Case Report Session

Status Epileptikus

Oleh:
Vicky Berlian Ocktaveantari 1840312671

Preseptor:
Dr. Rahmi Lestari, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR.M.DJAMIL PADANG
2020
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Status epileptikus (SE) merupakan keadaan darurat neurologis yang umum

dan mengancam jiwa, ditandai dengan aktivitas kejang yang terus-menerus dan
berkelanjutan. International League Against Epilepsy mendefinisikan status
epileptikus sebagai aktivitas kejang yang berlangsung terus menerus selama 30 menit
atau lebih.1
Kejadian status epileptikus diperkirakan 18-23 per 100.000 anak per tahun
dan kematian 2% -7%. Kondisi neurologis sebelumnya merupakan faktor risiko untuk
mengembangkanstatus epileptikus, 56-60% anak-anak yang mengalami status
epileptikus memiliki riwayat neurologis yang normal sebelumnya, sedangkan sisanya
memiliki kelainan neurologis yang sudah ada.2 Kejadian status epileptikus 20 kali
lipat lebih tinggi pada anak-anak dengan riwayat status epileptikus sebelumnya
daripada pada mereka yang tidak.3
Pemeriksaan diagnostik awal harus dilakukan secara bersamaan dan harus
difokuskan pada identifikasi penyebab gejala status epileptikus yang bersifat
reversibel atau berdampak pada manajemen akut. Diagnosis awal evaluasi harus
mencakup yang luas diferensial dan fokus pada penyebab yang dapat diobati,
termasuk infeksi sistem saraf pusat, elektrolit dan gangguan metabolisme, dan
trauma.4
Status epileptikus juga mempengaruhi pasien untuk morbiditas neurologis
jangka pendek dan jangka panjang, hal ini meliputi defisit kognitif, dan keterlambatan
perkembangan saraf. Kejang yang berkepanjangan membawa risiko kematian yang
signifikan, diperkirakan menjadi 3% di antara pasien anak-anak.5

1
1.2. Batasan Penulisan
Penulisan case report ini membahas mengenai laporan kasus mengenai status
epileptikus di RSUP DR.M.Djamil Padang.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan case report ini adalah membahas mengenai laporan kasus
mengenai status epileptikus di RSUP DR.M.Djamil Padang.

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan case report ini adalah berdasarkan tinjauan kepustakaan
yang merujuk pada berbagai literature.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : GES
No.MR : 01.03.85.65
Umur : 2 tahun 9 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku bangsa : Indonesia
Nama Ibu :P
Alamat : Labuah Gajah Sungai Tunu Ranah Pesisir Selatan

ANAMNESIS (alloanamnesis dari ibu dan ayah kandung)

Keluhan utama : Kejang berulang sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
 Kejang sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, kejang seluruh tubuh,
frekuensi 20-25 kali perhari lama kejang 30 detik sampai 1 menit, saat
kejang tidak disertai demam
 Batuk tidak ada, pilek tidak ada
 Demam tidak ada
 Mual tidak ada
 Muntah tidak ada
 Sesak napas tidak ada
 Buang air besar warna dan konsistensi biasa, frekuensi 1-2 kali perhari
 Buang air kecil warna biasa, frekuensi 5-6 kali perhari
 Riwayat jatuh atau cedera kepala sebelum kejang tidak ada
 Riwayat keluar cairan dari telinga sebelum kejang tidak ada
 Saat ini anak berusia 2 tahun 9 bulan, hanya bisa tidur terlentang, tidak
bisa miring kanan dan kiri, dan berbicara hanya bubling

3
  Pasien merupakan rujukan dari RSUD M. Zein Painan dengan keterangan
status epileptikus dan telah mendapat terapi anti kejang

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sudah mengalami kejang pada saat berumur 3 bulan, pada saat itu
kejang seluruh tubuh selama lebih dari 30 menit, pasien tidak sadar selama lebih
kurang 12 jam setelah kejang. Sejak saat itu pasien kontrol ke poli anak RSUD M.
Zein Painan, dan pasien bebas kejang selama 1 tahun sejak saat kontrol ke poli.

