Regurgitasi mitral (MR) adalah ketidakmampuan katup mitral yang menyebabkan aliran dari ventrikel

kiri (LV) ke atrium kiri selama sistol ventrikel. MR dapat menjadi penyebab primer (penyebab umum
adalah prolaps katup mitral dan demam rematik) atau sekunder akibat pelebaran atau infark LV.
Komplikasi termasuk gagal jantung progresif, aritmia, dan endokarditis. Gejala dan tanda termasuk
palpitasi, dispnea, dan murmur apikal holosistolik. Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan fisik dan
ekokardiografi. Prognosis tergantung pada fungsi LV dan etiologi, keparahan, dan durasi MR. Pasien
dengan MR ringan dan asimptomatik dapat dipantau, tetapi MR progresif atau simtomatik
membutuhkan perbaikan atau penggantian katup mitral.

Regurgitasi mitral bisa akut atau kronis.

Penyebab regurgitasi mitral akut termasuk

Disfungsi atau pecahnya otot papil iskemik

Endokarditis infektif dengan ruptur chordae tendineae
Demam rematik akut
Pecahnya myxomatous pada chordae tendineae
Pelebaran akut ventrikel kiri karena miokarditis atau iskemia miokard
Kerusakan mekanis katup mitral prostetik
Penyebab umum regurgitasi mitral kronis adalah patologi katup intrinsik (MR primer) atau distorsi katup
normal akibat dilatasi dan kerusakan ventrikel kiri (MR sekunder).

Patologi MR primer paling sering adalah prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik. Penyebab
yang kurang umum adalah gangguan jaringan ikat, katup mitral sumbing bawaan, dan penyakit jantung
radiasi.

Pada MR sekunder, kerusakan dan pelebaran ventrikel menggantikan otot papiler, yang menambat
selebaran yang biasanya dan mencegah mereka menutup sepenuhnya. Penyebabnya adalah infark
miokard (MR sekunder iskemik kronis) atau penyakit miokard intrinsik (MR sekunder nonkemik kronis).
Mekanisme yang kurang umum adalah dilatasi annular karena fibrilasi atrium kronis dengan
pembesaran atrium kiri.

Pada bayi, penyebab MR yang paling mungkin adalah disfungsi otot papiler, fibroelastosis endokardial,
miokarditis akut, katup mitral sumbing dengan atau tanpa defek bantal endokardial, dan degenerasi
myxomatous pada katup mitral. MR dapat hidup berdampingan dengan stenosis mitral ketika leaflet
valvular yang menebal tidak menutup.

Patofisiologi
Regurgitasi mitral akut dapat menyebabkan edema paru akut dan syok kardiogenik atau kematian
jantung mendadak.

Komplikasi MR kronis meliputi pembesaran bertahap atrium kiri (LA); Pembesaran LV dan hipertrofi
eksentrik, yang pada awalnya mengkompensasi aliran regurgitasi (mempertahankan volume stroke ke
depan) tetapi akhirnya mengalami dekompensasi (mengurangi volume stroke ke depan); fibrilasi atrium
(AF), yang mungkin lebih rumit oleh tromboemboli; dan endokarditis infektif.

Gejala dan Tanda

Regurgitasi mitral akut menyebabkan gejala dan tanda yang sama seperti gagal jantung akut (dispnea,
kelelahan, kelemahan, edema) dan syok kardiogenik (hipotensi akibat kerusakan organ multisistem).
Tanda-tanda spesifik regurgitasi mitral mungkin tidak ada.

Regurgitasi mitral kronis pada sebagian besar pasien pada awalnya tidak menunjukkan gejala, dan gejala
timbul secara diam-diam ketika LA membesar, tekanan arteri pulmonalis dan peningkatan tekanan vena,
dan kompensasi LV gagal. Gejalanya meliputi dispnea, kelelahan (karena gagal jantung), ortopnea, dan
jantung berdebar (seringkali karena atrial fibrilasi). Jarang, pasien datang dengan endokarditis (misalnya
demam, penurunan berat badan, fenomena emboli).

