Anda di halaman 1dari 3

Penjelasan Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum

Ketoasidosis diabetikum terjadi pada klien dengan DM tipe I atau Diabet yang tidak
tertangani karena menolak terapi insulin atau putus terapi insulin. Keadaan stress fisik dan
emosional serta infeksi bisa menjadi pencetus. Respon hormonal terhadap infeksi dan stress
mendorong peningkatan proses katabolik. Akibatnya terjadi defisiensi insulin yang berat.

Defisiensi insulin berat menyebabkan penurunan ambilan glukosa dan peningkatan


katabolisme protein, sehingga katabolisme protein meningkat dan menyebabkan kadar gula
darah meningkat (hiperglikemia). Keadaan hiperglikemia ini menyebabkan hiperosmolalitas
yang bisa membuat klien jatuh ke keadaan letargi, stupor, dan akhirnya koma dan
menyebabkan diuresis osmotik akibat kepekatan darah yang tinggi, hal ini menyebabkan
klien jatuh pada keadaan kurang volume cairan dan elektrolit.

Defisiensi insulin berat juga menyebabkan peningkatan lipofisis oleh hati sehingga terjadi
peningkatan gliserol dan asam lemak bebas. Hal ini menghasilkan keton, ketika asam keton
memasuki cairan ekstraseluler, ion hidrogen akan terlepas dari molekul dan dinetralisasi oleh
persenyawaan dengan buffer ion bikarbonat, dengan demikian menjaga pH cairan
ekstraseluler dan meninggalkan sisa anion asam keton. Hasil asam karbonat terpecah menjadi
air dan gas karbondioksida. Keadaan ini disebut ketoasidosis. Pengingkatan ketouria akibat
ketonemia menyebabkan tubuh kehilangan elektrolit urin.

Penumpukan karbondioksida harus dikeluarkan dari paru dengan hiperventilasi sebagai


kompensasi mempertahankan pH normal. Hiperventilasi mulanya terjadi secara bertahap,
kemudian bertambah kuat dan sejalan dengan penurunan pH dibawah 7,2. Peningkatan
ventilasi dramatis ini tampak dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kussmaul) serta
berbau keton.
Terapi Obat-obatan dalam tatalaksana KAD

No. Intervensi Kolaborasi Rasional


1 Lakukan Resusitasi cairan dengan NaCl 0,9%  Memperbaiki sirkulasi dan perfusi
(500cc) secara perlahan. jaringan.
 ½ jam pertama, berikan 2 kolf  Penurunan osmolalitas cairan
 ½ jam berikutnya, 1 kolf intravaskular secara perlahan
 1 jam selanjutnya 2 kolf mengurangi risiko terjadinya
 1 jam selanjutnya 1 kolf edema serebri.
 1 jam selanjutnya 1 klof
 1 jam selanjutnya ½ kolf
Catatan:
Bila gula darah < 200 mg/dL, ganti cairan
dengan dextrose 5%

2 Lakukan koreksi insulin pada jam ke-2  Menekan lipofisis dan


 Bolus 180 mU/kg BB glukoneogenesis
 Lanjutkan dengan drip insulin 90  Menghentikan ketogenesis
mU/jam/kg BB dalam NaCl 0,9%
Catatan:
Bila gula darah < 200 mg/dL, kecepatan
dikurangi 45 mU/jam/kgBB

Bila gula darah stabil 200-300 mg/dL selama


12 jam, lakukan drip insulin 1-2 unit/jam,
disamping dilakukan sliding scale tiap 6 jam
bila kadar gula darah:
 < 200 mg/dL  tidak diberikan
 200-250 mg/dL  5 U
 250-300 mg/dL  10 U
 300-350 mg/dL  15 U
 > 350 mg/dL  20 U
Bila stabil,, dilanjutkan dengan sliding scale
tiap 6 jam

Setelah itu, diperhitungkan kebutuhan insulin


3x sehari sebelum makan , bila klien sudah
bisa makan.
3 Lakukan koreksi kalium  Meningkatkan kadar kalium akibat
Berikan 50 mEq/6 jam (dalam infus) kehilangan kalium oleh asidosis
Bila kadar kalium : yang membuat tubuh kehilangan
Kalium.
 < 3  75 mEq/6jam
 3-4,5  50 mEq/6jam  Koreksi atas penurunan kadar
 4,5 -6  25 mEq/6jam kalium karena pemberian terapi
 > 6  tidak diberikan insulin.

Bila klien sudah sadar, berikan kalium oral


selama 1 minggu

4 Lakukan koreksi bikarbonat pada asidossis  Mengatasi asidosis metabolik yang


berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 tidak pulih dengan pemberian
mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, rehidrasi awal.
dan pada syok yang persistent.
 Mencegah komplikasi lanjut dari
Bila pH: syok yang persisten
 < 7  100 mEq bikarbonat + 26 mEq
Kalium
 7- 7,1  50 mEq bikarbonat + 13 mEq
Kalium
 > 7  tidak diberikan

5 Bila terjadi edema serebri, lakukan:  Kecepatan infus diturunkan untuk


 Kurangi kecepatan infus. mengurangi peningkatan
 Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan perpindahan cairan ke serebri.
intravena dalam 20 menit (keterlambatan  Manitol, menyerap cairan edema di
pemberian akan kurang efektif).
serebri.
 Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis
yang sama bila tidak ada respon.

 Bila perlu dilakukan intubasi dan


pemasangan ventilator.

 Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera


dilakukan bila kondisi stabil.

Sumber:

Hudak & gallo (1996), Keperawatan Kritis. Volume II. Jakarta: EGC

Protap manajemen KAD IGD RSCM