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita kejang demam maupun epilepsi.
Riwayat Persalinan
 Lama hamil : Cukup bulan (38-39 minggu)
 Cara lahir : Spontan
 Ditolong oleh : Bidan
 Berat lahir : 3.500 g
 Panjang lahir : 49 cm
 Saat lahir : Langsung menangis kuat
 Kesan : Riwayat persalinan normal, cukup bulan
Riwayat Makanan dan Minuman
 Bayi: ASI umur 0-18 bulan

Susu formula 18 bulan

Bubur susu 6-10 bulan

Nasi tim umur 10 bulan - 12 bulan

Nasi biasa umur 12 bulan - sekarang

 Anak: Makanan utama 3-4x/hari

Daging 1x seminggu
Ikan 3x seminggu

4
 Telur 3x seminggu
Sayur 7x seminggu
Buah 3x seminggu
Kesan: kualitas dan kuantitas makanan cukup

G. Riwayat Imunisasi
Imunisasi Dasar (Umur) Booster (Umur)
BCG 1 bulan -
DPT 1 - -
2 - -
3 - -
Polio 1 - -
2 - -
3 - -
Hepatitis B 1 - -
2 - -
3 - -
Haemofilus influenza B 1 - -
2 - -
3 - -
Campak - -
Kesan: Imunisasi dasar tidak lengkap

H. Riwayat Tumbuh Kembang

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Umur
Tertawa 1 tahun
Miring -
Tengkurap -
Duduk -
Merangkak -
Berdiri -
Lari -
Gigi pertama 1 tahun
Bicara -
Membaca -
Prestasi disekolah -

Riwayat Gangguan Perkembangan Mental Umur

Isap jempol -
Gigit kuku -
Sering mimpi -

5
Mengompol -
Aktif sekali -
Apatik -
Membangkang -
Ketakutan -
Pergaulan jelek -
Kesukaran belajar -
Kesan : Riwayat pertumbuahan dan tidak normal

Riwayat Keluarga
Ayah Ibu
Nama Tn. N Ny. P
Umur 49 tahun 38 tahun
Pendidikan SMA SMA
Pekerjaan Petani IRT
Penghasilan Rp500.000,- -
Perkawinan 1 1
Penyakit yang pernah diderita Tidak ada Tidak ada

No. Saudara Kandung Umur Keadaan Sekarang

1 Perempuan 12 tahun Sehat
2 Laki-laki 7 tahun Sehat
3 Laki-laki 2 tahun Pasien

I. Riwayat Perumahan dan Lingkungan

 Rumah tempat tinggal : rumah permanen
 Sumber air minum : air sumur
 Jamban : di dalam rumah
 Pekarangan : ada, cukup luas
 Sampah : dibakar
 Kesan : higiene dan sanitasi kurang baik

3.3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : sadar
Tekanan darah : 100/60 mmHg

6
Frekuensi nadi : 115x/menit
Frekuensi napas : 28x/menit
Suhu : 35,8ºC
BB : 11 kg
PB : 75 cm
BB/U : -2 SD s/d +2 SD (normal)
TB/U : -2 SD s/d +2 SD (normal)
BB/TB : -2 SD s/d +2 SD
Status gizi : gizi baik
Ikterus : tidak ada
Anemia : tidak ada
Sianosis : tidak ada
Kulit : teraba hangat, turgor baik
Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran KGB
Kepala : bulat, simetris
Rambut : hitam, tidak mudah rontok
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, mata tidak
cekung
Telinga : tidak ada keluar cairan dari telinga
Hidung : napas cuping hidung tidak ada, tidak nampak sekret.
Tenggorok : tonsil T2-T1 hiperemis, detritus tidak ada, kripti tidak
melebar, faring hiperemis
Gigi dan mulut : mukosa mulut dan bibir basah
Leher : tortikalis tidak ada
Toraks : normochest, retraksi tidak ada
Paru :
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kiri = kanan
Palpasi : sulit dinilai
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi-/-, wheezing -/-

7
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba di LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : irama reguler, bising jantung tidak ada
Abdomen :
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus positif normal
Punggung : tidak ada kelainan
Genitalia : A1G1P1
Anggota gerak : akral hangat, perfusi baik, CRT < 2 detik
Reflek Fisiologis : +/+ normal
Reflek Patologis : babinsky +/+
Chadock +/+
Scafer +/+
Openheim +/+
Gordon +/+
Tanda rangsangan meningeal :
Brudzinski I : -
Brudzinski II : -
Kernig sign : -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM (14-10-2019)
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Hb 11,1 gram/dl
Leukosit 10.570/mm3
Hematokrit 33%
Trombosit 293.000/mm3
Hitung jenis 0/0/4/80/8/8

