Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kanker merupakan salah satu penyakit yang paling mengancam dalam dunia kesehatan.
WHO dalam siaran persnya 3 April 2003 menyatakan bahwa lima besar kanker di dunia adalah
kanker paru, kanker payudara, kanker usus besar (colorectal), kanker lambung dan kanker hepar.
Pada bulan Nopember 2004 dilaporkan bahwa kanker hepar merupakan kanker dengan
pertumbuhan tercepat diantara jenis kanker yang lain di Amerika Serikat (Kerr, 2004). Insidensi
kanker hepar di Asia Selatan, Asia Tenggara, China, dan daerah Sub Sahara sendiri lebih tinggi
dibandingkan kasus kanker hepar negara industri seperti Amerika (Anonim, 2004).
Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk menggantikan sel-sel yang rusak karena luka
atau karena sudah tua. Seperti proses pembentukan sel lain di dalam tubuh, proses ini juga
dikontrol oleh gen-gen tertentu dalam sel. Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami
perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak
terkontrol. Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak
dapat melakukan fungsi normal sel hati dan terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak
normal ini akan membentuk tumor (Anonim, 2004).

Kanker hepar dapat bermula dari organ bagian hepar (hepatocellular cancer) atau dapat juga
berasal dari organ lain, misalnya dari kolon, yang menyebar ke hati (metastatic liver cancer).
Kanker yang berasal dari organ hepar sering disebut sebagai kanker hepar dan merupakan jenis
kanker kelima yang memiliki insidensi terbesar di dunia. Penyakit yang sering berhubungan
dengan kanker hepar antara lain virus hepatitis dan sirosis hati.

1|KANKER HATI
1.2 Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum
Penulis mendapat gambaran dan pengalaman tentang penetapan proses asuhan keperawatan
secara komprehensif terhadap klien Ca Hepar.
2. Tujuan Khusus
Setelah melakukan penelitian dan pembelajaran tentang Ca Hepar maka mahasiswa/i
diharapkan mampu:
 Melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Ca Hepar.
 Merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan Ca Hepar.
 Merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Ca Hepar.
 Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Ca Hepar.
 Melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan Ca Hepar.

2|KANKER HATI
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Karsinoma Hepatoseluler (Hepatoma)

Kanker hati adalah penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karna hepatis kronik
dalam jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati (Ghofar , Abdul :
2009).

Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam
sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan
membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel
hati dan sel terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk
tumor (Anonim,2004).

Hepatoma disebut juga kanker hati atau karsinoma hepatoselul er atau karsinoma hepato
primer. Hepatoma merupakan pertumbuhan sel hati yang tidak normal yang di tandai dengan
bertambahnya jumlah sel dalam hati yang memiliki kemampuan membelah/mitosis disertai
dengan perubahan sel hati yang menjadi ganas. Kanker hati sering disebut "penyakit
terselubung". Pasien seringkali tidak mengalami gejala sampai kanker pada tahap akhir,
sehingga jarang ditemukan dini. Pada pertumbuhan kanker hati, beberapa pasien mungkin
mengalami gejala seperti sakit di perut sebelah kanan atas mel uas ke bagian belakang dan
bahu, bloating, berat badan, kehilangan nafsu makan, kelelahan, mual, muntah, demam, dan
ikterus. Penyakit-penyakit hati lainnya dan masalah-masalah kesehatan juga dapat
menyebabkan gejala-gejala tersebut, tapi setiap orang yang mengalami gejala seperti ini
harus berkonsultasi dengan dokter (Hussodo, 2006).

Kanker Hati atau Karsinoma Hepato Seluler (KHS) merupakan tumor ganas hati primer
yang sering di jumpai di Indonesia. KHS merupakan tumor ganas dengan prognosis yang
amat buruk, di mana pada umumnya penderita meninggal dalam waktu 2-3 bulan sesudah
diagnosisnya di tegakkan (Misnadiarly, 2007).