Tanda-tanda berkembang hanya ketika regurgitasi mitral menjadi sedang sampai berat. Inspeksi dan
palpasi dapat mendeteksi impuls apikal yang cepat dan gerakan parasternal kiri yang berkelanjutan
karena ekspansi sistolik dari LA yang membesar. Impuls LV yang dipertahankan, diperbesar, dan
dipindahkan ke bawah dan ke kiri menunjukkan hipertrofi dan dilatasi LV. Peningkatan prekordial difus
terjadi dengan MR berat karena LA membesar, menyebabkan perpindahan jantung anterior, dan
hipertensi paru menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan. Murmur regurgitasi (atau sensasi) juga dapat
diraba pada kasus yang parah.

Pada auskultasi, bunyi jantung 1 (S1) mungkin lunak (atau kadang-kadang keras). Bunyi jantung ketiga
(S3) di puncak mencerminkan LV yang melebar dan MR yang parah.

Tanda kardinal dari regurgitasi mitral adalah murmur holosistolik (pansistolik), terdengar paling baik di
apeks dengan diafragma stetoskop ketika pasien dalam posisi dekubitus lateral kiri. Pada MR ringan,
murmur sistolik dapat disingkat atau terjadi sistolik.

Murmur dimulai dengan S1 dalam kondisi yang menyebabkan ketidakmampuan selebaran di seluruh
sistol, tetapi sering dimulai setelah S1 (misalnya, ketika pelebaran bilik selama sistol mendistorsi
peralatan katup atau ketika dinamika iskemia miokard atau perubahan fibrosis). Ketika murmur dimulai
setelah S1, selalu berlanjut ke bunyi jantung ke-2 (S2). Murmur menyebar ke arah aksila kiri;
Intensitasnya mungkin tetap sama atau bervariasi. Jika intensitas bervariasi, murmur cenderung
meningkat dalam volume hingga S2.

MR murmur meningkat intensitasnya dengan pegangan atau jongkok karena resistensi pembuluh darah
perifer terhadap ejeksi ventrikel meningkat, menambah regurgitasi ke LA; murmur menurun
intensitasnya dengan berdiri atau manuver Valsava. Murmur aliran masuk diastolik mid-diastolik pendek
karena aliran diastolik mitral yang deras dapat terdengar setelah S3. Pada pasien dengan prolaps leaflet
posterior, murmur mungkin kasar dan menyebar ke sternum atas, meniru stenosis aorta.

MR murmur mungkin bingung dengan regurgitasi trikuspid, yang dapat dibedakan karena murmur
regurgitasi trikuspid ditambah selama inspirasi.

Diagnosa
Ekokardiografi
Diagnosis regurgitasi mitral dicurigai secara klinis dan dikonfirmasi oleh ekokardiografi. Ekokardiografi
Doppler digunakan untuk mendeteksi aliran regurgitasi dan hipertensi paru. Ekokardiografi dua dimensi
atau 3 dimensi digunakan untuk menentukan penyebab dan tingkat keparahan MR (lihat tabel: Grading
of Mitral Regurgitation), keberadaan dan luasnya kalsifikasi annular, dan ukuran serta fungsi LV dan LA
serta untuk mendeteksi paru. hipertensi.
Ketika akut, MR parah mungkin tidak tampak pada echocardiography Doppler warna, tetapi kecurigaan
meningkat ketika gagal jantung akut disertai dengan fungsi sistolik LV hyperdynamic.

Jika dicurigai endokarditis atau trombi valvular, ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat memberikan
pandangan yang lebih rinci dari katup mitral dan LA. TEE juga diindikasikan ketika perbaikan katup mitral
dan bukan penggantian sedang dipertimbangkan untuk mengevaluasi mekanisme MR secara lebih rinci.

EKG dan rontgen dada biasanya diperoleh pada awalnya.

EKG dapat menunjukkan pembesaran LA dan hipertrofi LV dengan atau tanpa iskemia. Irama sinus
biasanya hadir ketika MR akut karena atrium belum punya waktu untuk meregangkan dan merombak.