8
Kalsium 8,6 mg/dl
Natrium 135 Mmol/L
Kalium 3,3 Mmol/L
Klorida 104 Mmol/L
Kesan : pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

Urin Lengkap

Makroskopis
Warna : Kuning muda
Kekeruhan : Negatif
BJ : <= 1,005
pH :7
Mikroskopis
Leukosit : 0-1
Eritrosit : 0-1
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif
Epitel : Positif
Leptospira : Negatif
Yeast : Negatif
Bakteri : Negatif
Kimia
Protein : Negatif
Glukosa : Negatif
Bilirubin : Negatif
Urobilinogen : Positif

DIAGNOSIS
Epilepsi umum simptomatik + riwayat status epileptikus + cerebral palsy + global
development delay

TATALAKSANA
 O2 1 liter via nasal kanul
 IVFD kaen 1B 1075 cc/24jam = 45 cc/jam= 15 tpm makro
 Injeksi luminal 2x30 mg iv

9
  Injeksi Fenitoin 2x30 mg iv
 As. Valporoat syrup 2x3,5 cc

RENCANA
 EEG

FOLLOW UP PASIEN
4/02/20 S/ Kejang ada
Demam tidak ada
Batuk tidak ada
Sesak tidak ada

O/ Ku Kes TD HR RR T
sedang CM 100/60 mmHg 125 x/i 34 x/i 36,6 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Thoraks : Retraksi epigastrium (-), Rhonki -/- Wheezing
-/-
Abdomen : distensi tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba, bising usus positif normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

Epilepsi umum simptomatik

A/ Riwayat status epileptikus
Cerebral palsy
Global development delay

 Pantau tanda vital dan kejang pasien

 Fenitoin 2x30 mg PO
 Asam Valproat 2x3,5 cc
P/  Luminal 2x 30 mg PO
 Topiramat 2x1/2 tab PO

5/02/20 S/ Kejang ada

Demam tidak ada
Batuk tidak ada
Sesak tidak ada

10
 O/ Ku Kes TD HR RR T
sedang CM 90/60 mmHg 132 x/i 30 x/i 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Thoraks : Retraksi epigastrium (-), Rhonki -/- Wheezing
-/-
Abdomen : distensi tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba, bising usus positif normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

Epilepsi umum simptomatik

A/ Riwayat status epileptikus
Cerebral palsy
Global development delay

 Pantau tanda vital dan kejang pasien

P/  Fenitoin 2x20 mg PO
 Asam Valproat 2x3,5 cc PO
 Luminal 2x 30 mg PO
 Topiramat 2x1/2 tab PO
6/02/20 S/ Kejang ada
Demam tidak ada
Batuk tidak ada
Sesak tidak ada

Ku Kes TD HR RR T
O/ sedang CM 100/60 mmHg 128 x/i 28 x/i 36,7 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Thoraks : Retraksi epigastrium (-), Rhonki -/- Wheezing
-/-
Abdomen : distensi tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba, bising usus positif normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

A/ Epilepsi umum simptomatik

Riwayat status epileptikus
Cerebral palsy
Global development delay

P/  Pantau tanda vital dan kejang pasien

 Fenitoin 2x20 mg PO
 Asam Valproat 2x3,5 cc PO
 Luminal 2x 30 mg PO
 Kepra 2x150 mg PO
 Topiramat 2x1/2 tab PO

