Journal Reading

“Radiological Parameters to Predict Hemorrhagic Progression of

Traumatic Contusional Brain Injury”
Lal Rehman, Ali Afzal, Hafiza Fatima Aziz, Sana Akbar, Asad Abbas, Raza Rizvi

Oleh :
Cornelia M. Paerunan - 180 141 010 40
Erfand S. Polii - 180 141 010 47
Dennys S. E. Kereh - 180 141 010 41
( Masa KKM : 28 Oktober – 10 November 2019 )

Pembimbing :
dr. Vonny N. Tubagus, Sp. Rad(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN/SMF RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Journal Reading dengan judul:

“Radiological Parameters to Predict Hemorrhagic Progression of

Traumatic Contusional Brain Injury”

Telah dikoreksi, disetujui dan dibacakan pada tanggal November 2019

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Vonny N. Tubagus, Sp.Rad(K)

i
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii

ABSTRAK ........................................................................................................1

PENDAHULUAN .............................................................................................2

BAHAN DAN METODE ..................................................................................3

HASIL ................................................................................................................4

PEMBAHASAN ................................................................................................5

REFENSI .......................................................................................................... 8

LAMPIRAN .....................................................................................................11

ii
 Parameter Radiologis untuk Memprediksi Perkembangan Hemoragik Cedera Otak
Kontusional Traumatis

Lal Rehman, Ali Afzal, Hafiza Fatima Aziz, Sana Akbar, Asad Abbas, Raza Rizvi
Department of Neurosurgery, Jinnah Postgraduate Medical Centre, Karachi, Pakistan

Abstrak
Pendahuluan: Memar trauma intraserebral adalah faktor yang sering memuncak pada
kematian dan kecacatan, dan perkembangannya berhubungan dengan hasil yang tidak
menguntungkan. Kami mengevaluasi faktor radiologis yang terkait dengan perkembangan
kontusio hemoragik (HPC). Bahan dan Metode: Dua ratus empat puluh enam pasien terdaftar
dalam kohort prospektif ini selama 1 tahun. Volume kontusio dikuantifikasi menggunakan
teknik “ABC / 2”, sedangkan progresi dianggap sebagai peningkatan> 30% pada volume awal.
Statistik univariat dan multivariat digunakan untuk menguji korelasi antara faktor-faktor risiko
yang menarik dan HPC. Hasil: HPC terlihat pada 110 (44,7%) pasien. Regresi logistik biner
menunjukkan dalam model akhir yang disesuaikan bahwa multiplisitas (risiko relatif [RR]:
2,24, batas kepercayaan 95% [CL]: 1,00-5,48), lesi bilateral (RR: 2,99, 95% CL: 1,08-8,25,
volume awal kontusio (RR: 4,96, 95% CL: 1,87 13,13), lokasi depan (RR: 1,42, 95% CL: 1,08-
3,56), dan adanya hematoma intrakranial bersamaan (ekstradural RR RR: 3,90, 95% CL: 1,51–
10,01, subdural-RR: 2,91, 95% CL: 1,26-6,69, dan subarachnoid-RR: 2,27, 95% CL: 1,01–
5,80) secara bermakna dikaitkan dengan HPC. Kematian keseluruhan adalah 18,7% dan hampir
sama di antara pasien dengan dan tanpa HPC. Mortalitas secara signifikan terkait dengan
Glasgow Coma Scale saat masuk (RR disesuaikan: 12.386, 95% CL: 4.789-32.035) dan adanya
kondisi komorbiditas (RR disesuaikan: 0.313, 95% CL: 0.114-0.860). Kesimpulan:
Pemindaian tomografi komputer awal merupakan prediktor yang baik untuk kelompok risiko
tinggi untuk HPC.