Sinar-X dada pada MR akut dapat menunjukkan edema paru; kelainan pada siluet jantung tidak terbukti
kecuali jika ada kelainan kronis yang mendasarinya. Sinar-X dada pada MR kronis dapat menunjukkan
pembesaran LA dan LV. Ini juga dapat menunjukkan kongesti vaskular paru dan edema paru dengan
gagal jantung.

Kateterisasi jantung dilakukan sebelum operasi, terutama untuk menentukan apakah ada penyakit arteri
koroner (CAD). Gelombang c-v sistolik yang menonjol terlihat pada tekanan oklusi arteri pulmonalis
(tekanan baji kapiler paru) selama sistol ventrikel. Ventrikulografi dapat digunakan untuk mengukur MR.
MRI jantung dapat secara akurat mengukur fraksi regurgitasi dan menentukan penyebab miopati dilatasi
dengan MR.

Tes latihan berkala (stres EKG) sering dilakukan untuk mendeteksi penurunan toleransi usaha, yang akan
mendorong pertimbangan intervensi bedah. Ekokardiografi berkala dilakukan untuk mendeteksi
perkembangan MR.

Prognosa
Prognosis atau regurgitasi mitral bervariasi berdasarkan durasi, keparahan, dan penyebabnya. Beberapa
MR memburuk dan akhirnya menjadi parah. Setelah MR menjadi parah, sekitar 10% pasien tanpa gejala
menjadi gejala setiap tahun sesudahnya. Sekitar 10% pasien dengan MR kronis yang disebabkan oleh
prolaps katup mitral memerlukan intervensi bedah.

Pengobatan
Perbaikan atau penggantian katup mitral
Antikoagulan untuk pasien dengan atrial fibrilasi
Inhibitor ACE dan vasodilator lainnya tidak menunda pelebaran LV atau progresivitas MR sehingga tidak
memiliki peran dalam MR asimptomatik dengan fungsi LV yang dipertahankan. Namun, jika dilatasi atau
disfungsi LV terjadi, vasodilator, spironolakton, dan beta-blocker vasodilatasi (misalnya, carvedilol)
diindikasikan.

Jika EKG menunjukkan blok cabang bundel kiri, maka pivent biventrikular mungkin bermanfaat untuk
MR sekunder.

Loop diuretik seperti furosemide sangat membantu pada pasien dengan dispnea aktivitas atau
nokturnal. Digoxin dapat mengurangi gejala pada pasien dengan AF atau mereka yang operasi katupnya
tidak tepat.
Profilaksis antibiotik tidak lagi direkomendasikan kecuali untuk pasien yang telah melakukan
penggantian atau perbaikan katup menggunakan bahan prostetik (lihat tabel: Profilaksis Endokarditis
yang Direkomendasikan Selama Prosedur Saluran Gigi Oral atau Saluran Pernafasan).

Antikoagulan digunakan untuk mencegah tromboemboli pada pasien dengan AF.

Waktu intervensi
Regurgitasi mitral akut membutuhkan perbaikan atau penggantian katup mitral darurat dengan
revaskularisasi koroner bersamaan sebagaimana diperlukan. Operasi yang tertunda, infus nitroprusside
atau nitrogliserin dan pompa ballon intra-aorta dapat digunakan untuk mengurangi afterload, sehingga
meningkatkan volume stroke ke depan dan mengurangi volume ventrikel dan regurgitasi.

Regurgitasi mitral primer kronis yang parah memerlukan intervensi pada awal gejala atau dekompensasi
(LV EF <60% atau diameter end-sistolik LV> 40 mm, AF onset baru, tekanan sistolik arteri pulmonalis
sisanya> 50 mmHg). Bahkan dengan tidak adanya pemicu ini, intervensi mungkin bermanfaat ketika
risiko bedah rendah dan morfologi katup menunjukkan kemungkinan tinggi untuk berhasil, jika ada flail
leaflet atau dilatasi atrium kiri yang signifikan (indeks volume ≥ 60 mL / m2 dalam sinus). rhythm) Ketika
EF jatuh <30%, risiko bedah tinggi, mengharuskan penimbangan risiko dan manfaat yang cermat.