11
 BAB 3
DISKUSI

Seorang anak laki-laki berusia 2 tahun 9 bulan dirawat di bangsal akut anak
RSUP DR. M. Djamil Padang dengan diagnosis epilepsi umum simptomatik, riwayat
status epileptikus, cerebral palsy, global development delay. Diagnosis ditegakkan
dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Berdasarkan
anamnesis kejang sejak 4 hari yang lalu, kejang seluruh tubuh, frekuensi 20-25 kali
perhari lama kejang 30 detik sampai 1 menit, pada saat setelah kejang pasien sadar
dan saat kejang tidak disertai demam.
Kejang adalah peristiwa mendadak, yang terdiri dari patologis pola aktivitas
kortikal yang mengakibatkan pergerakan tak sadar yang abnormal atau perubahan
kesadaran. Kejang pada anak dapat terjadi sekunder dari proses penyakit yang
mendasarinya, kejang simtomatik akut atau kejang demam.7
Kejang yang terjadi pada kejang demam terjadi karena kenaikan suhu tubuh,
yang disebabkan oleh suatu proses di ekstrakranium. Infeksi merupakan hal yang
paling sering menyebabkan kenaikan suhu tubuh.7 Namun, dari anamnesis didapatkan
bahwa pasien tidak memiliki riwayat demam pada saat kejang dan sebelum kejang.
Maka dapat disingkirkan kejang demam pada pasien. .
Epilepsi merupakan serangan kejang paroksismal berulang dua kali atau lebih
tanpa penyebab yang jelas dengan interval lebih dari 24 jam, akibat lepas muatan
listrik berlebihan di neuron otak. Sedangkan status epileptikus, merupakan kejang
yang berlangsung terus menerus selama periode tertentu atau berulang tanpa disertai
pulihnya kesadaran diantara kejang, selama 30 menit atau lebih. Penyebab status
epileptikus secara umum dibagi menjadi simptomatis dan idiopatik atau kriptogenik.
Penyabab simptomatik meliputi akut seperti infeksi, hipoksia gangguan glukosa dan
elektrolit, trauma kepala, perdarahan atau stroke, remote seperti ensefalopati
hipoksik- iskemik, trauma kepala, infeksi, kelianan otak kongenital, kelaina neurologi
progresif dan epilepsi.8

12
 Pada pasien kejang yang terjadi merupakan kejang epilepsy dan riwayat
pasien saat berusia 3 bulan adalah status epileptikus. Status epileptikus terjadi akibat
kegagalan mekanisme untuk membatasi penyebaran kejang baik karena aktivitas
neurotransmiter eksitasi yang berlebihan dan atau aktivitas neurotransmiter inhibisi
yang tidak efektif. Neurotransmiter eksitasi utama adalah neurotran dan asetilkolin,
sedangkan neurotransmitter inhibisi adalah gamma-aminobutyric acid (GABA).9
Pada pasien batuk tidak ada, pilek tidak ada, demam tidak ada, mual tidak ada,
muntah tidak ada, sesak napas tidak ada, buang air besar warna dan konsistensi biasa,
frekuensi 1-2 kali perhari, buang air kecil warna biasa, frekuensi 5-6 kali perhari,
riwayat jatuh atau cedera kepala sebelum kejang tidak ada, riwayat keluar cairan dari
telinga sebelum kejang tidak ada.
Saat ini anak berusia 2 tahun 9 bulan, hanya bisa tidur terlentang, tidak bisa
miring kanan dan kiri, dan berbicara hanya bubling. Pasien didiagnosis dengan
cerebral palsy dan Global development delay. Serebral Palsy adalah gangguan
gerakan dan postur karena suatu kerusakan atau gangguan pada sel-sel motorik dan
pada susunan saraf pusat yang sedang tumbuh atau belum selesai pertumbuhannya.
Penyebab serebral palsy dapat disebabkan karena adanya gangguan genetik ataupun
faktor lannya. Penyebabnya meliputi kelainan prenatal, perinatal, post natal. Kelainan
prenatal meliputi infeksi intrauterin seperti TORCH dan sifilis, radiasi, asfiksia
intrauterin, toksemia gravidarum, penyebab perinatal meliputi anoksia/hipoksia,
perdarahan otak, prematuritas, postmaturitas, hiperbilirubinemia. Kalainan post natal
trauma kepala, riwayat kejang, meningitis atau ensefalitis pada 6 bulan pertama
kehidupan, keracunan logam berat, dan CO. Pasien dicurigai megalami serebral
palsy, yang dapat dikaitkan karena kelainan post natal pasien yaitu adanya kejang
yang yang berulang. Hal ini dapat menyebabkan adanya kelainan pada sistem motoric
pasien.10
Selain itu, pasein juga dicurigai mengalami Global Development Delay.
Diagnosis Development Delay terbatas pada anak di bawah 5 tahun. Kriteria
diagnostik keterlambatan perkembangan global yaitu keterlambatan yang signifikan