Kata kunci: memar otak, hematoma intraserebral, hematoma intraparenchymal, cedera

hemoragik progresif, cedera otak traumatis

1
 Pendahuluan
Hematoma intraparenchymal traumatis (tIPH) adalah sekuel umum dari cedera otak
traumatis primer (TBI) yang terjadi hingga 35% dari TBI parah. [1] TBI primer terus merusak
otak melalui beberapa cedera sekunder, dengan "perkembangan hemoragik" menjadi salah satu
entitas yang menghancurkan ini. [2] Kemajuan tIPH telah dievaluasi dalam beberapa penelitian
dengan insidensi sekitar 16% -63%. [3-5] Kontussi adalah subtipe dari tIPH dengan area yang
tidak jelas dari pelebaran kepadatan campuran sebagai penampilan garam-dan-lada pada
computed tomography. (CT) scan. [6] Ia cenderung berkembang lebih banyak dibandingkan
dengan tIPH "solid-looking" lainnya. [7]
Kontusio adalah faktor yang sering memuncak pada kematian dan kecacatan korban TBI,
dan perkembangannya berhubungan dengan hasil yang tidak menguntungkan. [8-10]
Perkembangan kontusio, pertama kali terbukti pada tahun 1979, disebut secara berbeda di
seluruh literatur, tetapi untuk menghindari ambiguitas ini, Kurland et al. mengadopsi istilah
"progresi hemoragik kontusio" (HPC). [11,12] HPC telah ditemukan dikaitkan dengan
beberapa klinis (usia, tingkat keparahan cedera, skor Glasgow Coma Scale [GCS],
antikoagulasi kadar alkohol dalam darah / penggunaan antiplatelet, jumlah trombosit, rasio
normalisasi internasional, dan transfusi trombosit) dan radiologis (volume awal, lokasi, status
ventrikulostomi, fraktur tengkorak, hematoma subdural dan subarachnoid bersamaan, dan
durasi dari cedera hingga pemindaian CT awal). [8,13-15] , konsensus kurang dalam literatur.
Karena penyakit ini memiliki perjalanan alami yang singkat dan kemunduran terjadi dalam
beberapa jam setelah cedera, penting untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko berkembang.
[16]
CT scan adalah modalitas diagnostik pilihan untuk TBI sedang hingga berat. Temuan
radiologis bersama dengan penilaian klinis membantu ahli bedah saraf mengkategorikan pasien
sesuai dengan tingkat perawatan yang dibutuhkan. Di sini, kami bermaksud untuk
mengevaluasi faktor radiologis yang mendukung perkembangan kontusio traumatis. Beberapa
penelitian telah dilakukan untuk tujuan ini; Namun, sebagian besar dari mereka dilakukan pada
ukuran sampel kecil atau studi retrospektif dengan keterbatasan bawaan mereka.

2
 Bahan dan Metode
Data yang dikumpulkan secara prospektif setelah pengambilan sampel secara berturut-turut
dari populasi penelitian selama periode 1 tahun dari Januari hingga Desember 2017 digunakan
untuk membangun studi kohort di Departemen Bedah Saraf, Pusat Medis Pasca Sarjana Jinnah
(JPMC), Karachi, Pakistan. Institutional Review Board di JPMC, Karachi, menyetujui proyek
penelitian ini. Semua pasien> 14 tahun dengan riwayat TBI tumpul dalam waktu 24 jam dan
CT scan awal menunjukkan kontusio sebagai lesi primer dimasukkan dalam penelitian ini.
Semua pasien dengan polytrauma, bersamaan dengan hematoma intraserebral lainnya sebagai
lesi primer yang menjalani evakuasi dan mereka yang kadaluwarsa sebelum pemindaian CT
ulang dikeluarkan dari penelitian.
Semua CT scan dievaluasi oleh dua ahli bedah saraf on-call senior independen dan seorang
ahli radiologi konsultan untuk kontusio dan semua cedera intrakranial terkait. Volume kontusio
dihitung dengan teknik ABC / 2 (di mana A = diameter maksimum dalam cm, B = diameter
pada 90 ° hingga diameter maksimum dalam cm, dan C = jumlah total irisan aksial 1-cm). [17]
Volume kontusio multipel dihitung secara terpisah dengan metode ABC / 2 dan kemudian
menambahkannya bersama-sama untuk mendapatkan total volume kontusio. [9] Kontusio
dibagi berdasarkan volume awal menjadi kecil (<20 ml) atau besar (> 20 ml), karena lesi> 20
ml dengan tanda-tanda efek massa diindikasikan dikelola secara operatif. [18] HPC
didefinisikan sebagai peningkatan> 30% dari volume awal pada CT scan ulang. [9,14] Hasil
utama penelitian ini ditetapkan sebagai HPC yang dihipotesiskan dikaitkan dengan parameter
radiologis seperti multiplisitas, lokasi, lateralitas, awal volume memar, cedera intrakranial
terkait, dan menyajikan GCS.

