Kegagalan Pernapasan

Phuong Vo, MD, * Virginia S. Kharasch, MD †

* Divisi Paru-Paru dan Alergi Anak, Boston Medical Center, Boston, MA
† Divisi Penyakit Pernafasan, Rumah Sakit Anak Boston, Boston, MA

Apa itu kegagalan pernapasan ?

Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi di mana sistem pernapasan gagal dalam
oksigenasi atau eliminasi karbon dioksida atau keduanya. Ada 2 jenis pertukaran gas yang
terganggu: (1) kegagalan pernapasan hipoksemik, yang merupakan akibat dari gagal paru-paru,
dan (2) kegagalan pernapasan hiperkapnic, yang merupakan akibat dari kegagalan pompa
pernapasan.
Pada gagal napas hipoksemik, ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (V/Q) menghasilkan
penurunan PaO2) menjadi di bawah 60 mm Hg dengan PaCO2 normal atau rendah.
(1) Pada kegagalan pernapasan hiperkapital, V/Q mismatch menghasilkan peningkatan
PaCO2 hingga di atas 50 mm Hg. Kegagalan pernapasan hipoksemik atau hiperkapnic bisa
akut atau kronis. Kegagalan pernafasan akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam,
sedangkan gagal napas kronis terjadi dalam beberapa hari atau lebih lama. Pada kegagalan
pernapasan hiperkapnic akut, pH menurun di bawah 7,35, dan, untuk pasien dengan gagal
napas kronis yang mendasari, PaCO2 meningkat sebesar 20 mm Hg dari awal. (2) Kegagalan
pernafasan hipoksemik akut dan kronis tidak dapat dengan mudah dibedakan dari gas darah
arteri. Penanda klinis, seperti polisitemia, hipertensi paru, atau cor pulmonale,
mengindikasikan hipoksemia kronis.
EPIDEMIOLOGI
Bayi dan anak kecil memiliki frekuensi kegagalan pernapasan yang lebih tinggi. (3) (4)
Kira-kira setengah dari kasus kegagalan pernafasan terlihat pada periode neonatal, yang
dihasilkan dari komplikasi prematuritas dan transisi ke kehidupan di luar kehidupan. Selain itu,
perbedaan perkembangan antara anak-anak dan orang dewasa juga menjelaskan insiden yang
lebih tinggi. Pertama, bayi dan anak kecil memiliki jalan napas bagian atas yang lebih kecil,
dengan daerah subglotis menjadi yang tersempit. Setiap proses inflamasi dapat menyebabkan
penyempitan jalan napas dan selanjutnya meningkatkan kerja pernapasan. Kedua, tahap
pertumbuhan dan perkembangan paru-paru yang tidak matang hadir dengan jumlah alveoli
yang lebih sedikit, kaliber saluran napas intrathoracic yang lebih kecil dengan sedikit dukungan
tulang rawan, dan ventilasi kolateral yang kurang berkembang, yang membuat bayi cenderung
mengalami atelektasis.
Ketiga, otot-otot pernapasan bayi telah mengurangi serat otot tipe 1, khususnya
diafragma, sehingga menghasilkan curah dan cadangan otot saluran pernapasan yang lebih
rendah. Keempat, dinding dada lebih sesuai daripada pada orang dewasa karena toraks yang
kurang bertulang, mengganggu ekspansi toraks, dan dapat menyebabkan penggunaan otot
tambahan dan pola pernapasan yang paradoksal. Kelima, bradypnea, apnea, atau takipnea
umumnya disebabkan oleh ketidakdewasaan pusat pernapasan. Semua faktor ini menghasilkan
permintaan metabolisme yang lebih tinggi per kilogram berat badan, yang mengakibatkan
peningkatan kerja pernapasan dan kelelahan dini.

PATOFISIOLOGI
Pernapasan melibatkan sistem saraf, kardiovaskular , muskuloskeletal, dan pernapasan.
Penyebab gagal napas dapat berasal dari salah satu sistem ini dan bersifat ekspansif. Umumnya
penyebab dapat dikelompokkan berdasarkan keadaan yang mendasari seperti gangguan paru-
paru dan jalan napas, kegagalan pusat pernapasan, dan kegagalan memenuhi kebutuhan
metabolik yang meningkat.(Tabel 1)
Mekanisme patofisiologi yang menyebabkan gagal napas melibatkan baik
ketidaksesuaian V/Q maupun gangguan transfer oksigen pada membran alveolar kapiler.
Ketidaksesuaian V/Q paling sering menyebabkan gagal napas. Selama pertukaran gas,
ventilasi dan perfusi mencoba saling menyesuaikan (V/Q=1). Walaupun keduanya tidak
sepenuhnya sesuai, bahkan pada paru-paru yang sehat. Selama ventilasi alveolar, beberapa unit
kapiler kurang mendapat perfusi, sedangkan yang lainnya kelebihan perfusi. Hal serupa,
selama perfusi, beberapa unit alveolar kurang mendapat ventilasi, sedangkan yang lainnya
kelebihan ventilasi. Perbandingan V/Q yang tinggi adalah ketika unit-unit alveoli terventilasi
dengan baik tetapi tidak perfusi dengan baik. Perbandingan V/Q yang tinggi bertindak seperti
dead space. Perbandingan V/Q yang rendah adalah ketika unit-unit alveoli perfusi dengan baik
tetapi tidak ventilasi dengan baik Perbandingan V/Q yang rendah bertindak seperti pirau.
Tabel 1 Penyebab Gagal Napas
Gangguan Paru dan Jalan Napas
Parenkim paru
 Bronkiolitis
 Asma berat
 Aspirasi
 Pneumonia
 Edema paru
 Fibrosis Kistik