3|KANKER HATI
2.2 Anatomi dan Fungsi Hati
1. Anatomi

Hati merupakan organ tubuh yang terbesar dengan berat 1200 -1500 gram. Pada
orang dewasa ±1/50 dari berat badannya, sedangkan pada bayi kurang lebih 1/18 dari
berat bayi. Posisi organ hati sebagian besar terletak di perut bagian kanan atas dibawah
diaphragma.

Hepar secara anatomis dibagi menjadi pars hepatic dexter dan sinister oleh bidang
yang melalui batas perlekatan ligamentum falciforme pada facies diaphragmatica dan
oleh fisurra atau fossa sagitalis sinistra pada facies visceralis. Lobus hepatic dexter
terbagi menjadi lobus quadratus yang terletak antara vena cava inferior dan ligamentum
venosum. Bagian kanan dan kiri hepar dipisahkan oleh bidang anteroposterior yang
melalui fossa sagitalis dextra di sebelah kanan bidang tengah ligamnetum falciforme.
Dengan demikian lobus quadratus dan separuh lobus caudatus akan termasuk pars hepatic
sinistra yang di lurus oleh pembuluh darah dan saluran empedu sebelah kiri (Wibowo,
2009).

Hati di suplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrisi
seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air dan mineral.
b. Arteri hepatica cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang
pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke
sinusoid. Hepatosit menyerap nutrien, oksigen dan zat racun dari darah sinusoid.
Di dalam hepatosit zat racun akan di netralkan sedangkan nutrien akan ditimbun
atau di bentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peradaran darah
tubuh (Wibowo, 2009).

2. Fungsi Hati
a. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada
kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.

4|KANKER HATI
b. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin
yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, dan K), glik ogen dan berbagai racun
yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).
c. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi
toksin dan obat.
d. Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit ya ng sudah tua atau
rusak.
e. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam
emulsifikasi dan absorbsi lemak.

Hepar mensekresi kurang lebih satu liter cairan empedu ke dalam saluran
empedu yang terdiri dari pigmen empedu dan asam empedu. yang termasuk
pigmen emepedu adalah bilirubin dan biliverdin yang memberi warna tertentu
pada feses. Asam empedu yang di bentuk dari kolesterol membantu pencernaan
lemak (Wibowo, 2009).

Sel hati biasanya membelah diri untuk mengganti sel yang terluka atau mati
karena usia. Semua proses ini berlangsung secara ketat dan rapi di atur oleh gen
yang ada dalam tiap sel. Sel kanker di mulai dari sebuah sel yang menyimpang
dari pola tersebut di atas. Sel tidak lagi membelah diri secara teratur/rapi, tetapi
tumbuh tidak teratur atau tumbuh liar yaitu tumbuh tidak normal (abnormal). Sel
abnormal ini kemudian membuat jutaan penggandaan/menggandakan dirinya
sendiri atau “cloning”. Sel-sel ini tidak menjalankan fungsinya secara normal
sehingga mengakibatkan fungsi liver menjadi tidak normal karena sel-sel ini
hanya bergerak untuk memperbanyak diri yang akhirnya membentuk gumpalan.
Gumpalan itu bisa jadi tumor jinak (yang hanya tumbuh secara lokal dan tidak
menyebar) (Misnadiarly, 2007).