Analisis Statistik
Data dianalisis menggunakan SPSS versi 20 untuk IBM Corp. Dirilis 2011. IBM SPSS
Statistics untuk Windows, Versi 20.0. Armonk, NY: IBM Corp. MS Windows. Berarti dan
standar deviasi dihitung untuk variabel kontinu, sedangkan frekuensi dan persentase dihitung
untuk variabel kategori. Uji chi-square digunakan untuk mengamati perbedaan yang signifikan
secara statistik dalam distribusi variabel independen sesuai dengan perkembangan. Risiko
relatif dan penyesuaian relatif dari perkembangan dihitung untuk variabel independen. P <0,05
dianggap signifikan secara statistik.

3
 Hasil
Di antara 246 pasien, 212 (86%) adalah laki-laki, dengan usia rata-rata 40,38 ± 19,58 tahun,
sedangkan sisanya adalah perempuan dengan usia rata-rata 34,29 ± 15,38 tahun. Kecelakaan
lalu lintas jalan (RTA) adalah mode paling umum dari cedera yang terjadi pada 212 pasien
(86,2%), diikuti oleh penurunan pada 32 pasien (13%). Sebanyak 108 (44%) pasien menderita
kontusio multipel, sedangkan wilayah yang paling umum terlibat adalah frontal pada 92 pasien
(37,4%) [Tabel 1]. Distribusi terperinci tentang keterlibatan daerah ditunjukkan pada Gambar
1.
Skor GCS saat masuk adalah ≥9 dalam 66,7% (n = 164) dari pasien. Mayoritas pasien,
yaitu, 81,3% (n = 200) memiliki volume memar <20 ml, sedangkan sisanya 18,7% (n = 46)
memiliki volume> 20 ml. HPC terlihat pada 110 (44,7%) pasien. Regresi logistik biner dalam
model penyesuaian akhir menunjukkan bahwa risiko HPC 1,5 kali lebih banyak pada pasien
dengan kontusio frontal. Demikian pula, pasien dengan kontusio bilateral memiliki risiko tiga
kali lebih besar untuk berkembang dibandingkan dengan mereka yang memiliki kontusio
unilateral. Kontusio multipel tiga kali lebih rentan mengalami perkembangan dibandingkan
dengan kontusio tunggal. Volume memar> 20 ml dikaitkan dengan risiko lima kali lebih besar
untuk perkembangan sementara keberadaan hematoma intrakranial bersamaan secara
signifikan meningkatkan risiko perkembangan. Risiko perkembangan meningkat empat kali
lipat dengan hematoma ekstradural (EDH), sedangkan hematoma subdural (SDH) dan
hematoma subaraknoid meningkatkan risiko masing-masing tiga kali dan dua kali.
Rata-rata lama perawatan adalah 4,6 hari, dengan perbedaan 1,4 hari pada kedua kelompok
(5,43 pada HPC vs 3,97 dengan P = 0,02). Angka kematian keseluruhan adalah 18,7% (n = 46)
dan hampir sama di antara pasien dengan dan tanpa perkembangan (8,94% vs 9,75%). Tidak
ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam tingkat kematian pasien dengan dan tanpa
perkembangan (P = 0,37). Tabel 2 dan 3 masing-masing menunjukkan faktor risiko yang terkait
dengan perkembangan hemoragik dan mortalitas.
Kematian secara signifikan terkait dengan skor GCS pada saat masuk dan adanya kondisi
komorbiditas. Pasien dengan GCS <8 memiliki risiko meninggal 12 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan mereka yang memiliki skor GCS yang lebih baik saat masuk. Demikian
pula, pasien dengan kondisi komorbiditas memiliki risiko kematian tiga kali lebih besar
dibandingkan dengan pasien yang tidak memiliki kondisi komorbiditas.