Jalan napas
 Laringotrakeobronkomalasia
 Croup
 Trakeitis
 Malformasi vaskular (aorta ring, sling, right sided)
 Stenosis subglotis, cincin trakea komplet
Kegagalan pompa pernapasan
 Gangguan paru restriktif (kifoskoliosis)
 Abnormalitas dinding dada, kongenital atau traumatik (flail chest)
 Gangguan neuromuskular (paralisis nervus phrenicus, miopati, distrofi otot)
 Gangguan diafragma (paralisis, hernia diafragmatik kongenital)
Kegagalan pusat pernapasan
 Cedera otak (traumatik)
 Infeksi sistem saraf pusat (ventilasi mekanis terkontrol) atau ensefalopati hipoksik
 Overdosis atau efek samping otak
 Kongenital (leukomalasia) atau gangguan genetik (sindrom hipoventilasik kongentital)
Kegagalan memenuhi kebutuhan metabolik
 Syok septik
 Terbatasnya difusi adalah gangguan transfer oksigen pada membran alvelar kapiler. Ini
disebabkan oleh inflamasi alveolar atau interstisial dan fibrosis.Terbatasnya difusi biasanya
bersamaan dengan ketidaksesuaian V/Q.
Kedua mekanisme patofisiologi umum dari gagal napas diamati pada berbagai penyakit.
Kondisi paru-paru yang melibatkan bronki (misal status asmatikus dan bronkiolitis) atau
inflamasi atau infeksi parenkim (misal pneumonia, aspirasi, fibrosis kistik, dan dismotilitas
silia) menyebabkan obstruksi jalan napas, dan/atau parenchymal loss, menyebabkan
ketidaksesuaian V/Q dan gangguan pertukaran gas. Secara spesifik, status asmatikus terjadi
karena progress inflamasi jalan napas, bronkospasme, dan perlekatan mukus selama berhari-
hari atau berminggu-minggu atau onset mendadak asfiksia dari bronkospasme. Dalam dua
kasus tersebut, obstruksi jalan napas menyebabkan ketidaksesuaian V/Q, pertukaran gas
alveolar yang tidak sempurna, dan hiperinflasi paru. Tekanan alveolar ekspiratori akhir
meningkat sebagai akibatnya menciptakan keadaan tekanan ekspiratori akhir autopositif.
Usaha bernapas meningkat untuk mengatasi tekanan ekpiratori akhir autopositif agar aliran
inspirasi terjadi, akhirnya menyebabakan kelelahan otot dan gagal napas.
Pada fibrosis kistik, eksaserbasi paru-paru akut dapat menyebabkan obstruksi jalan
napas dan perlekatan mukus, menyebabkan ketidaksesuaian V/Q dan penurunan kapasitas
residual fungsional. Peningkatan usaha bernapas mengakibatkan kelelahan otot pernapasan,
hiperkarbia, dan gagal napas. Lebih lanjut mengenai ketidaksesuaian V/Q, pertukaran gas yang
terganggu di membran alveolar kapiler diamati pada penyakit fibrosis kistik progresif dengan
fibrosis dan destruksi paru-paru. Obstruksi dari penyebab infeksius, aspirasi benda asing,
cedera luka bakar, anafilaksis, atau penurunan tonus otot dari penurunan kesadaran atau
gangguan neuromuskular dapat menyebabkan obstruksi jalan napas komplet atau parsial.
Obstruksi jalan napas komplet menyebabkan asfiksia, yang mana paru-paru tidak terventilasi
tetapi perfusi dengan baik.
Aliran udara yang adekuat biasanya mulai diamati pada obstruksi parsial. Karena
obstruksi jalan napas meningkat dari efek katup pada aspirasi benda asing atau inflamasi jalan
napas dan sekresi mukus, gagal napas dapat terjadi. Gangguan sistem saraf pusat mencakup
malformasi kongenital, seperti tidak adanya corpus callosum; kontrol pernapasan pusat yang
abnormal, seperti pernapasan berkala; apnea prematuritas; apnea sentral; Ondine curse; cedera
yang didapat, seperti trauma kepala, perdarahan intrakranial; perdarahan intrakranial;
ensefalopati iskemik hipoksik; dan cerebral palsy. Pada kondisi ini, usaha bernapas inadekuat
dan hipoventilasi atau apnea terjadi, mengakibatkan retensi karbon dioksida dan gagal napas.
PRESENTASI KLINIS
Presentasi klinis dari gagal napas tergantung pada penyebab yang mendasarinya dan tingkat
hipoksemia dan hiperkapnia. Bayi dan anak-anak paling sering hadir dengan peningkatan kerja
pernapasan: takipnea, mendengus, hidung melebar, dan retraksi. (3) (11) Tanda-tanda
peningkatan kerja pernapasan ini tumpul pada mereka yang memiliki gangguan
neuromuskuler. Pasien-pasien ini malah datang dengan takipnea dan pernapasan dangkal tanpa
retraksi.
Tanda-tanda tambahan dan gejala gagal pernapasan dapat diamati, tergantung pada tingkat
hipoksemia dan hiperkapnia (Tabel 2). (4) Gagal napas yang akan datang dapat muncul sebagai
dispnea, perubahan suasana hati, disorientasi, pucat, atau kelelahan. Dengan hiperkapnia akut,
dapat terjadi flushing, agitasi, gelisah, sakit kepala, dan takikardia. Anak-anak dengan gagal
napas kronis sering mengalami hiperkapnia dan hipoksemia yang memburuk. Berkurangnya
kesadaran atau koma dan refleks tendon yang tertekan terjadi dengan retensi karbon dioksida
kronis yang parah. Sianosis, polisitemia, cor pulmonale, dan hipertensi paru merupakan
komplikasi dari hipoksemia kronis.

