Anda di halaman 1dari 10

STROKE

I. DEFINISI PENYAKIT
A. Definisi
Stroke adalah penurunan fungsi sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang berlangsung
secara 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah. Serangan iskemia sementara
atau Transient ischemic attacks (TIAs) adalah penurunan fungsi iskemia sistem syaraf
utama iskemia menurun selama kurang dari 24jam dan biasanya kurang dari 30 menit.
B. Patofisiologi
Faktor Risiko Stroke
 Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan usia, laki-
laki, ras (Amerika-Afrika, Asia, Amerika Latin) dan turunan.
 Faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi dan penyakit jantung
(contohnya penyakit jantung koroner, gagal jantung, hipertropi ventrikel kiri, fibrilasi
atrial).
 Faktor risiko lainnya antara lain serangan iskemia sementara, diabetes mellitus,
dislipidemia dan merokok.
Stroke Iskemia
 Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh
pembentukan thrombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Aterosklerosis
serebral adalah faktor penyebab dalam kebanyakan masalah stroke iskemia, walaupun
30% tidak diketahui etiologinya. Emboli dapat muncul dari arteri intra- dan ekstra-
kranial. Duapuluh persen stroke emboli muncul dari jantung.
 Pada aterosklerosis karotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen, agregasi platelet
dan pembentukan thrombus. Bekuan dapat menyebabkan hambatan sekitar atau terjadi
pelepasan dan bergerak ke arah distal, pada akhirnya akan menghambat pembuluh
serebral.
 Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang dapat berhenti dalam atrium
atau ventrikel mengarah ke pembentukan bekuan lokal yang dapat pelepasan dan
bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral.
 Hasil akhir pembentukan thrombus dan embolisme adalah hambatan arteri, penurunan
aliran darah serebral dan penyebab iskemia dan akhirnya infark distal mengarah
hambatan.
Stroke Pendarahan
 Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarahan dan termasuk pendarahan
subarakhnoid, pendarahan intra-serebral, dan subdural hematomas. Pendarahan
subarakhnoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme intrakranial atau
cacat arteriviona. Pendarahan intraserebral terjadi ketika pembuluh darah rusak dalam
parenkim otak menyebabkan pembentukan hematoma. Subdural hematomas
kebanyakan terjadi karena luka berat.
 Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar
melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk urainya.
Penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematoma dapat mengarah pada iskemia
sekunder. Kenatian dini karena stroke pendarahan kebanyakan disebabkan oleh
peningkatan kerusakan dalam tekanan intrakranial yang mengarah pada herniasi dan
kematian.
II. TERAPI
A. Terapi Non Farmakologi
 Pada stroke iskemia akut, penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi dapat
menyelamatkan hidup dalam kasus pembengkakan signifikan yang berhubungan
dengan infark serebral. Pendekatan interdispliner untuk penanganan stroke yang
mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian stroke dan
terjadinya stroke yang berulang pada pasien tertentu. Pembesaran karotid dapat efektif
dalam pengurangan risko stroke berulang pada pasien komplikasi berisiko tinggi
selama endarterektomi.
 Pendarahan subarakhnoid disebabkan oleh rusaknya aneurisme intrakranial atau cacad
arteriovenosus, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah yang
abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan. Keuntungan operasi
tidak didokumentasikan dengan baik dalam kasus pendarahan intraserebral primer.
Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran pembuluh darah dengan
pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan. Operasi dekompresi hematoma
masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir dalam kondisi terancamnya hidup.
B. Terapi Farmakologi
Stroke Iskemia
 Alteplase diawali dalam 3 jam munculnya gejala telah diperlihatkan mengurangi cacat
hebat disebabkan stroke iskemia. CT scan harus dilakukan untuk mencegah pendarahan
sebelum terapi dimulai. Pasien harus diketahui termasuk kriteria inklusi secara spesifik
dan bukan kriteria ekslusi. Dosis 0,9mg/kg (maksimum 90mg) diberikan secara infus
intravena sampai 1jam setalah bolus 10% dosis total diberikan sampai 1 menit, terapi
antikoagulan dan antiplatelet seharusnya dihindarkan selama 24jam dan pendarahan
pasien harus dipantau lebih dekat lagi.
 Aspirin 50-325mg/hari dimulai antara 24-48 jam setelah alteplase dilengkapi juga
ditunjukan mengurangi kematian dan cacat jangka panjang.
Senyawa Primer Alternatif
Penanganan akut Alteplase 0,9mg/kg iv Alteplase (dosis variasi)
(maksimum 90 mg) intraarteri hingga 6 jam
sampai 1 jam pada pasien setelah onset pada pasien
terpilih dalam onset 3 jam. terpilih
Aspirin 160-325mg setiap
hari dimulai dalam 48 jam
onset.
Pencegahan Sekunder Aspirin 50-325mg setiap Tiklopidin 250mg dua
Nonkardioemboli hari kali sehari
Clopidogrel 75mg setiap
hari
Aspirin 25mg+ pelepasan
lebih luas dari dipiridamol
200 mg dua kali sehari.
Kardioemboli (terutama Warfarin (INR = 2,5)
fibrilasi artial) Inhibitor ACE + diuretik
Semua atau ARB penurun
tekanan darah.
Statin