13
di setidaknya dua domain perkembangan dari yang berikut: Motor kasar atau halus,
bicara / bahasa, pengartian, sosial / pribadi, aktivitas hidup sehari-hari.11
Hasil pemeriksaan fisik, pasien sadar, keadaan umum sakit sedang, dengan
tidak ada kelainan pada kelenjar getah bening, kepala, thorak, abdomen, dan
ekstremitas. Hasil pemeriksaaan reflek fisiologis normal, rangsangan meningeal
negatif, dan didapatkan hasil positif pada pemeriksaan patologis. Mekanisme reflek
patologis masih belum jelas, namun menurut penelitian refelks tersebut dapat terjadi
akibat adanya lesi yang merusak area 4 Broadmann dan lintasan desendennya,
gerakan reflektorik yang dapat ditimbulkan dengan metode chaddock akan
didapatkan dorsoflexi kaki. Tetapi, apabila lesi di daerah premotorik, yaitu area 6
Broadmann atau di lintasan desendensnya, gerakan reflektorik dan ekstensi jari-jari
kaki. Pada lesi yang merusak ke dua daerah area 4 dan 6 Broadmann, respon
patologis pada kaki terdiri dari : elevasi ibu jari kaki, dorsofleksi kai, pengembangan
dan ekstensi jari-jari kaki lainnya. Pada pasien dicurigai telah terjadi kerusakan di
otak sehingga pada saat pemeriksaan patologis didaptkan hasil positif.6
Pada pasien ini diberikan tatalaksana cairan kaen 1B 15 tpm makro, injeksi luminal
2x30 mg iv, injeksi Fenitoin 2x30 mg iv, As. Valporoat syrup 2x3,5 cc. Pasien diberikan
kaen 1B untuk rawatan cairan dan nutrisi pengganti, pemberian luminal, fenitoin, dan asam
valporoat sebagai sebagai antikonvulsan untuk mengatasi kejang pada pasien. Saat ini pasien
diberikan obat tambahan kejang berupa kepra dan topiramate.
Kejang terus menerus yang dialami pasien mempengaruhi morbiditas
neurologis jangka pendek dan jangka panjang, hal ini meliputi defisit kognitif, dan
keterlambatan perkembangan saraf. Kejang yang berkepanjangan membawa risiko
kematian yang signifikan, diperkirakan menjadi 3% di antara pasien anak-anak.5

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jennifer L. Martindale, Joshua N. Goldstein, Daniel J. Pallin. Emergency Department

Seizure Epidemiology. Emerg Med Clin N Am. 2011;29: 15–27.
2. Abend NS, Loddenkemper T. Pediatric Status Epilepticus Management. Curr Opin
Pediatr. 2014; 26(6):668-74.
3. Taylor C, Piantino J, Hageman J, Lyons E, Janies K, Leonard D, Kelley K, Fuchs S.J
Child Neurol. Emergency Department Management of Pediatric Unprovoked Seizures
and Status Epilepticus in the State of Illinois. 2015; 30(11):1414-27.
4. Beleza P.Neurologist. Acute symptomatic seizures: a clinically oriented review. 2012;
18(3):109-19.
5. Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ. Emergency department seizure epidemiology.
Emerg Med Clin North Am. 2011; 29(1):15-27.
6. Mikati MA, Hani AJ. Febrile Seizure. Dalam Kliegman RM, Behrman RE,
Stanton BF, St Gemme VW, Schor NF, penyunting. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke-20. Philadelphia: Elsevier, 2016.
7. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Febrile Seizure,Pediatr.
2011;127:389-94.
8. Prasad AN. Status epilepticus in the pediatric ICU: state of the artCan J Neurol
Sci. 2009; 36 Suppl 2:S92-8.
9. Besli GE, Saltik S, Erguven M, Bulut O, Abul MH. Emergency management of
pediatric convulsive status epilepticus: a multicenter study of 542 patients.Pediatr
Int. 2010; 52(5):749-53.
10. Stacey A. Bélanger, Joannie Caron; Canadian Paediatric Society, Mental Health
and Developmental Disabilities Committee. Paediatr Child Health 2018,
23(6):403–410.
11. Brooks, J. C. et al. Recent trends in cerebral palsy survival. Part II: individual
survival prognosis. Dev. Med. Child Neurol. 2011: 56, 1065–1071.

15