SEJARAH DAN PEMERIKSAAN FISIK

Menentukan apakah ada kebutuhan untuk intervensi darurat merupakan langkah
pertama dalam menilai pasien dengan gagal napas. Tanda-tanda vital, usaha bernapas, dan
tingkat kesadaran menunjukkan pasien mana yang membutuhkan dukungan pernapasan segera.
Dukungan pernapasan harus segera diberikan untuk pasien dengan takipnea yang signifikan,
retraksi, mendengus, hidung melebar, dan gelungan kepala. Keterlambatan dalam dukungan
pernafasan dapat menyebabkan pasien menjadi semakin lelah, menghasilkan pernapasan yang
dangkal, penurunan kesadaran, dan sianosis. Intubasi darurat dan ventilasi mekanis harus
dimulai ketika tanda-tanda kegagalan pernapasan yang akan datang dinilai. Kontrol jalan nafas
dan dukungan ventilasi juga harus dimulai pada pasien dengan serangan jantung atau gangguan
sistem saraf pusat dengan responsif yang menurun.
Setelah menentukan apakah intervensi pernapasan darurat diperlukan, langkah
selanjutnya adalah mendapatkan riwayat komprehensif untuk mengevaluasi kemungkinan
penyebab kegagalan pernapasan. Faktor risiko, seperti prematuritas, defisiensi imun, kelainan
anatomi, dan gangguan paru, jantung, atau neuromuskuler kronis (mis., Fibrosis kistik, asma,
penyakit jantung bawaan yang tidak diperbaiki, miastenia gravis, atau distrofi otot tulang
belakang) harus diidentifikasi. Faktor tambahan, seperti riwayat demam, gejala infeksi
pernapasan (batuk, rinore, atau hidung tersumbat), riwayat kejang, trauma kepala, atau
kemungkinan terpapar obat penenang, harus diperhatikan.

Tabel 2. Tanda dan Gejala Hipoksia dan Hypercapnia

Hipoksia Hiperkapni
Ringan Ringan
• Tidak ada atau tertekan • Kulit memerah
Sedang • Sakit Kepala
• Dispnea Sedang
• Sakit kepala, pusing • Takipnea
• Kelelahan Takikardia
• Pucat • Dispnea
• Takikardia, aritmia jantung • Kejang otot, refleks tendon yang tertekan
• Hipertensi • Mengantuk, kebingungan
• Perubahan suasana hati: euforia, • Hipertensi
disorientasi, atau depresi Berat
• Ataksia, kesemutan • Papilledema
Berat • Koma
• Sianosis
• Hipotensi
• Bradikardia
• Gangguan penglihatan
• Hilang kesadaran,
kejang, koma