4
 Pembahasan
Pemahaman mendalam tentang faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan
dapat menjadi langkah utama dalam manajemen TBI yang lebih baik, terutama dalam fasilitas
di mana biaya manajemen lebih besar daripada penempatan yang tidak disortir dari semua
pasien ke unit perawatan intensif dan ketergantungan tinggi serta pemindaian CT berulang.
Parameter hematologis dan biokimia kurang praktis untuk digunakan karena memakan waktu
dan karena biayanya dalam pengaturan terbatas sumber daya. Semua pasien dengan dugaan
TBI menjalani CT scan sebagai pilihan investigasi pertama; karenanya, kami menilai faktor
radiologis untuk menyoroti kelompok pasien yang berisiko terkena HPC.
Kurangnya standarisasi dari istilah “progresi” dan nilai cutoff yang seragam untuk kontusio
awal yang diidentifikasi pada CT scan pertama menyebabkan variabilitas yang tinggi dalam
kejadian progresi hemoragik dari 16% menjadi 74%, seperti yang dilaporkan dalam literatur.
[4,13, 16,19]
Namun, penelitian terbaru menggunakan progresi sebagai peningkatan> 30% dalam
kejadian laporan ukuran antara 45% dan 65%, [9,10,14,20] yang sebanding dengan hasil kami
(44,7%). RTA adalah penyebab utama cedera dalam penelitian kami; sama halnya, Hilmer et
al. baru-baru ini melaporkan RTA, terutama kecelakaan sepeda motor, sebagai penyebab utama
memar traumatis. [21]
Studi sebelumnya mengaitkan hubungan yang signifikan secara statistik antara usia yang
lebih tua dan HPC; [3,13,14] Namun, analisis univariat kami menunjukkan hubungan batas
usia dan HPC, tetapi analisis multivariat kami gagal memprediksi hubungan positif di antara
mereka. Perbedaan ini bisa disebabkan oleh usia rata-rata yang lebih tinggi dalam penelitian
lain. [5,13,14] Sejumlah penelitian menunjukkan hasil yang paralel dengan penelitian kami.
[8,9] Namun, usia adalah prediktor yang terbukti untuk hasil. [10,20]
Oertel et al. berhipotesis bahwa jenis kelamin perempuan memiliki efek neuroprotektif dari
estrogen dan progesteron terhadap HPC dan menunjukkan korelasi yang signifikan antara jenis
kelamin laki-laki dan HPC. [22] Di sini, kami menghubungkan temuan kami dengan mereka
bahwa, pada analisis univariat, ditemukan bahwa pria memiliki risiko HPC yang signifikan,
tetapi hasil ini tidak signifikan pada model penyesuaian akhir. Namun, perempuan yang relatif
lebih sedikit (13,8%) dalam sampel penelitian dapat mengganggu hubungan ini. Jumlah
penelitian tidak menunjukkan hubungan yang signifikan. [9,13,23] Kontusio frontal diketahui
mengalami kemajuan selama periode waktu tertentu, dan kontusio bifrontal yang luas
menunjukkan sindrom kemunduran yang tertunda. [24] Allison et al. melaporkan bahwa HPC
dikaitkan dengan lokasi kontusio frontal. [14] Data kami menyimpulkan hasil yang sama di
5
mana kontusio frontal merupakan mayoritas kontusio dan lebih cenderung berkembang
dibandingkan dengan lokasi lain. Empat pasien memiliki kontusio oksipital, dan tidak ada lesi
ini yang berkembang.
Volume kontusio awal adalah parameter independen yang diidentifikasi dengan baik untuk
perkembangan, yang terkait positif dengan HPC; kontusio yang lebih besar cenderung
mengalami kemajuan. [8-10] Carnevale et al. menyimpulkan bahwa volume awal kontusio
adalah faktor yang paling prediktif dari perkembangan di antara semua variabel yang diteliti
dan laju perkembangan berkorelasi linier dengannya. [13,23] Beberapa analis menemukan itu
sebagai faktor yang relevan secara prognostik. [8] Meskipun lesi yang lebih kecil cenderung
berkembang, ini tidak memiliki dampak pada hasil klinis [25] dan tidak mungkin memerlukan
operasi. [26] Pada pasien kami, volume awal kontusio> 20 ml dikaitkan dengan peningkatan
