kesehatan. Infeksi yang melibatkan
Gram-negatif dan jamur patogen di EI jarang terjadi dan terutama terkait
perawatan kesehatan ketika mereka terjadi. pada sekitar 10% kasus IE, kultur
darah negatif, paling sering disebabkan oleh penerimaan antibiotik oleh pasien
sebelum pemeriksaan diagnostik. IE negatif adalah disebabkan oleh
microorganisme yang sulit untuk diisolasi dengan konvensional teknik
mikrobiologis. Tes yang sangat khusus seperti pengujian serologis dan
polymerase-chain-reaction (PCR) menggunakan biopsi darah atau katup pada
akhirnya dapat menyarankanya patogen penyebab hingga 60% dari kasus
tersebut.4
IE negatif bervariasi dengan faktor geografis dan epidemiologis, termasuk
penyebab penting Coxiella burnetii (agen penyebab demam Q), spesies
Bartonella, spesies Brucella, dan Tropheryma whipplei. Faktor risiko khusus
seperti kontak dengan ternak atau tempat pemotongan hewan (untuk Brucella dan
Coxiella), tunawisma atau alkoholisme (untuk Bartonella quintana), bepergian ke
Timur Tengah atau Mediterania atau konsumsi produk susu yang tidak
dipasteurisasi (untuk Brucella), kontak dengan kucing (untuk Bartonella henselae)
atau kontak perawatan kesehatan yang luas di pasien dengan katup prostetik dan
kultur darah negatif (untuk Aspergillus) mungkin berguna petunjuk ketika
mengevaluasi kasus IE potensial.4
 7

2.1.4 Faktor Risiko

 Katup jantung buatan

 Alat di dalam jantung (Intracardiac) seperti pacemaker, Implantable
cardioverter-defibrillators
 Kelainan jantung sianotik kongenital
 Riwayat endokarditis infektif
 Penyakit jantung rematik kronik yang merupakan respon autoimun terhadap
infeksi Streptococcus pyogenes berulang
 Lesi valvular degeneratif yang berhubungan dengan umur
 Hemodialysis (cuci darah)
 Kondisi yang menyebabkan sistem imun menurun seperti diabetes mellitus,
alkoholik, HIV/AIDS dan penyalahgunaan obat intravena.6

2.1.5. Patogenesis

Mekanisme terjadinya IE pada pasien dengan katup normal belum

diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium
yang rusak merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik
(stres mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan
endokard.3
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi
fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial
thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk
dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial
akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri
seperti dekstran, ikatan fibrinektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap
perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak. Berikut
tahapan patogenesis endokarditis:
1. Kerusakan endotel katup
2. Pembentukan trombus fobrin-trombosit
3. Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit
 8

4. Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen

 Patogenesis EI pada PNIV
Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel (endhotelial
injury), karena bombadir secara terus-menerus oleh partikel yang terdapat pada
materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk
subendotel pada katup trikuspid pada pasien EI yang diautopsi. Karena materi
yang diinjeksikan secara intravena, katup yang pertama memnyaring partikel
adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara langsung, faktor
lain juga berrperan adalah dileunt (palarut) yang dipakai dapatmenyebabkan
vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif
sendiri dapat menbyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal
dari kulit yang tak steril maupun jarum jarum yang tak steril/spuit yang
terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada penyalahgunaan
berikutnya. Oleh karena staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit
normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar 50-60%.3
RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS
 Patogenesis vegetasi jantung
Penelitian terhadap peran respon imun penjamu (host), dalam ptoteksi
terhadap endokarditis menunjukkan hasil yang beragam. Pada beberapa kasus,
imunisasi aktif dapat mencegah terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens
bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat mekanisme yang berhubungan dengan
penghambatan perlektan bakteri terhadap vegetasi. Perkembangan endokarditis,
tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme untuk melekat pada
vegetasi dan menolak respons penjamu.3
 Kompleks imun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis pada sejumlah
kasus endokarditis pada manusia, dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan
lesi khas yang merupakan deposisi kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga
ditemukan pada organ lain seperti limfa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi
adanya kompleks imun dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi antara konsentrasi
kompleks imun dalam sirkulasi dengan lamanya penyakit, manifestasi diluar
 9