Untuk pemeriksaan fisik, tanda-tanda vital sangat membantu untuk menunjukkan

tingkat keparahan kegagalan pernapasan. Takipnea merupakan indikator yang sensitif dari
penyakit pernapasan. Peningkatan laju pernapasan adalah salah satu mekanisme kompensasi
awal dari kegagalan pernafasan. Namun, tingkat pernapasan dapat meningkat selama masa
bayi, tidur, makan, dan peningkatan aktivitas pada anak-anak yang sehat. Denyut jantung juga
meningkatkan untuk mempertahankan pengiriman oksigen yang memadai. Tekanan darah
awalnya bisa normal atau tinggi.
 Ketika kegagalan pernapasan dalam fase dekompensasi, tekanan darah rendah akan
terjadi. Saturasi oksimetri nadi memperkirakan saturasi oksigen hemoglobin. Saturasi oksigen
90% pada pulse oximetry berkorelasi dengan Pa O2 dari 60 mm Hg berdasarkan bentuk
sigmoid dari kurva oksihemoglobin disosiasi (Gambar 2). Pulse oksimetri hanya mengukur
saturasi. Ini tidak mengukur kandungan oksigen atau pengiriman oksigen. Dengan demikian,
Pulse oksimetri memiliki beberapa keterbatasan. Saturasi oksigen dapat sangat tinggi dengan
peningkatan kadar karbokshihemoglobi pada pasien dengan keracunan karbon monoksida atau
metilen klorida. Karbon monoksida berikatan dengan afinitas yang jauh lebih besar dari pada
oksigen, yang menyebabkan hipoksia jaringan. Hal ini juga menyebabkan pergeseran kiri dari
kurva oksihemoglobin disosiasi, sehingga mengurangi pelepasan oksigen dan menyebabkan
hipoksia jaringan lebih lanjut. Pada pasien dengan tingkat methemoglobin tinggi, saturasi Pulse
oksimetri cenderung terlalu tinggi. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang buruk karena
shock, hipovolemia, atau hipotermia, Pulse oksimetri tidak dapat mendeteksi saturasi oksigen
secara akurat; pasien-pasien ini mungkin memiliki saturasi oksigen yang sangat rendah rendah.
Langkah awal dari pemeriksaan fisik kegagalan pernapasan adalah menilai kerja
pernapasan. Seseorang harus menilai laju dan kualitas pernapasan, dengan meningkatkan
norma khusus usia , Ketika takipnea disertai dengan retraksi, hidung melebar, atau mendengus,
diperlukan bantuan pernapasan dengan tekanan positif noninvasif atau invasif. Bradypnea
sering diamati pada kegagalan pusat pernapasan, menunjukkan perlunya untuk intervensi
pernafasan darurat. Bradypnea atau hipoventilasi juga diamati pada pasien dengan gangguan
neuromuskuler. Pasien-pasien ini memiliki pernapasan yang dangkal dan tidak efektif dan
biasanya tidak mengalami retraksi. Pada pasien ini, pengukuran spirometri dengan kapasitas
vital paksa kurang dari 40% berkorelasi dengan retensi karbon dioksida dan hipoventilasi
nokturnal. Ketika menilai laju pernapasan, dinding dada juga harus diperiksa. Ekspansi dada
asimetris menunjukkan kemungkinan pneumotoraks, empiema sedang atau berat atau efusi
pleura, atau trauma dada. Gerakan dada dan perut yang paradoksal saat inspirasi dan ekspirasi
menandakan gangguan pernapasan.
 Auskultasi dada memberikan informasi tentang simetri dan kualitas pergerakan udara
dan adanya suara nafas yang abnormal. Mengi dapat didengar pada inspirasi atau ekspirasi.
Biasanya, mengi ekspirasi mencerminkan penyakit saluran nafas bagian bawah, seperti asma.
Pada asma akut sedang hingga berat, mengi inspirasi dapat menyertai mengi ekspirasi. Mengi
lokal atau asimetris dapat menunjukkan obstruksi jalan napas karena benda asing atau massa.
Stridor adalah mengi inspirasi bernada tinggi yang biasanya disebabkan oleh penyempitan
saluran napas bagian atas atau obstruksi dalam kondisi seperti laringomalasia, croup, tracheitis,
stenosis subglotis, atau cincin vaskular. Crackles atau rales terdengar ketika alveoli terbuka
dan menandakan gangguan jalan napas kecil, seperti pneumonia, gagal jantung kongestif,
fibrosis paru, atau proses paru interstitial lainnya.

Selain pemeriksaan pernapasan, pemeriksaan jantung untuk mengetahui suara jantung

yang abnormal penting untuk menilai kondisi jantung yang dapat menyebabkan kegagalan
pernapasan. Selanjutnya, pemeriksaan neurologis juga berhubungan dengan menilai perubahan
status mental dengan Glasgow Coma Scale. Gangguan neurologis diamati ketika skor Glasgow
Coma Scale rendah. Skor 8 atau lebih rendah menunjukkan kompromi neurologis yang berat.
Pada tingkat status mental yang berubah ini, pasien tidak mampu mengendalikan jalan nafas
dan sekresinya. Diperlukan intubasi dan ventilasi mekanik. Selain menilai perubahan status
mental, pemeriksaan neurologis juga harus mencakup pemeriksaan kekuatan otot. Kondisi di
mana kekuatan otot yang menurun, seperti penyakit mitokondria, sindrom Guillain-Barre,
atrofi otot tulang belakang, atau distrofi otot Duchenne, menyebabkan kegagalan pernapasan.