Stroke Pendarahan
 Saat ini tidak ada strategi farmakologi standar untuk penanganan pendarahan
intraserebral. Panduan medis untuk penatalaksaan tekanan darah, meningkatkan
tekanan intrakranial dan komplikasi medis lain pada penderita akut di unti perawatan
neurointensive seharusmya dijalankan.
 Pendarahan subarakhnoid disebabkan aneurisme berhubungan dengan kejadian
iskemia serebral tertunda dalam dua minggu setelah terjadinya pendarahan.
Vasopasmus vaskulatur serebral diduga bertanggung jawab untuk iskemia tertunda dan
terjadi antara 4 dan 21 hari setelah pendarahan. Bloker kanal kasium nimopidin
direkomendasikan untuk mengurangi kejadian dan keparahan penurunan neurologi
efek dari iskemia tertunda. Nimopidin 60 mg setaip 4jam seharusnya diawali dengan
diagnosis dan berkelanutan untuk 21 hari pada semua pasien pendarahan subarakhnoid.
Jika hipotensi terjadi, dosis dikurangi hingga 30 mg setiap 4 jam sementara itu volume
intravaskuler dipertahankan.
C. Obat-Obat Untuk Penanganan Stroke
1. Antikoagulan
a. Antikoagulan yang bekerja langsung
Mekanisme kerja : menghambat kerja faktor pembekuan, yaitu protein dalam tubuh
yang berperan dalam proses pembekuan darah
 Heparin
Dosis
Heparin-Natrium/-Kalsium Profilaksis “Heparinisasi Dosis
Rendah” : 10000-15000 U.I/hari s.k.
Penggunaan sistemik: 20000-30000
Fragmen Heparin U.I./hari i.v (perpanjangan masa
tromboplastin parsial sekitar 1.5-2
kalinya)
 Heparinoid : Danaparoid, Hirudin, Lepirudin, Desirudin
Dosis
Danaparoid Bergantung pada bobot dan indikasi
Lepirudin Mula-mula 0,4mg/kg i.v sebagai bolus,
kemudian 0,15mg/kg BB/jam
(perpanjangan sampai 1,5 - 3 kali)
Desirudin 2 x 15 mg/ hari
b. Antikoagulan yang bekerja tidak langsung (oral)
 Derivat Kumarin
Mekanisme kerja : Antagonis vitamin K di hati yang menyebabkan hambatan
sintesa Protrombin, Faktor VII, IX dan X.
Dosis
Fenprokumon Berlangsung sesuai dengan Quick-
Warfarin value (atau INR-value), yang harus
dipantau secara teratur. Dosis awal
warfarin diberikan 5 mg per hari,
kemudian dosis akan disesuaikan
menurut nilai INR (normalnya 2-3).
2. Penghambat Agregasi Trombosit
Mekanisme Kerja :
 Asam Asetilsalisilat : penghambatan siklooksigenase  penghambatan
pembentukan progtaglandin; pengurangan tromboksan A di trombosit.
 Dipiridamol : penghambatan fosfodiesterase dan pengurangan Adenosin di
trombosit; blokade pembentukan TXA2
 Tiklopidin : Stimulasi adenilatsiklase  peningkatan kadar cAMP dari trombosit
(efek baru nyata setelah 1-3hari dan baru berangsur turun setelah 3-5 hari)
 Klopidogrel : sebagai antagonis ADP menghambat peningkatan ADP pada
reseptor trombositnya secara selektif dan juga aktivasi kompleks reseptor-GP-
IIb/IIIa yang diperantarai oleh ADP  pencegahan adhesi lempeng-lempeng darah
 Absiksimab : peniongkatan sebagai antibodi monoklonal terhadap reseptor-GP-
IIb/IIIa dari trombosit
 Tirofiban : penghambatan spesifik terhadap pengikatan fibrinogen pada reseptor-
GP-IIb/IIIa dari trombosit
Dosis
Asam Asetilsalisilat  Untuk mengatasi stroke :
(dewasa) 160-325 mg selama 48
jam setelah terkena stroke,
diikuti dengan 81-100 mg per
hari.
 Untuk mencegah serangan
jantung dan stroke : (dewasa)
81-325 mg/hari.