katup dan rendahnya kadar komplemen dalam darah. Kadar kompleks imun dalam
sirkulasi, juga menurun sebagai respon terhadap terapi. Antibiotik spesifik
terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri sudah dapat
diidentifikasi pada kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal komples
antigen-antibodi ini akan larut dan difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktor
yang menghambat larutnyaa kompleks ini, sehingga mengalami deposisi dalam
jaringan. Bukti menunjukkan, faktor reumatoid yang terdeteksi pada 50% kasus
endokarditis, menutupi reseptor untuk fagositosisdan akan menghambat klirens
kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien endokarditis
mengalami bakteremia yang cukup lama walaupun terdapat antibodi igG spesifik
yang cukup tinggi, kadar komplemen yang cukup dan neutrofil yang masuh
berfungsi.3
 Antibodi terhadap protein miokard
Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik perhatian adalah
adanya disfungsi miokard yang lebih berat daripada lesi katup yang ada, bahkan
tanpa adanya destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat
respons atiboodi poliklonal pada endokarditis yang terdiri dari antibodi
antisarkolema dan antibodi antimiolema. Antibodi antimiolema bersifat sitolitik
terhadap sel jantung invitro jika terdapat komplemen. Aktivitas sistolik serum
pada beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan
berhubungan dengan titer antibodi antimiolema. 3
 Aktivitas limfosit
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan peningkatan
jumlah monosit dan granulosit, namun terdapat penurunan jumlah dan aktivitas
sel T-helper, sel T supressor dan naturel killer cells selama infeksi. Pada bebrapa
penelitian, aktivitas sel T supressor, sebagian mengalami perbaikan setelah terapi.
Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor predosposisi endokarditis, merupakan
hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada disfungsi limfosit pada
pasien, daripada disfungsi limfosit murni akibat infeksi (resiko IE meningkat pada
individu dengan supresi imun).3
 10

 Mekanisme inflamasi dan sitokin

Terjadi peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag, di dalam
endokard yang mengalami inflamasi, pada psien dengan endokarditis karena S.
Aureus. Selanjutnya asam lipotheichoic, yang berasal dari dinding sel sel bakteri
gram positif dan diketahui mempunyai efek stimulasi sangat penting terhadap
makrofag, merupakan perangsangan produksi sitokin yang kuat. Interleukin-6,
suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi serta
pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena
streptokokus dan Q fever. Aktivitas proinflamasi tumor necrosis factor (TNF),
yang menginduksi respons fase akut mungkin berperan pada manifestasi sitemik
IE.3
 Patologi endokarditis
Patologi EI katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlektan vegetasi septik dengan
emboli, infeksi metastasik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek
atrial katup atrioventrikular dan sisi ventrikular katup semilunar, predominan pada
garis penutupan katup.3
Patologi intrakardiak pada katup IE katup prostetik berbeda bermakna
dengan EI katup asli. Jika katup mekanik terlibat, lokasi infeksi adalah
perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan
dehiscance, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis
purulenta. Pada katup bioprotese, eleman yang bergerak berasal dari jaringan,
mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi. Abses cincin
juga dapat ditemukan.3
2.1.6. Patofisiologi
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara
lain :3
 Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup
jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan
kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
 11

 Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas dapat mengakibatkan

terjadinya tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid)
atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.
 Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi
(bakteremia kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti
demam, malise, tak nafsu makan, penurunan berat badan dan lain-lain
 Respons antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme
dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi
komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.
Manifestasi klinis EI dapat berupa : petekie, oselr’s node, artritis,
glomerulonefritis dan faktor reumatoid positif.