DIAGNOSIS
Studi laboratorium dan radiografi sangat membantu dalam penilaian kegagalan
pernapasan dan pemantauan respon terhadap manajemen terapi. Namun, penanganan awal
emergensi dalam kasus pernafasan harus dimulai ketika terdapat indikasi kegawatdaruratan
pernapasan dan tidak ditunda sambil menunggu hasil pemeriksaan penunjang diagnostik.
Studi laboratorium, seperti gas darah arteri, end-tidal karbon dioksida, saturasi oksigen,
jumlah sel darah lengkap dengan diferensial, dan penilaian fungsi ginjal dan hati harus
dilakukan. Gas darah arteri secara akurat mengukur tingkat kelainan pertukaran gas dan
mengonfirmasi jenis dan kronisitas gagal napas. Nilai normal gas darah arteri adalah sebagai
berikut: pH 7.4 (kisaran referensi, 7.38-7.42); PO2 80 hingga 100mmHg; PCO2 35 hingga 45
mm Hg; saturasi oksigen 95% di udara kamar; bikarbonat 22 hingga 26 mEq / L; dan kelebihan
dasar, -2 hingga +2 mEq / L. Pada gagal napas akut, PaO2 kurang dari 60 mm Hg, pH di bawah
7,35, PaCO2 lebih besar dari 50 mm Hg, dan konsentrasi serum bikarbonat rendah atau normal.
Dalam retensi karbon dioksida kronis, karbon dioksida meningkat, pH normal, dan konsentrasi
serum bikarbonat dan kelebihan basa meningkat. Gas darah arteri pasien dengan overdosis
opiat berbeda berdasarkan keparahan overdosis. Pada overdosis opiat ringan sampai sedang,
asidosis respiratorik diamati dengan pH di bawah 7,35, PaCO2 lebih besar dari 50 mm Hg, dan
konsentrasi bikarbonat serum rendah atau normal. Pada overdosis opiat yang berat, pernafasan
campuran dan asidosis metabolik diamati. end-tidal Karbon dioksida diukur dari udara
ekspirasi yang keluar lewat hidung dengan kapnometer yang merupakan alat yang umum
digunakan di unit gawat darurat dan tempat perawatan kritis.
Jumlah sel darah lengkap membantu menilai penyebab seperti infeksi, anemia, atau
polisitemia. Selain itu, pernapasan, darah, urin, dan kultur pleura dan reaksi berantai
polimerase dapat dilakukan untuk mengidentifikasi spesifik bakteri penyebabnya. Tes fungsi
ginjal dan hati memberikan petunjuk penyebab atau mengidentifikasi komplikasi yang
berhubungan dengan gagal napas. Kelainan elektrolit, seperti hipernatremia atau hiponatremia
dapat menyebabkan kejang, dan hiperkalemia yang dapat menyebabkan aritmia jantung.
Radiografi thoraks harus dilakukan pada pasien yang mengalami gagal napas untuk membantu
mengidentifikasi atau mengkonfirmasi penyebab kegagalan pernapasan. Jika diduga penyebab
gagal jantung akut, elektrokardiografi dan ekokardiografi harus dilakukan.
 Pengujian fungsi paru bertujuan untuk mengevaluasi status fungsional sistem
pernapasan dengan mengukur volume dan aliran pergerakan udara, pertukaran gas, dan
kekuatan otot pernapasan. Pengujian fungsi paru meliputi sekelompok tes antara lain, seperti
spirometri, volume paru-paru, kapasitas difusi, dan tekanan pernapasan maksimal. Hal ini
dapat membantu dalam menentukan karakteristik penyakit pernapasan dan untuk memandu
manajemen. Pengujian fungsi paru biasanya tidak dilakukan ketika pasien sakit kritis.
Bronkoskopi fleksibel juga dapat dilakukan untuk membantu dalam diagnosis dan manajemen
terapi.Biopsi dan lavage bronchoalveolar untuk uji mikrobiologis, sitologi, dan histologis dapat
diperoleh dengan bronkoskopi. Ketika seorang pasien sakit kritis, mungkin tidak aman untuk
melakukan bronkoskopi karena manipulasi jalan napas dapat menyebabkan bronkospasme atau
atelektasis.

PENGELOLAAN
Diagnosis dini, pemantauan ketat, dan intervensi yang tepat sangat penting pada pasien
dengan gangguan pernapasan. Penyebab utama henti jantung paru pada anak-anak adalah
kegagalan pernafasan yang tidak dikenali. Intervensi ditemukan dengan kegagalan pernapasan
mulai dari pemantauan ketat dan penambahan dengan ventilasi mekanis. Langkah awal dalam
perawatan pasien dengan gagal napas adalah penilaian cepat jalan napas, pernapasan, dan
sirkulasi untuk menentukan apakah pasien memerlukan intervensi segera. Indikasi untuk
intubasi dan ventilasi mekanik termasuk ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan jalan
nafas yang memadai dan melindungi jalan nafas dari aspirasi, kegagalan oksigenasi dan
ventilasi, dan memburuknya status yang akan menyebabkan ketidakmampuan untuk
mempertahankan jalan nafas dan pertukaran gas normal.
Langkah awal dan manajemen jalan nafas yang paling dasar untuk pasien gagal napas
adalah ventilasi bag-mask, yang memungkinkan oksigenasi dan ventilasi sampai jalan napas
yang lebih definitif dapat terbentuk. Meskipun pasien menerima ventilasi kantong, peralatan
yang diperlukan (tabung endotrakeal, sedot berlubang besar, ruang lingkup serat optik,
laringoskop, pengatur karbon karbondioksida, dan pelembab intubasi) dapat disiapkan untuk
intubasi. Jika memungkinkan, intubasi harus dilakukan oleh profesional medis yang paling
berpengalaman (tenaga perawatan darurat, dokter perawatan kritis, dan ahli anestesi) untuk
memastikan intubasi yang sukses dan untuk menghindari beberapa upaya yang gagal.
Kegagalan untuk cepat mengamankan jalan nafas yang memadai dapat menyebabkan
morbiditas atau kematian.
 Ventilasi noninvasif digunakan untuk mengatasi kegagalan pernapasan akut dan
kronis. Tidak hanya digunakan pada gawat darurat dan pengaturan perawatan kritis tetapi
juga dapat digunakan di rumah pasien. Hal ini ditunjukkan pada pasien yang kooperatif dan
mengalami peningkatan kerja pernapasan atau kelelahan otot pernapasan. Hal ini merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan perubahan status mental, ketidakstabilan jantung, dan
ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas karena batuk yang susah menelan.
Penggunaannya di unit perawatan intensif anak dikaitkan dengan penurunan tingkat
intubasi. Mode ventilasi noninvasif meliputi tekanan jalan nafas positif terus menerus atau
tekanan jalan nafas positif bilevel. Tekanan positif dapat digunakan melalui (corong mulut,
masker wajah oronasal, bantal hidung, atau masker helm). Tekanan jalan nafas positif terus
menerus memberikan tingkat tekanan jalan nafas positif terus menerus selama seluruh siklus
pernapasan untuk menjaga saluran udara tetap terbuka. Tekanan jalan nafas positif Bilevel
memberikan tekanan jalan nafas positif inspirasi dan tekanan jalan nafas positif ekspirasi.
Tekanan jalan nafas positif inspirasi dihasilkan ketika pasien bernafas, memberikan ekspansi
volume inspirasi yang efektif, sedangkan tekanan jalan nafas positif ekspirasi dihasilkan
ketika pasien bernafas, mempertahankan tekanan akhir ekspirasi positif untuk mencegah
kolapsnya jalan nafas dan untuk menjaga paru-paru berkembang. Komplikasi umum dari
ventilasi noninvasif meliputi tekanan kulit wajah akibat penggunaan yang lama, membran
mukosa kering, dan sekresi yang kental.