risiko HPC lima kali lipat dalam analisis akhir dan merupakan faktor prediktif paling penting
di antara semua variabel.
Pasien dengan lesi bilateral memiliki risiko tiga kali lebih tinggi terkena HPC dibandingkan
dengan lesi unilateral. Pengamatan ini mungkin terkait dengan keparahan lesi dan volume aditif
kontusio bilateral karena volume awal menunjukkan hubungan yang kuat dengan
perkembangan. Variabel ini tidak termasuk dalam literatur sebelumnya. Banyaknya lokasi
kontusio secara independen terkait dengan HPC dalam model akhir, mirip dengan penelitian
lain [9] di mana multiplisitas kontusio dianggap sebagai faktor risiko karena volume aditif dari
beberapa kontusio lebih tinggi. [20]
GCS yang lebih rendah secara signifikan terkait dengan HPC, [9,13] kemunduran klinis,
[16,20] intervensi bedah tertunda, [7,20] dan hasil yang buruk sebagai probabilitas untuk
pulang. [10,13] Berlawanan dengan ini, sejumlah studi gagal membuktikan hubungan ini.
[3,7,23] Demikian pula, kami menyimpulkan bahwa GCS saat masuk tidak terkait dengan
HPC.
Literatur sebelumnya telah menyoroti pentingnya perdarahan intrakranial ekstra-aksial
terkait; Namun, tidak jelas jenis perdarahan mana yang sangat terkait dengan perkembangan.
EDH, [13] SDH, [10,14] subarachnoid hemorrhage (SAH), [9,13,14] dan fraktur vault [14]
secara independen terkait dengan HPC dalam literatur yang dilaporkan. Studi kami
menunjukkan hasil yang serupa bahwa kehadiran EDH, SDH, dan SAH adalah prediktor
independen dari perkembangan; Namun, EDH lebih kuat terkait dibandingkan dengan SDH
dan SAH.
Hasil yang merugikan dari HPC dalam hal mortalitas dan morbiditas secara luas dilaporkan
dalam literatur. [8,9,27] Namun, sejumlah penelitian menunjukkan hasil yang kontradiktif.
6
Iaccarino et al. mengidentifikasi kerusakan neurologis sebagai indikator prognostik yang lebih
baik dibandingkan dengan perkembangan hematoma. [20] Dalam penelitian kami, lama tinggal
di rumah sakit dalam kelompok HPC adalah 5,43 hari dibandingkan dengan 3,97 hari pada
kelompok non-HPC (P = 0,02), yang mirip dengan penelitian yang dilakukan oleh Juratli et al.
[8] Sebagian besar studi belum mengevaluasi lama rawat inap sehubungan dengan HPC.
Tingkat kematian keseluruhan dalam penelitian ini hampir sama di antara kedua kelompok
dengan atau tanpa HPC, mirip dengan penelitian yang dilakukan oleh Juratli et al. [8] Skor
masuk GCS yang rendah dan adanya komorbiditas (hipertensi dan diabetes mellitus) secara
independen terkait dengan mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan skor GCS <8 berada
pada risiko kematian 12 kali lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang memiliki skor
GCS yang lebih baik saat masuk [Tabel 3]. Usia yang lebih muda dan skor GCS yang lebih
tinggi sangat terkait dengan hasil yang baik dalam studi yang berbeda. [10,13,20] Namun, usia
tidak terkait dengan HPC atau terkait dengan kematian dalam seri ini. Usia rata-rata yang lebih
muda dalam penelitian kami dibandingkan dengan penelitian lain dapat membenarkan temuan
ini. [13,20] Diabetes tipe 2 dikaitkan dengan perkembangan dalam satu studi; [9] Namun,
penelitian kami menunjukkan hubungan dengan mortalitas dan bukan dengan perkembangan.
Keterbatasan penelitian kami adalah bahwa kami mengulangi CT scan dalam waktu 24 jam
setelah dirawat di rumah sakit; Namun, sejumlah memar menunjukkan perkembangan yang
lambat setelah 3-4 hari. [11] Oleh karena itu, hasilnya hanya dapat dikaitkan dengan HPC awal.
Pasien dengan TBI berat yang tidak dapat diselamatkan tidak dimasukkan dalam penelitian ini,
yang dapat mengecualikan proporsi pasien dengan TBI parah.