2.1.6. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.6
Anamnesis
- Demam
- Nyeri dada dan perut
- Artralgia atau mialgia
- Sesak nafas
- Malaise
- Keringat malam
- Berat badan menurun
- Gejala neurologis
- Riwayat Penyakit yang pernah diderita
 terdapat penyakit jantung bawaan atau penyakit jantung reumatik
 sesudah tindakan gigi dan mulut, saluran urogenital, atau
gastrointestinal
 pemakaian obat-obatan IV
 pemasangan kateter vena sentral
 12

 katup jantung buatan

Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital
- Tanda lain : demam,takikardia, petekia, nodus osler, splinter hemorrhage, roth’s
spot, lesi janeway,
Dada : murmur baru/perubahan murmur,
Abdomen :splenomegali
Ekstremitas : jari tabuh
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan tinja tidak rutin dilakukan pada diare akut, kecuali apabila ada
tanda intoleransi.
- Darah : Darah perifer lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit. Apabila curiga
adanya gangguan keseimbangan asam basa, periksa AGDA. Pemeriksaan
toksin (C. Diffficile) dan antigen (E. Hystolitica) juga dapat dilakukan.
Pada kasus ringan, diare dapat diatasi dalam waktu < 24 jam. Pemeriksaan
lanjut diutamakan pada kondisi berat seperti diare yang tidak teratasi sehingga
menyebabkan hiposentri, disentri, disertai demam, atau pasien dengan kondisi
umum rendah (HIV, pasien dengan penggunaan obat kemoterapi).

2.1.7. Terapi

Terapi harus ditargetkan untuk organisme yang diidentifikasi dalam kultur

darah atau studi serologis. Sambil menunggu hasil mikrobiologis, rejimen empiris
dapat dipilih berdasarkan epidemiologi dan pasien fitur demografis. Karena
sebagian besar kasus IE disebabkan oleh bakteri Gram-positif.5
vankomisin sering merupakan pilihan empiris yang tepat. Namun, agen empiris
lain juga dapat sesuai berdasarkan mikrobiologi lokal dan pola
kerentanan. Terperinci rekomendasi untuk pengobatan antimikroba patogen
spesifik secara komprehensif
dibahas dalam pedoman pengobatan terbaru. . Poin-poin penting dirangkum pada
Tabel dibawah ini.
13
14
 15

Terapi surgical
Terapi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain :3
 Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup mitral
anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat
setelah terapi antimikroba 4 minggu.
 Regugitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel
 16

 Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis

 Perforasi atau ruptur katup
 Ekstensi perivalvular : abses berat atau ekstensi abses walaupun terapi
antimikroba adekuat
 Bakteremia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat

2.1.8. Komplikasi
Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi
terjadinya manifestasi klinis :3
 Jantung : katup jantung: regugitasi, gagal jantung, abses
 Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan abses
 Ginjal :glomerulonefritis
 Otak : perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark serebral.

2.1.9 SKDI
Endokarditis Infektif : 2
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya.
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT

No. RM : 10.23.26
ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Nuraida Batubara
Umur : 7 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. N Sila turrahim LK VII kec Datuk Bandar
Timur Kab. Kota Tanjungbalai

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Demam
Telaah :
 Demam dijumpai pada pasien sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Demam dirasakan tinggi namun ibu pasien tidak pernah mengukur suhu
tubuh pasien. Sebelumnya pasien telah diberi obat penurun demam oleh
dokter klinik, demam dirasakan turun mencapai suhu normal, kemudian
demam dirasakan pasien kembali setelah beberapa hari. Demam tidak
disertai menggigil.
 Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dalam 4 bulan ini. Sesak nafas
berhubungan dengan aktivitas, sesak nafas dirasakan pasien saat setelah
melakukan aktivitas berat. Sesak nafas tidak berhubungan dengan cuaca.
 Keluhan mudah lelah saat beraktivitas ditemukan dalam 4 bulan ini.
 Keluhan batuk ditemukan sejak 2 minggu ini, batuk bersifat hilang timbul.
Riwayat batuk berdahak tidak ditemukan.
 Riwayat kehamilan: Pasien merupakan anak ke 3 dari 5 bersaudara. Usia
ibu saat hamil adalah 30 tahun. Saat hamil ibu pasien tidak pernah ada
masalah, ibu rutin cek selama masa kehamilan dan tidak pernah
mengonsumsi obat-obatan.