5|KANKER HATI
2.3 Epidemiologi dan Karakter Klinis

HCC meliputi 5,6 % dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat
kelima pada laki-laki dan peringkat kesembilan pada perempuan sebagai kanker tersering di
dunia dan urutan ketiga dari kanker saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker
lambung. Tingkat kematian (rasio antara mortalitas dan insidensi) HCC juga sangat tinggi, di
urutan kedua setelah kanker pankreas (Buku Ajar IPDL,2009). Di seluruh dunia HCC
terutama mengenai laki- laki dengan perbandingan antara 3:1 di daerah dengan insidensi
rendah dan 8:1 dengan daerah yang insidensinya tinggi. Hal ini berkaitan dengan tingginya
prevalensi infeksi HBV, alkoholisme, dan penyakit hati kronis pada laki-laki. Di daerah
dengan insidensi tinggi, HCC umumnya timbul pada masa dewasa dekade ketiga hingga
kelima), sedangkan di daerah dengan insidensi rendah tumor ini paling sering ditemukan
pada orang yang berusia enam puluh hingga tujuh puluh tahun (Robin Kumar,2007). Secara
geografis, di dunia terdapat tiga kelompok wilayah tingkat kekerapan rendah (kurang dari 3
kasus); menengah (tiga hingga sepuluh kasus); dan tinggi (lebih dari sepuluh kasus per
100.000 penduduk) (Buku Ajar IPDL, 2009).

2.4 Etiologi

Penyebab karsinoma ini tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang terlihat :

1. Virus Hepatitis B (HBV) Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya
HCC terbukti kuat, baik secara epidemiologis klinis maupun eksperimental.
Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik,
peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan
aktivitas protein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya perubahan
hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi
menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak
langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat
dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau bebe rapa gen yang berubah akibat HBV
(Hussodo, 2009). Koinsidensi infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik lain

6|KANKER HATI
seperti aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya HCC tanpa melalui sirosis hati (HCC
pada hati non sirotik). Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh
genx HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC, mungkin karena akumulasi
protein yang disandi HBx mampu menyebabkan proliferasi hepatosit. Dalam hal ini
proliferasi berlebihan hepatosit oleh HBx melampaui mekanisme protektif d ari
apoptosis sel (Hussodo, 2009).

2. Virus Hepatitis C (HCV) Prevalensi anti HCV pada pasien HCC di Cina dan Afrika
Selatan sekitar 30% sedangkan di Eropa Selatan dan Jepang 70 -80%. Prevalensi anti
HCV jauh lebih tinggi pada kasus HCC dengan HbsAg -negatif daripada HbsAg-
positif. Pada kelompok pasien penyakit hati akibat transfusi darah dengan anti HCV
positif, interval saat transfusi hingga terjadinya HCC dapat mencapai 29 tahun.
Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktivitas nekroinflamasi
kronik dan sirosis hati (Hussodo, 2009).

3. Sirosis Hati Lebih dari 80% penderita karsinoma hepatoselular menderita sirosis hati.
Peningkatan pergantian sel pada nodul regeneratif sirosis di hubungkan dengan
kelainan sitologi yang dinilai sebagai perubahan displasia praganas. Semua tipe sirosis
dapat menimbulkan komplikasi karsinoma, tetapi hubungan ini paling besar pada
hemokromatosis, sirosis terinduksi virus dan sirosis alkoholik (Hussodo, 2009). 2.4.4.
Aflaktosin Aflaktosin B1 (AFB1) merupakan mitoksin yang di produksi oleh jamur
Aspergillus. Dari percobaan binatang diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen.
Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen utama dari
kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA
(Hussodo, 2009). 2.4.5. Alkohol Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan
mutagenik, peminum berat alkohol ( >50-70g/hari dan berlangsung lama) berisiko
untuk menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek
karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan risiko terjadinya
sirosis hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV (Hussodo, 2009) .

7|KANKER HATI
2.5 Patofisiologi

Mekanisme virus dapat menyebabkan kanker masih belum diketahui secara pasti. Di
samping efek langsung virus terhadap genom, HCC juga dapat meningkat sebagai hasil yang
tidak langsung dari siklus infeksi menjadi nekrosis dan regenerasi. Resiko yang berhubungan
dengan HHC adalah serologi pasien yang (+) terhadap antigen permukaan Hepatitis B Virus
(HBV) yakni HbsAg, pasien tersebut memiliki resiko untuk terkena HCC 98 kali lebih kuat
daripada pasien yang negatif uji serologisnya. Selain itu, untuk yang (+) antigen e (HbeAg)
mengindikasikan replikasi aktif dan beresiko 36 kali lebih kuat daripada yang negatif (Burt et
al, 2007). HBV memiliki genom DNA rantai ganda 3,2 kb yang tertutup oleh protein
(HbsAg).