Ventilasi tekanan positif atau ventilasi mekanis paling sering digunakan untuk
mengatasi kegagalan pernapasan akut. Tujuan ventilasi mekanis adalah untuk meredakan
tekanan pernapasan dengan mengurangi kerja pernapasan pernapasan, meningkatkan
pertukaran gas paru, memungkinkan paru-paru untuk sembuh, membalikkan kelelahan otot
pernapasan, dan mencegah komplikasi lebih lanjut karena pertukaran gas abnormal. Ada
beberapa jenis ventilator mekanik dengan berbagai mode dan fitur. Ventilator mekanik
memberikan ventilasi tekanan positif dengan ventilasi terbatas tekanan atau ventilasi
terbatas volume. Dalam ventilasi terbatas tekanan, gas dibiarkan mengalir ke paru-paru
sampai batas tekanan jalan nafas yang telah ditentukan tercapai, pada saat katup terbuka,
memungkinkan timbulnya pernafasan. Dalam ventilasi volume terbatas, gas mengalir ke
pasien sampai volume yang telah ditentukan ke ventilator, bahkan jika ini memerlukan
tekanan jalan napas yang sangat tinggi. Salah satu faktor yang perlu dipertimbangkan ketika
memutuskan ventilator yang akan digunakan adalah mode ventilasi mekanis atau metode
dukungan pernafasan. Ada penelitian berbasis bukti terbatas untuk menunjukkan bahwa
mode mempengaruhi hasil klinis; Oleh karena itu, keputusan mode mana yang digunakan
didasarkan pada kemampuan ventilator yang tersedia untuk mengelola volume bayi kecil
dan pengalaman dokter dengan ventilator mekanik.