17
 18

 Riwayat kelahiran: Bayi lahir dengan usia kehamilan 39 minggu. Bayi lahir
secara pervaginam (normal) dengan BB: 3500 gr dan PB: 47 cm. Saat lahir
bayi segera menangis. Riwayat biru disangkal.
 Riwayat perkembangan pasien dalam 1 tahun ini baik, pasien masuk SD
pada usia 6 tahun, dan pada saat ini berada di kelas 2. Pasien merupakan
anak yang aktif di sekolah dan tidak pernah ketinggalan dalam pendidikan.
Pasien dapat mengikuti proses pendidikan tanpa kesulitan.
 Pasien masuk ke rumah sakit adam malik pada tanggal 6 Desember 2019
dengan keluhan Demam, dan telah diberikan tatalaksana yaitu IVFD D5%
Nacl 0,45% 10gtt/I, Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam, Inj. Ceftriaxone 1
gr/12jam, Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam, Inj. Furosemide 20mg/12 jam,
Spironolakton 2 x 25mg, Paracetamol 250mg (s/p), Codein 3x 5mg hingga
tanggal 6 Januari 2020. Keluhan pasien pada saat masuk sudah tidak
ditemukan. Pasien PBJ pada tanggal 7 Januari 2020.
 Riwayat imunisasi
Riwayat Imunisasi 0 1 2 3 4 9
Hepatitis B √
Polio
BCG √
DPT
HiB
Campak

RPT : Demam

RPO : Paracetamol

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum Keadaan penyakit

Sens : compos mentis Pancaran wajah : Normal

BB : 19 kg Sikap paksa : (-)

 19

TB : 119 cm Refleks fisiologis : (+)

BB/U :76% Refleks patologis : (-)

TB/U :95,6% Anemia (-), Ikterus (-), Dispnu (-)

BB/TB : 86,3% Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)

TD : 100/70 mmHg Turgor kulit : < 2 detik

HR : 100 kali/menit

RR : 20 kali/menit

Suhu : 37,4 oC

Status Lokalisata

Kepala : Mata : konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+),

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Mulut : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-), trakea letak medial

Dada : Inspeksi : simetris fusiformis, tanpa retraksi.

Auskultasi : suara pernapasan : vesikuler

suara tambahan : -

suara jantung : reguler, murmur (+)

Palpasi : nyeri tekan (-)

Abdomen : soepel, bising peristaltik usus (+) normal, nyeri tekan (-)

Hepar, Lien dan Renal tidak teraba

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, tekanan nadi cukup

Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

 20

Hasil Laboratorium

Darah Hasil Nilai rujukan Satuan

lengkap
Hb 8,3 9,6-12,8 g/dL
Eritrosit 3,71 3,6-5,2 Juta/μL
Leukosit 12,480 4,5-13 103/ μL
Hematokrit 27 31-43 %
Trombosit 290.000 150-440 103/μL

Hitung jenis

Neutrofil 81,50 50,00-70,00 %

Limfosit 13,20 20,00-40,00 %
Monosit 5.10 2,00-8,00 %
Eosinofil 0.00 1,00-6,00 %
Basofil 0.20 0,00-1,00 %

Diagnosis banding
1. Endokarditis infektif + PDA
2. Demam rematik
3. Perikarditis akut
Diagnosis kerja
Endokarditis infektif + PDA

Tatalaksana
 Tirah Baring
 IVFD D5% Nacl 0,45% 10gtt/i
 Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam
 21

 Inj. Furosemide 20mg/12 jam

 Aspilet 1 x 80mg
 Spironolakton 2 x 25mg
 Paracetamol 250mg (s/p)
 Codein 3x 5mg
 Diet MB 1300 kkal + 50 gram protein
 Diet susu nutrient junior 3 x 150ml

Rencana penjajakan
 Kultur darah
 Cek Fungsi Hati
 Cek Fungsi Ginjal
 Ekokardiogram (EKG)
 Urinalisa
 BAB IV

FOLLOW UP
FOLLOW UP TANGGAL 29 DESEMBER 2019

S Demam

O Sens: CM, TD: 100/70 mmHg, HR: 100 kali/menit, RR: 20 kali/menit,
Temp: 38,5oC

Kepala : Mata : konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+),
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal

Mulut : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-), trakea letak medial

Dada : Inspeksi : simetris fusiformis, tanpa retraksi.
Auskultasi : suara pernapasan : vesikuler
suara tambahan : -
suara jantung : reguler, murmur (+)
Palpasi : nyeri tekan (-)
Abdomen : soepel, normoperistaltik
Hepar, Lien dan Renal tidak teraba
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, tekanan nadi cukup

22
 23

A Infeksi Endcarditis ec PDA

P  Tirah Baring
 Diet MB 1300 kkal + 50 gram protein
 Diet susu nutrient junior 3 x 150ml
 IVFD D5% Nacl 0,45% 10gtt/i
 Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam
 Inj. Furosemide 20mg/12 jam
 Spironolakton 2 x 25mg
 Paracetamol 250mg (s/p)
 Codein 3x 5mg

FOLLOW UP TANGGAL 30 DESEMBER 2019

S Demam tidak ditemukan

O Sens: CM, TD: 100/70 mmHg, HR: 110 kali/menit, RR: 20 kali/menit,
Temp: 36,7oC
Kepala :
Mata : konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+)
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-), trakea letak medial

Dada : Inspeksi : simetris fusiformis, tanpa retraksi.
Auskultasi : suara pernapasan : vesikuler
suara tambahan : -
suara jantung : reguler, mumur (+)
 Palpasi : nyeri tekan (-)

Abdomen : soepel, normoperistaltik

Hepar, Lien dan Renal tidak teraba
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, tekanan nadi cukup

A Infeksi endocarditis ec PDA

P  Tirah Baring
 Diet MB 1300 kkal + 50 gram protein
 Diet susu nutrient junior 3 x 150ml
 IVFD D5% Nacl 0,45% 10gtt/i
 Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam
 Inj. Furosemide 20mg/12 jam
 Spironolakton 2 x 25mg
 Paracetamol 250mg (s/p)
 Codein 3x 5mg

FOLLOW UP TANGGAL 31 DESEMBER 2019

S Demam tidak dijumpai

O Sens: CM, TD: 100/70 mmHg, HR: 110 kali/menit, RR: 20 kali/menit,
Temp: 36,4oC
Kepala :
Mata : konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), pupil isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya
(+/+)
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
 Mulut : dalam batas normal

Leher : pembesaran KGB (-), trakea letak medial

Dada : Inspeksi : simetris fusiformis, tanpa retraksi.
Auskultasi : suara pernapasan : vesikuler
suara tambahan : -
suara jantung : reguler, murmur (+)
Palpasi : nyeri tekan (-)

Abdomen : soepel, normoperistaltik

Hepar, Lien dan Renal tidak teraba
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, tekanan nadi cukup
A Endokarditis infektif

P  Tirah Baring
 Diet MB 1300 kkal + 50 gram protein
 Diet susu nutrient junior 3 x 150ml
 IVFD D5% Nacl 0,45% 10gtt/i
 Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam
 Inj. Furosemide 20mg/12 jam
 Spironolakton 2 x 25mg
 Paracetamol 250mg (s/p)
 Codein 3x 5mg
 BAB V
DISKUSI KASUS

Teori Pasien

Definisi Endokarditis infektif (EI) adalah Demam dijumpai pada pasien sejak
infeksi permukaan endocardium 4 bulan sebelum masuk rumah sakit.
jantung, dapat mengenai satu atau Demam dirasakan tinggi namun ibu
lebih katup jantung, mural pasien tidak pernah mengukur suhu
endokardium, atau defek septum. tubuh pasien. Sebelumnya pasien
Demam merupakan gejala dan telah diberi obat penurun demam
tanda paling sering ditemukan, oleh dokter klinik, demam dirasakan
terjadi pada 80% kasus EI. turun mencapai suhu normal,
Demam mungkin tak ditemukan kemudian demam dirasakan pasien
atau minimal pada pasien usia kembali setelah beberapa hari.
lanjut, debilitas berat, gagal ginjal Demam tidak disertai menggigil.
kronik dan jarang pada EI katup
asli yang disebabkan stafilokokua
koagulase negative. Mumur
jantung yang baru dilaporkan pada
48% kasus dan perburukan mumur
yang sudah ada dijumpai pada
20% kasus.
Faktor Kelainan-kelanian yang dapat Pasien didiagnosa dengan Patent
presdisposi menjadi presdisposisi adalah ductus arteriosus berdasarkan hasil
si 1) Kelainan katup jantung anamnesis, pemeriksaan fisik dan
2) Katup buatan ekokardiogram
3) Katup yang floopy pada
sindrom marfan
4) Tindakan bedah gigi atau
orofaring yang baru