Dipiridamol  Pencegahan komplikasi


tromboembolik postoperatif
penggantian katup jantung :
(dewasa) 75 - 100 mg secara
oral 3 - 4 x sehari
 Profilaksis sekunder stroke :
Dewasa (extended release
Tablet) 200 mg 2 x sehari secara
oral
Tiklopidin 250 – 500 mg/hari
Klopidogrel 75 mg/hari
Absiksimab 0,25 mg/kg BB (bolus); setelah itu
10 µg/menit
Tirofiban 0,6 µg/kg BB/30menit, kemudian
0,1-0,5 µg/kg BB/menit

3. Fibrinolitik
Mekanisme Kerja :
 tPa : satu satunya fibrinolitik langsung yang mengikat pada fibrin dan
mengaktifkan plasminogen yang terikat di trombus  pemecahan trombus fibrin
yang tidak larut menjadi hasil uraian fibrin.
 Streptokinase : zat yang didapat dari streptococcus β-hemolyticus, yang
membentuk kompleks dengan plasminogen dan melepaskan plasmin aktif.
 Urokinase : didapat dari urin manusia, membentuk kompleks dengan plasminogen
dan melepaskan plasmin aktif.
 APSAC : membentuk kompleks dengan plasminogen dan melepaskan plasmin
aktif.
Dosis
tPa 0.9 mg/kg melalui pembuluh darah
(intra venous) selama 60 menit dengan
dosis 10% diberikan sebagai bolus
awal selama 1 menit.
Streptokinase Dewasa (i.v): 1,5 juta unit sebagai
dosis tunggal melalui infus selama 1
jam segera setelah onset atau
timbulnya gejala.
Urokinase 1-2 juta unit infus diberikan sekali
dalam waktu 15-30 menit.
SYOK