Mode umum dari ventilasi mekanis termasuk ventilasi mekanis yang terkontrol,
kontrol bantuan, ventilasi wajib berselang yang disinkronkan, dan ventilasi penunjang
tekanan. Dalam mode ventilasi mekanis yang terkontrol, ventilator memberikan ventilasi
menit yang telah ditentukan (volume tidal yang ditentukan dan laju pernapasan), dan pasien
tidak dapat memicu napas tambahan di atas yang telah ditentukan. Mode ini biasanya
digunakan untuk pasien yang lumpuh, sangat tenang, atau koma. Dalam mode kontrol
bantuan, ventilasi menit minimum ditetapkan, dan pasien dapat memicu napas tambahan.
Jika pasien gagal memicu nafas dalam waktu yang dipilih, ventilator menghembuskan nafas.
Mode kontrol bantuan tidak tepat ketika pasien siap untuk menghentikan ventilator karena
memberikan napas penuh setiap kali. Mode ventilasi wajib intermiten yang disinkronkan
memungkinkan pasien untuk meningkatkan ventilasi menit dengan kecepatan napas yang
telah diatur sebelumnya yang disinkronkan dengan pernapasan spontan, daripada
pernapasan ventilator yang dimulai oleh pasien seperti pada mode kontrol bantuan. Dalam
mode ventilasi penunjang tekanan, ventilator memberikan tingkat dukungan tekanan,
sementara pasien memicu setiap napas karena tidak ada ventilasi menit yang telah
ditentukan. Selain mode ventilasi konvensional ini, ventilasi frekuensi tinggi umumnya
digunakan, terutama pada neonatus prematur. Ventilator berosilasi frekuensi tinggi
menghasilkan volume tidal kecil dengan berosilasi gerakan udara pada kecepatan yang
sangat cepat (300-1500 napas per menit). Ulasan Cochrane menyimpulkan tidak ada
perbedaan manfaat antara ventilasi berosilasi frekuensi tinggi dibandingkan dengan ventilasi
konvensional pada bayi prematur. Sebuah studi sebelumnya menemukan bahwa lama
ventilasi mekanik, lama perawatan unit rawat inap, dan kematian secara signifikan lebih
tinggi pada pasien ventilasi osilasi frekuensi tinggi dibandingkan dengan pasien ventilasi
mekanik terkontrol usia 1 hingga 18 tahun yang dirawat di rumah sakit di perawatan intensif
anak. unit kelompok beragam rumah sakit yang merawat anak-anak di Amerika Serikat.
Modalitas yang lebih baru termasuk bantuan ventilasi yang disesuaikan secara syaraf
dan ventilasi bantuan proporsional. Modalitas ventilasi bantuan ini mengharuskan pasien
bernafas spontan dan perubahan tekanan jalan napas yang diberikan, tergantung pada upaya
pernapasan pasien; dengan demikian, berbagai tingkat pembongkaran kerja oleh otot-otot
pernapasan berdasarkan inspirasi berdasarkan nafas disampaikan. Dalam bantuan ventilasi
yang disesuaikan secara neurologis, sensor esofagus mewakili keluaran saraf dari pusat
pernapasan, mengendalikan waktu dan besarnya tekanan yang dikirim.
Komplikasi ventilator termasuk infeksi dan cedera paru-paru. Ventilator-related
pneumonia (VAP) lebih banyak ditemukan pada orang dewasa daripada anak-anak. Perkiraan
insiden VAP pada pediatri adalah 3 per 1000 ventilator-hari. (18) Diagnosis obyektif dari VAP
tidak didefinisikan dengan baik, bahkan pada orang dewasa. Dalam sebuah penelitian
prospektif dari sampel anak-anak di unit perawatan intensif anak, Srinivasan et al (18)
menemukan bahwa VAP lebih mungkin terjadi pada pasien perempuan, telah menjalani
operasi, menggunakan narkotika, dan diberi makan secara enteral. Pada tahun 2011, Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit membentuk Kelompok Kerja Definisi Pengawasan
VAP. Pedoman menguraikan identifikasi pasien dengan penurunan status pernapasan
(misalnya, peningkatan kebutuhan oksigen inspirasi atau tekanan akhir ekspirasi positif)
setelah stabil saat menerima dukungan ventilasi; bukti infeksi pernapasan dengan jumlah,
kultur, atau suhu sel darah putih yang tidak normal; dan inisiasi terapi antibiotik.
Cidera paru yang diinduksi ventilator adalah komplikasi potensial lainnya dari ventilasi
mekanis. Cidera paru yang diinduksi ventilator adalah akibat dari overdistensi dan siklik
alveolar. atelektasis dari tekanan paru tinggi dan oksigenasi. Faktor risiko paling umum untuk
cedera paru yang diinduksi ventilator adalah sindrom gangguan pernapasan akut. Strategi untuk
mencegah cedera paru yang diinduksi ventilator termasuk menggunakan volume tidal kecil
yang berkisar 6 hingga 8 mL / kg, menerapkan tekanan ekspirasi ujung positif, dan
mempertahankan tekanan jalan napas dataran rendah rendah 30 cm H2O atau kurang.
Selain cara ventilasi konvensional ini, ventilasi berfrekuensi biasa digunakan,
khususnya dalam bayi prematur. Ventilator frekuensi tinggi yang berosilasi mengatarkan
volume tidal dengan gerakan udara berosilasi pada kecepatan yang sangat cepat (300-1500
napas per menit). Tinjauan Cochrane menyimpulkan tidak ada bedanya dengan manfaat antara
ventilasi berfrekuensi tinggi oscillatory dibandingkan dengan ventilasi konvensional pada bayi
sebelum waktunya. Penelitian sebelumnya menemukan bahwa lamanya ventilasi mekanis,
lamanya unit perawatan intensif, dan tingkat kematian pasien ventilasi perfrekuensi tingg, jauh
lebih tinggi dibandingkan dengan pasien ventilasi mekanis yang telah dikendalikan yang
berusia 1 -18 tahun dirawat di unit perawatan anak-anak di berbagai rumah sakit yang merawat
anak-anak di amerika serikat.
Modalitas yang lebih baru mencakup pngaturan ventilasinya yang disesuaikan dengan