26
 27

Diagnosis Anamnesis ANAMNESIS

1. Demam : Tentukan  Demam dijumpai pada pasien
berapa lama, terus sejak 4 bulan sebelum masuk
menaik atau naik turun, rumah sakit. Demam
menggigil (+/-) dirasakan tinggi namun ibu
2. Sesak nafas : Tentukan pasien tidak pernah mengukur
sudah berapa lama, suhu tubuh pasien.
berhubungan dengan Sebelumnya pasien telah
aktifitas dan cuaca atau diberi obat penurun demam
tidak, ada perbaikan oleh dokter klinik, demam
dengan perubahan dirasakan turun mencapai
posisi atau tidak. suhu normal, kemudian
3. Mudah lelah : tentu demam dirasakan pasien
sudah berapa lama. kembali setelah beberapa hari.
Berhubungan dengan Demam tidak disertai
aktivitas atau tidak. menggigil.
4. Batuk : Tentukan sudah  Sesak nafas dalam 4 bulan ini.
berapa lama. Ada batuk berdahak Sesak nafas berhubungan
atau tidak. Ada riwayat batuk dengan aktivitas, sesak nafas
berdarah atau tidak. dirasakan pasien saat setelah
melakukan aktivitas berat.
Sesak nafas tidak
berhubungan dengan cuaca.
Sesak nafas tidak
berhubungan dengan
perubahan posisi.
 Keluhan mudah lelah saat
beraktivitas ditemukan dalam
4 bulan ini.
 28

 Keluhan batuk ditemukan

sejak 2 minggu ini, batuk
bersifat hilang timbul.
Riwayat batuk berdahak tidak
ditemukan. Riwayat batuk
berdarah tidak ditemukan.

Pemeriksaan Fisik
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
 Pemeriksaan fisik yang
cuku penting adalah Sens : Apatis
ditemukannya murmur BB : 19 kg
yang merupakan
TB : 119 cm
petunjuk lokasi
BB/U : 76%
keterlibatan katup.
TB/U : 95,6%

BB/TB : 86,3%

TD : 100/70 mmHg

HR : 100 kali/menit

RR : 20 kali/menit

Suhu : 38,5 oC

Keadaan Penyakit

Pancaran wajah : Normal

Sikap paksa : (-)

Refleks fisiologis : (+)

Refleks patologis : (-)

 29

Anemia (-), Ikterus (-), Dispnu (-)

Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)

Turgor kulit : < 2 detik

Kepala :

Mata : konjungtiva
palpebra inferior
pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-), pupil
isokor, diameter 3
mm, refleks cahaya
(+/+), mata cekung
(+), air mata tidak
dijumpai

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Mulut : dalam batas normal

Leher : trakea letak medial

Dada :

Inspeksi : simetris fusiformis,

tanpa retraksi.
Auskultasi :

suara pernapasan: vesikuler, suara

tambahan: -,
suara jantung : reguler, murmur (+)
Palpasi : nyeri tekan (-)
Abdomen : soepel, peristaltik
 30

usus (+) normal, nyeri tekan (-),

Hepar, Lien dan Renal tidak teraba

Ekstremitas : akral hangat, CRT <

2 detik, tekanan nadi
cukup

Genitalia : tidak dilakukan

pemeriksaan

Pemeriksaan Penunjang Darah rutin

Pada pemeriksaan laborarorium Hb : 8,3
rutin sering didapatkan
Eritrosit : 3,71
haemoglobin rendah, leukositosis,
Leukosit : 12,480
lanju endap darah meningkat,
Hematokrit : 27
analisis urin menunjukkan adanya
hematuria dengan proteinuria. Trombosit : 290.000