Genom dikemas dengan protein inti (HbcAg) dan DNA polimerase. Setelah penetrasi
virus ke dalam sel, genomnya menjadi tertutup sehingga keseluruhan genom rantai ganda
dapat berintegrasi dengan genom host. Protein pembungkus dari gen S, pre S, proses pre-S2 ;
HbeAg dan HbcAg dari gen C dan sekuens gen pre C, DNA polimerase dari gen P dan
protein x dari gen x. DNA bereplikasi bergantung pada transkripsi RNA intermediate dalam
nukleus. Lalu, virus berkembang dalam sitoplasma dan dihilangkan oleh hepatosit (Burt et al,
2007). Integrasi HBV ke dalam genom host terlihat sebagai karsinogenetik. Beberapa gen
HBV ditemukan dalam jaringan yang terinfeksi, sepert gen pre-S2/S hepatitis Bx (HBx) dan
HB spliced protein (HBSP), protein berekspresi dari gen-gen yang berinteraksi tersebut yang
telah menunjukkan efek intraseluler, termasuk efek dalam pertumbuhan sel dan apoptosis.
154 asam amino yang diproduksi virus telah menunjukkan peranan penting untuk infeksi
HBV in vivo. Hal ini dapat menjadi kandidat primer yang memediasi efek patologi HBV.
HBx dapat menginaktivasi tumor supresor p53 dan menurunkan regulator pertumbuhan gen
p55 dan dapat menurunkan regulasi p21 dan sui 1 yang dapat menghambat pertumbuhan
HCC (Burt et al,2007).

Selain itu, HBx juga dapat berpengaruh melalui efeknya dalam homeostasis Ca+ dan
aktivasi Ca dependen kinase dalam NF-kB (Kumar,2007). Faktor transkripsi untuk
mengontrol respon imun yang juga berhubungan dengan HCV polipeptida. Protein HBV lain
yang berpengaruh adalah protein pembungkus (L dan M) yang secara tidak langsung dapat
memediasi terjadinya HCC melalui protei pembungkus karena stres seluler (Kumar,2007).

8|KANKER HATI
Mekanisme virus dapat menyebabkan kanker masih belum diketahui secara pasti. Kanker
hati terjadi akibat kerusakan sel-sel parenkim hati yang biasa secara langsung disebabkan
oleh primer penyakit hati atau secara tidak langsung oleh obstruksi aliran empedu atau
gangguan sirkulasi hepatik yang menyebabkan disfungsi hati. Sel parenkim hati akan
bereaksi terhadap unsur-unsur yang paling toksik melalui penggantian glikogen dengan lipid
sehingga terjadi infiltrasi lemak dengan atau tanpa nekrosis atau kematian sel. Keadaan ini
sering disertai dengan infiltrasi sel radang dan pertumbuhan jaringan fibrosis. Regenerasi sel
dapat terjadi jika proses perjalanan penyakit tidak terlampaui toksik bagi sel-sel hati,
sehingga terjadi pengecilan dan fibrosis selanjutnya akan menjadi kanker hati.

9|KANKER HATI
2.6 Patway

10 | K A N K E R H A T I
2.7 Patologi

Secara makroskopis karsinoma hepatoseluler dapat muncul sebagai masa soliter besar,
sebagai nodul multipel atau sebagai lesi infiltratif difus. Secara mikroskopis, neoplasma
disusun oleh sel-sel hati abnormal dengan berbagai diferensisasi. Tumor dengan diferensiasi
yang lebih baik disusun oleh sel -sel mirip sel hati yang teratur di dalam pita -pita yang
terpisah oleh sinusoid-sinusoid.