sistem saraf dan menyesuaikan ventilasi. Sarana ventilasi bantuan ini mengharuskan pasien
bernafas secara spontan danterjadi perubahan tekanan pernafasan yang disalurkan, bargantung
pada upaya pernapasan paien; oleh karena itu, merubah derajat dari menurunkan kerja dari
otot-otot pernapasan yang dilakukan pada saat inspirasi dengan menarik napas demi napas lalu
dilepakan secara perlahan. Dalam bantuan ventilasi yan disesuaikan dengan system saraf, dari
sebuah sensor dari esophagus menggambarkan keluaran saraf dari pusat pernafasan, yang
mengatur waktu dan besarnya tekanan yang dikirim.
Komplikasi ventilator mencakup infeksi dan cedera pparu-paru. Pneumonia (VAP)
yang berhubungan dengan ventilator (radang paru-paru) lbih banyak dijelaskan pada orag
dewasa ketimbang dengan anak-anak. Diperikrakan kejadian VAP di pediatric adalah 3 per
1000 hari ventilator. Diagnois objektif terhadap VAP belum dapat dipastikan, bahkan pada
orang dewasa. Dalam studi tentang contoh anak-anak di unit perawatan intensif pediatric,
Srinivasan et all menemukan bahwa VAP lebih mungkin pada pasien wanita, yang pernah
dioperasi, memakai narkoba, dan dirawat di perusahaan. Pada tahun 2011, usat pengendalian
dan pencegahan penyakit (CDC) membentuk kelompok kerja VAP Suvei;ance. Petunju;
mengidentifikasipasien dengan penurunan status pernapasan (misalnya, kebutuhan tambahan
oksigen pada saat inspirasi atau tekanan ekspirasi positif) setekah stabil sementara menerima
dukungan ventilator; bukti adanya infeksi pernapasan yang abnormal karena kadar sel darah
putih dan suhu tubuh; dan memulai terapi antibiotic.
Ventilator mendorong cedera paru-paru adalah salah satu komlikasi potensial mekanis.
Ventilator dipicu cedera paru-paru adalah hasil alveolar overdistensi dan cyclic atelectasis dari
tekanan paru yang tinggi dan oksigenasi. Factor resiko yang paling umum dari ventilator yang
mengakibatkan cedera paru-paru meliputi penggunaan volume kecil yang berkisar dari 6
sampai 8 mL/kg, menerapkan tekanan ekspirasi positif akhir, dan mempertahankan tekanan
udara bertekanan 30 cm H2O atau kurang. Strategi ini didasarkan atas penilitian orang dewasa.
Khususnya pada bayi prematur, ventilasi makanis yang berkepanjangan tidak hanya
mnyebabkan komplikasi akut, infeksi paru, cedera paru, tetapi juga mengakibatkan sequel
jangka panjang, seperti penyakit oaru-paru kronis dan mental. Strategi untuk meminimalisasi
komplikasi ini mencakup menjaga pernapasan secara spontan dengan menerapkan ventilasi
dengan target dan volume pasien, menyakurkan rangsangan pernapasan (misalnya, kafein), dan
menggunakan pernapasan secara terus menerus tekanan pernapasan atau ventilasi bertekanan
positif yang bersifat pernapasan setelah ekstubasii.
Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) dapat dipertimbangkan ketka semua
pilihan lain telah gagal dan kegagalan pernapasan adalahbakibat dari penyakit reversible.
ECMO menyediakan bantuan ekstra pulmonal untuk mencegah cedera paru lebih jauh dari
ventilasi bertekanan tinggi dan memungkinkan paru-paru sembuh. ECMO awalnya digunakan
hamper secara ekslusif di neonates. Pengggunaanya untk mendukung pasien oediatrik yang
lebih tua telah meingkat selama bertahun-tahun. Dalam 5 tahun terkahir, ada sekitar 300 sampai
500 kasus per tahun. Kontraindikasi relative terhadap ECMO mencakup pasien yang
mengalami gagal pernapasan atau gagal jantung, yang tidak dapat menjalani antikoagulasi dan
yang menjalani penanaman alat bantu ventrikel. Komplikasi mencakup pendarahan,
penyumbatan pembuluh darah, dan penyumbatan pembulih darah akibat heparin. Prognosis
terutama bergantung pada penyakit yang mendasarinya. Tingkat kematian sekitar 43%. Factor-
faktor risiko yang berkaitan dengan kematian mencakup usia pasien yang lebih tua, disfungsi
organ non paru lainnya, penggunaan venntilasi mekanis dalam waktu yang lama (>2 minggu)
sebelum ECMO, dukungan ECMO yang berkepanjagan, dan komplikasi selama ECMO.
Sekelompok kecil anak-anak yang sudah sangat berkompromi mungkin membutuhkan
ventilasi mekanis yang berkepanjangan. Secarra keseluruhan, prognosis mereka baik
dibandinkan orang dewasa. Data hasil memperliatkan bahwa 65% dari anak-anak yang
membutuhkan fasilitas rehabilitasi pasca akut untuk dipilih dalam jangka panjang akhirnya
dipulangkan ke rumah dan bahwa 45% anak-anak yang keluar dari rehabilitasi pulmoner
berheni mengekuarkan dahak. Peninjauan protocol telah ditetapkan untuk pengelolahan
kegagalan pernapasan kronis pada anak-anak.

RINGKASAN

• Berdasarkan bukti penelitian, (1) (2) banyak penyakit dan kondisi dapat mengganggu
pertukaran gas, mengakibatkan kegagalan untuk memenuhi tuntutan metabolisme tubuh dan
menyebabkan kegagalan pernapasan.
• Atas dasar konsensus, (1) (2) (7) (8) (9) (10) klinis presentasi kegagalan pernapasan
tergantung pada yang mendasarinya penyebab dan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia. Awal
diagnosis, pemantauan ketat, dan intervensi tepat waktu paling penting.
• Berdasarkan bukti penelitian, (5) (14) (25) rentang intervensi dari metode noninvasif, seperti
pemantauan ketat dan oksigen tambahan, untuk mendukung pernapasan penuh dengan
mekanik ventilasi dan dalam kasus ekstrem bahkan penggunaan ekstrakorporeal oksigenasi
membran.

PENGAKUAN
Penulis berterima kasih kepada Karen Contador, seorang siswa di Boston Universitas, untuk
bantuan mengedit