I. DEFINISI PENYAKIT
A. Definisi
Syok merupakan kondisi manifestasi perubahan hemodinamik (contoh, hipotensi,
takikardia, rendahnya curah jantung dan oliguria) disebabkan oleh defisit volum
intravaskuler, gagal pompa miokardia (syok kardiogenik) atau vasodilatasi perifer (septik,
anafilaktik atau syok neurogenik). Pada situasi ini perfusi jaringan tidak adekuat sebagai
hasil dari kegagalan sirkulasi.
B. Patofisiologi
 Syok merupakan hasil dari kegagalan sistem sirkulasi untuk mengantarkan oksigen
(O2) yang cukup ke jaringan tubuh secara normal atau berkurangnya konsumsi O2.
Mekanisme umum patofisiologi dari jenis syok yang berbeda-beda hampir sama
kecuali kejadian awalnya.
 Syok hipovolemik dikarakterisasi oleh defisiesi volum intravaskuler karena
kerkurangan eksternal atau redistibusi internal dari air ekstraselular. Syok tipe ini dapat
diperburuk oleh hemorrhage, luka bakar, trauma, operaso, obstruksi intestinal dan
dehidrasi dari hilangnya cairan, pemberian yang berlebihan dari diuretik loop dan diare
serta mual yang parah. Hipovolemia relatif terhadap syok hipovolemik dan terjadi
selama vasodilatasinya signifikan yang disertai anafilaksis, sepsis dan syok
neurogenik.
 Penurunan tekanan darah dikompensasikan oleh meningkatnya aliran keluar
simpatetik, aktivasi sitem renin-angiotensin dan faktor humoral lainnya yang
menstimulasi vasokonstriksi perifer. Akibatnya, vasokonstriksi mendistribusikan
kembali darah ke kulit, otot skelet, ginjal dan saluran gastrointestinal (GI) menuju
organ vital (contoh, jantung, otak) dalam usahanya memelihara oksigenasi, nutrisi dan
fungsi organ.
II. TERAPI
A. Pendekatan Umum
 Suplementasi oksigen sebaiknya diutamakan pada gejala awal syok mulai dari 4 sampai
6 L/menit melalui kanula hidung atau 6 sampai 10 L/menit melalui masker wajah.
 Cairan yang cukup untuk pemulihan diberikan untuk menjaga sirkulasi volum darah
sangat penting untuk menangani segala bentuk syok.
 Jika pemberian cairan tidak mendapatkan hasil akhir yang baik maka dukungan
farmakologi dengan inotropik dan obat vasoaktif sangat penting.

B. Terapi Farmakologi

1. Dopamin
Mekanisme kerja : digunakan sebagai vasopresor utama pada septik syok karena obat
ini meningkatkan BP melalui peningkatan kontraktilitas mikoardial dan vasokonstriksi.
Dosis : Dosis awal (dewasa), 2-5 mcg/kgBB/menit, tingkatkan secara bertahap hingga
5–10 mcg/kgBB/menit.

2. Dobutamin

Mekanisme kerja : menurunkan CO dengan tekanan pengisian yang tinggi atau syok
kardiogenik, vasopresor diperlukan untuk melawan vasodilatasi arteri.

Dosis : 2,5 – 5 mcg/kgBB/menit

3. Norepinefrin

Mekanisme kerja : Vasokonstriktor (menyempitkan pembuluh darah)

Dosis : (Dewasa) 0,01-3 mcg/kgBB/menit, diberikan melalui infus. (Anak) 0,05-0,1


mcg/kgBB/menit, diberikan melalui infus.Dosis maksimal: 1-2 mcg/kgBB/menit.

4. Fenilefrin

Mekanisme kerja : merupakan obat yang agonis α1 utama dan dapat meningkat BP
melalui vasokonstriksi, meningkatkan kontraktilitas dan CO.

Dosis : dosis dimulai 0,5 mcg/kgBB/menit.

5. Epinefrin

Mekanisme kerja : Vasokonstriktor (menyempitkan pembuluh darah), melemaskan


otot-otot saluran pernafasan
Dosis : (IM): 0,5 mg diberikan setiap 5 menit hingga ada tanda-tanda pemulihan
kondisi pasien dari syok anafilaktik. (IV): 0,5 mg suntik perlahan hingga perbaikan
kondisi.

Beri Nilai