Regurgitasi mitral sekunder kronis memiliki lebih sedikit indikasi untuk intervensi. Karena patologi
primer melibatkan otot LV, koreksi MR tidak mungkin bermanfaat. Selain itu, tidak ada cara yang tahan
lama untuk memperbaiki MR sekunder, dan penggantian katup memiliki risiko awal (komplikasi
perioperatif dan mortalitas) dan risiko lanjut (tromboemboli dan infeksi). Satu studi hasil 2-tahun pada
pasien dengan MR sekunder berat yang diacak untuk memperbaiki atau penggantian chordal-sparing
tidak menemukan perbedaan dalam remodeling atau survival LV. Regurgitasi mitral lebih sering kambuh
pada kelompok perbaikan (59% vs 4%), menghasilkan lebih banyak kejadian buruk terkait gagal jantung
dan penerimaan kembali (1).

Untuk pasien yang menjalani operasi jantung untuk indikasi lain, operasi katup mitral bersamaan harus
dipertimbangkan untuk katup yang dapat diperbaiki dengan MR yang moderat. Namun, untuk MR
sekunder, praktik ini telah dipertanyakan oleh hasil dua tahun dari perbandingan acak baru-baru ini
dengan CABG saja. Penambahan perbaikan katup mitral tidak memengaruhi remodeling atau survival
LV, tetapi terjadi efek samping berlebih (2). Diperlukan tindak lanjut jangka panjang. Jika katup tidak
dapat diperbaiki, maka penggantian biasanya dilakukan hanya ketika MR parah.

Ketika tidak ada indikasi lain untuk pembedahan, pembedahan katup mitral dapat dipertimbangkan
pada MR primer atau sekunder yang parah jika LVEF> 30%, risiko pembedahan rendah dan terapi medis
telah gagal. Kalau tidak, sekarang ada pilihan untuk perbaikan perkutan untuk meredakan pasien yang
tidak bisa dioperasi.

Pilihan intervensi
Dalam regurgitasi mitral primer, semakin dekat intervensi katup mitral meniru katup asli, semakin baik
untuk pelestarian dan mortalitas LV. Karenanya, urutan preferensi adalah

Perbaikan
Penggantian dengan pengawetan chordal
Penggantian dengan penghapusan chordae
 Prostesis mekanik lebih disukai karena katup jaringan telah mengurangi umur panjang dalam posisi
mitral. Perbaikan MR sekunder dengan cincin annuloplasty seringkali hanya memberikan penyembuhan
sementara MR tetapi biasanya dilakukan pada saat okulasi bypass arteri koroner jika MR sedang atau
berat. Perbaikan katup mitral perkutan dengan alat yang mendekati selebaran mitral merupakan pilihan
bagi pasien yang tidak dapat dioperasi. Ini dapat meningkatkan gejala dan menyebabkan remodeling
terbalik, meskipun tingkat MR residual dan berulang lebih tinggi daripada perbaikan bedah. (3)

Antikoagulasi seumur hidup dengan warfarin diperlukan pada pasien dengan katup mekanik untuk
mencegah tromboemboli. Katup bioprostetik mitral membutuhkan antikoagulasi dengan warfarin
selama 3 hingga 6 bulan pasca operasi (lihat juga Antikoagulasi untuk pasien dengan katup jantung
prostetik). Antikoagulan oral kerja langsung (DOAC) tidak efektif dan tidak boleh digunakan.

Pada sekitar 50% pasien dekompensasi, implantasi katup prostetik secara nyata menekan fraksi ejeksi
karena pada pasien tersebut, fungsi ventrikel menjadi tergantung pada pengurangan MR.

Pasien-pasien tertentu dengan AF mungkin mendapat manfaat dari terapi ablasi bersamaan, walaupun
terapi ini meningkatkan morbiditas operatif.

Referensi pengobatan

 1. Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al: Two-year outcomes of surgical treatment
of severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:344–353, 2016. doi:
10.1056/NEJMoa1512913.
 2. Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of
moderate ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:1932–1941, 2016. doi:
10.1056/NEJMoa1602003.
 3. Feldman T, Kar S, Elmariah S, et al: Randomized comparison of percutaneous repair
and surgery for mitral regurgitation: 5-year results of EVEREST II. J Am Coll Cardiol.
66:2844–2854, 2015. doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.018.