Kultur darah sangat penting pada Hitung Jenis

penderita endocarditis. Neutrofil : 81,50
pemeriksaan kultur darah ini Limfosit : 13,20
sangat baik untuk diagnosis Monosit : 5.10
maupun pentalaksanaan lebih Eosinofil : 0.00
lanjut. Basofil : 0.20
Ekokardiografi Faal Hati
Adanya Vegatasi pada katup SGOT : 23
jantung sangat penting untuk SGPT : 19
menegakkan diagnosis Ginjal
endocarditis. UREUM : 19
KREATININ : 0.46
IMUNOSEROLOGI
Proalcitonin : 0.25
 31

URINALISA
Warna : Kuning
Glukosa : Negatif
Bilirubin : Negatif
Keton : Negatif
Berat Jenis : 1010
PH : 6,5
Protein : Negatif
Urobilinogen : Negatif
Nitrit : Negatif
Leukosit : Negatif
Darah : Negatif
FCM
Eritrosit : 0-1
Leukosit : 0-1
Epitel : 0-1
Cast : Negatif
Kristal : Negatif

KULTUR DARAH
Bahan : Darah
Hasil : Tidak ada pertumbuhan
Bakteri

Tatalaksana Penatalaksanaan kasus EI  Tirah Baring

biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu
hasil kultus. Pemilihan antibiotika
pada terapi empiris ini dengan
melihat kondisi pasien dalam
keadaan akut dan subakut. Pada
 IVFD D5% Nacl 0,45% 10gtt/i
 Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam
 Inj. Furosemide 20mg/12 jam
 32

keadaan EI akut, antibiotika yang  Aspilet 1 x 80mg

dipilih haruslah yang mempunyai  Spironolakton 2 x 25mg
spectrum luas yang dapat  Paracetamol 250mg (s/p)
mencakup S.aureus, streptokokus  Codein 3x 5mg
dan basil gram negative.
Sedangkan pada EI subakut
regimen terapi yang dipilih harus
dapat membasmi streptokokus
termasuk E.Faecalis.
 33

Ekokardiogram

-Situs Solitis : AV VA concor dance

-Normal Pulmonary vein drainage
- LA-LV dilatation , moderate PR with vegetation (6 x 2 mm)
- PDA (+) 6mm
- Good Contractility
- No pericardiac effusion
Kesimpulan :
-Infeksi endocarditis
- Moderate dengan Vegetasi
-Patent Ductus Arteriosus
 BAB VI

KESIMPULAN

Seorang pasien perempuan dengan inisial N, 7 tahun , berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium didiagnosa dengan
endocarditis infektif . Penatalaksanaan yang diberikan selama pasien dirawat
yaitu IVFD D5% Nacl 0,45% 10gtt/I, Inj ampicillin surbacta 1gr/6 jam, Inj.
Ceftriaxone 1 gr/12jam, Inj. Gentamicin 100mg/ 24 jam, Inj. Furosemide 20mg/12
jam, Spironolakton 2 x 25mg, Paracetamol 250mg (s/p), Codein 3x 5mg. inj
Ampicillin surbacta diberikan selama 4 minggu.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Siregar JI, Loho IM, Alwi I. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana

Endokarditis Infektif dengan Komplikasi Emboli Septik Pulmoner pada
Pasien Hemodialisis Kronik. J Penyakit Dalam Indones. 2017;2(4):233.

2. setiati siti dkk. Buku Ajar Buku Ajar. 2010. 1-152 p.

3. Alwi I dkk. buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V, Jakarta : interna
publishing; 2009.

4. Holland L, Thomas dkk. author manuscript, Departement Of Health and

Human Service : USA; 2017.

5. Habib, Gilbert dkk. Guidelines for the management of infective

endocarditis; European Heart Journal. 2015

6. Garna, Herry dan Heda Melinda Nataprawira. pedoman diagnosis dan

terapi ilmu kesehatan anak, edisi ke-5 : departemen SMF Ilmu Kesehatan
Anak; 2014

35