Sel-sel ini berinti besar yang memperlihat kan anak inti yang menonjol dan hiperkromasi
dan dapat mengandung empedu di dalam sitoplasmanya. Tumor -tumor yang kurang
berdiferensiasi baik mempunyai lembaran -lembaran sel-sel anaplastik. Invasi pada radikulus
vena hepatika merupakan gambaran khas yang m embedakan dengan adenoma. Sulit
membedakan karsinoma hepatoselular berdiferensiasi buruk dengan karsinoma metastatik
(Chandrasoma, 2005).

Pewarnaan imunohistokimia dapat memperlihatkan alfa -fetoprotein (AFP) di dalam sel


neoplasma. Karsinoma hepatoseluler juga mensekresi AFP ke dalam darah, peningkatan
kadar di jumpai pada 90% pasien, membuat pemeriksaan AFP serum sebagai tes diagnostik
yang penting. (Catatan : Kadar AFP juga dapat sedikit meningkat pada beberapa kasus
hepatitis dan sirosis, demikian juga pada beberapa neoplasma sel germinal pada gonad).
Karsinoma hepatoseluler cenderung bermetastasis dini melalui pembuluh limfe ke kelenjar
getah bening regional dan melalui darah menimbulkan metastasis pada paru. Metastasis ke
tempat lain terjadi pada tahap akhir (Chandrasoma, 2005).

11 | K A N K E R H A T I
2.8 Stadium Klinis

Tingkat penyakit (stadium) hepatoma primer terdiri dari :

 Ia : Tumor tunggal diameter ≤ 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe
peritoneal ataupun jauh.
 Ib : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter ≤ 5 cm di separuh hati, tanpa
emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh.
 IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 10 cm di separuh hati,
atau dua tumor dengan gabungan ≤ 5 cm di kedua belahan hati kiri dan kanan tanpa
emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh.
 IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan ≥ 10 cm di separuh hati,
atau tumor multiple dengan gabungan ≥ 5 cm di kedua belahan hati kiri dan kanan
tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh.
 IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena porta
atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal jauh salah satu daripadan
ya.
 IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis (Desen, 2008).

2.9 Diagnosis

Melakukan pemeriksaan berkala bagi kelompok risiko tinggi antara lain pengidap virus
Hepatitis B dan C, dokter, promiskus, dan bagi orang yang mempunyai anggota keluarga
penderita kanker hati. Pemeriksaan dilakukan setiap 3 bulan sekali pada penderita sirosis hati
dengan HBsAg positif dan pada penderita hepatitis kronis dengan HBsAg negatif atau
penderita penyakit hati kronis atau dengan sirosis dengan HBsAg negatif pernah mendapat
transfusi atau hemodialisa diperiksa 6 bulan sekali. Diagnosis dilakukan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Indikasi untuk mengetahui stadium yang akurat tergantung pada klinis butuhkan. Pada
pasien terdiagnosa pada stadium lanjut penyakit dengan tidak ada pilihan terapi, hasil
diagnostik ultrasonografi memberikan informasi yang cukup dan tidak ada teknik lain yang
diperlukan. Pada orang-orang yang keputusan pengobatan harus diambil, staging tumor harus

12 | K A N K E R H A T I
didasarkan pada US dan spiral CT (J.Bruix et al, 2001). Penggunaan CT lipiodol tidak
dianjurkan karena akurasi terbatas.

CT harus dilakukan dengan peralatan generasi terbaru menggunakan irisan tipis hati
tanpa kontras dan dilakukan selama vena, arteri dan keadaan yang seimbangan setelah
pemberian kontras (J. Bruix et al, 2001).