Kesimpulan
Perkembangan kontusio di TBI terkait dengan multiplisitas, bilateralitas, volume, dan
lokasi frontal dengan hematoma intra-ekstra dan aksial bersamaan. CT scan awal adalah
prediktor yang baik dari kelompok berisiko tinggi untuk perkembangan.

Bantuan Finansial dan Support

Nil.

Konflik Kepentingan
Tidak ada konflik kepentingan.

7
 Referensi
1. Lobato RD, Cordobes F, Rivas JJ, de la Fuente M, Montero A, Barcena A, et al.
Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A
computerized tomography study. J Neurosurg 1983;59:762‑74.
2. Clifton GL, Grossman RG, Makela ME, Miner ME, Handel S, Sadhu V, et al.
Neurological course and correlated computerized tomography findings after severe
closed head injury. J Neurosurg 1980;52:611‑24.
3. Cepeda S, Gómez PA, Castaño‑Leon AM, Martínez‑Pérez R, Munarriz PM, Lagares
A, et al. Traumatic intracerebral hemorrhage: Risk factors associated with progression.
J Neurotrauma 2015;32:1246‑53.
4. Yadav YR, Basoor A, Jain G, Nelson A. Expanding traumatic intracerebral
contusion/hematoma. Neurol India 2006;54:377‑81.
5. Yuan F, Ding J, Chen H, Guo Y, Wang G, Gao WW, et al. Predicting progressive
hemorrhagic injury after traumatic brain injury: Derivation and validation of a risk
score based on admission characteristics. J Neurotrauma 2012;29:2137‑42.
6. Le TH, Gean AD. Neuroimaging of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med
2009;76:145‑62.
7. Chang EF, Meeker M, Holland MC. Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage:
Risk factors for progression in the early post‑injury period. Neurosurgery
2006;58:647‑56.
8. Juratli TA, Zang B, Litz RJ, Sitoci KH, Aschenbrenner U, Gottschlich B, et al. Early
hemorrhagic progression of traumatic brain contusions: Frequency, correlation with
coagulation disorders, and patient outcome: A prospective study. J Neurotrauma
2014;31:1521‑7.
9. Wang K, Zhao DQ, Zhang JJ, Li YJ, Zhang HD, Shen ZF, et al. Risk factors of
progressive brain contusion and relationship with outcome. Zhejiang Da Xue Xue Bao
Yi Xue Ban 2015;44:410‑6.
10. Alahmadi H, Vachhrajani S, Cusimano MD. The natural history of brain contusion: An
analysis of radiological and clinical progression. J Neurosurg 2010;112:1139‑45.
11. Kurland D, Hong C, Aarabi B, Gerzanich V, Simard JM. Hemorrhagic progression of
a contusion after traumatic brain injury: A review. J Neurotrauma 2012;29:19‑31.
12. Gudeman SK, Kishore PR, Miller JD, Girevendulis AK, Lipper MH, Becker DP, et al.
The genesis and significance of delayed traumatic intracerebral hematoma.
Neurosurgery 1979;5:309‑13.
8
13. Carnevale JA, Segar DJ, Powers AY, Shah M, Doberstein C, Drapcho B, et al.
Blossoming contusions: Identifying factors contributing to the expansion of traumatic
intracerebral hemorrhage. J Neurosurg 2018;129:1305-16.
14. Allison RZ, Nakagawa K, Hayashi M, Donovan DJ, Koenig MA. Derivation of a
predictive score for hemorrhagic progression of cerebral contusions in moderate and
severe traumatic brain injury. Neurocrit Care 2017;26:80‑6.
15. Orito K, Hirohata M, Nakamura Y, Yamamoto M, Takeshige N, Aoki T, et al.
Predictive value of leakage signs for pure brain contusional hematoma expansion. J
Neurotrauma 2018;35:760‑6.
16. White CL, Griffith S, Caron JL. Early progression of traumatic cerebral contusions:
Characterization and risk factors. J Trauma 2009;67:508‑14.
17. Kothari RU, Brott T, Broderick JP, Barsan WG, Sauerbeck LR, Zuccarello M, et al.
The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke 1996;27:1304‑5.
18. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical
management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 2006;58:S25‑46.
19. Bobinski L. On Evolution of Intracranial Changes after Severe Traumatic Brain Injury
and its Impact on Clinical Outcome. Umeå Universitet; 2016.
20. Iaccarino C, Schiavi P, Picetti E, Goldoni M, Cerasti D, Caspani M, et al. Patients with
brain contusions: Predictors of outcome and relationship between radiological and
clinical evolution. J Neurosurg 2014;120:908‑18.
21. Hilmer LV, Park KB, Vycheth I, Wirsching M. Cerebral contusion: An investigation
of etiology, risk factors, related diagnoses, and the surgical management at a major
Government hospital in Cambodia. Asian J Neurosurg 2018;13:23‑30.
22. Oertel M, Kelly DF, McArthur D, Boscardin WJ, Glenn TC, Lee JH, et al. Progressive
hemorrhage after head trauma: Predictors and consequences of the evolving injury. J
Neurosurg 2002;96:109‑16.
23. Carnevale J, Segar DJ, Drapcho B, Doberstein C, Morrison JF, Asaad W. 326 Cerebral
contusions: Catalysts and counteractants. Neurosurgery 2016;63 Suppl 1:195.
24. Peterson EC, Chesnut RM. Talk and die revisited: Bifrontal contusions and late
deterioration. J Trauma 2011;71:1588‑92.
25. Narayan RK, Maas AI, Servadei F, Skolnick BE, Tillinger MN, Marshall LF, et al.
Progression of traumatic intracerebral hemorrhage: A prospective observational study.
J Neurotrauma 2008;25:629‑39.

9
26. Smith JS, Chang EF, Rosenthal G, Meeker M, von Koch C, Manley GT, et al. The role
of early follow‑up computed tomography imaging in the management of traumatic
brain injury patients with intracranial hemorrhage. J Trauma 2007;63:75‑82.
27. Allard CB, Scarpelini S, Rhind SG, Baker AJ, Shek PN, Tien H, et al. Abnormal
coagulation tests are associated with progression of traumatic intracranial hemorrhage.
J Trauma 2009;67:959‑67.

10