Penggunaan MRI dapat menggantikan CT scan. Pendekatan yang lebih disukai harus
didasarkan pada sumber daya teknis lokal. Perbaikan pada peralatan CT dan MRI telah
mengurangi kegunaan klinis angiografi, yang tidak harus digunakan secara rutin. Spesifik
jaringan agen untuk MRI harus diselidiki lebih lanjut untuk menentukan kegunaan klinis
mereka. Kegunaan emisi positron tomografi tidak didirikan. Penilaian penyebaran tumor
pada pasien yang terpilih (pasien untuk transplantasi hati,dimasukkan dalam percobaan
terapeutik) mungkin memerlukan bagian tipis spiral CT dari dada dan skintigrafi tulang
(Buku Ajar IPDL,2009).

2.10 Terapi
1. Pengobatan kuratif
a. Reseksi bedah hepatik, trasplantasi hati dan ablasi tumor perkutan merupakan
pilhan utama untuk penatalaksanaan kuratif dan yang paling efektif. Pilihan-
pilihan terapi ini dapat memperpanjang kelangsungan hidup pasien dengan HCC
tunggal yang lebih kecil dari 5 cm atau tiga nodul yang lebih kecil dari 3 cm (J.
Bruix et al, 2001).
b. Reseksi hepatik. Untuk pasien dalam keloompk non sirosis yang biasanya
mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatic.
Namun untuk pasien sirosis diperlukan criteria seleksi karena operasi dapat
menimbulkan gagal hati yang dapat menunrunkan angka harapan hidup. Subjek
dengan bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang bermakna, harapan hidup 5
tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi dari tindakan ini adalah adanya
metastasis ekstrahepatik, HCC dfus atau multifocal, sirosis stadium lanjut dan
penyakit pernyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien dalam menjalani
operasi (J.Bruix et al, 2001)

13 | K A N K E R H A T I
c. Transplantasi hati Bagi pasien HCC dan sirosis hati, tranpalantasi hati
memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan
parenkim hati yang mengalami disfungsi. Angka bertahan hidup 3tahunnya
mencapai 80% dan 5 tahunnya mencapai 92%. Tumor yang berdiameter kurang
dari 3 cm lebih jarang kambuh diabndingkan dengan tumor yang diameternya
lebih dari 5 cm (Buku ajar IPDL, 2009).
d. Ablasi tumor perkutan Injeksi tumor perkutan (PEI) merupakan teknik yang
terpilih untuk tumor yang kecil karenaefikasinya rendak serta relative murah.
Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vascular dan
fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter < 5 c) pada pasien sirosis Child-Pugh A,
kesintasan 5 tahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien dengan
tumor kecil namun resektabilitasnya terbata karena ada sirosis hati non-child Pugh
A.
2. Terapi untuk HCC stadium menengah lanjut (intermediate-advenced stage)

Sebagian besar HCC didiagnostic pada stadium menengah lanjut yang tidak ada
terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE
(trasarterial embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penurunan
pertumbuhan tumor dan dapat meingkatkan harapan hidup pasien. Beberapa penilitian
dilaporkan seperti tamoxifen, esterogen receptor blocker dilaporkan memberikan harapan
hiduo untuk pasien advance HCC, namun penelitian ini tidak dilakukan secara double
blind sehingga terapi tamoxifen tidak dapat menjadi terapi yang efektif. Dilaporkan juha
bahwa terapi dengan anti androgen tidaklah efektif. Sedangan terapi dengan interferon
menghasilkan banyak racun dari obat yang tinggi. Terapi advanced HCC sperti
imunoterapi dengan interferon, terapi androgen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi
arterial atau sistemik masih memerlukan penelitan lebih lanjut untuk mendapatkan
penilaian yang meyakinkan. (Buku Ajar IPDL, 2009).

14 | K A N K E R H A T I
3. Terapi Konvensional yang Telah Ada

Terapi HCC telah dipertimbangkan lebih lanjut pada beberapa dekade lalu. Secara
umum, pasien dengan penyakit hati kronis dan sirosis, tinggal di negara berkembang dan
menerima pengawasan ketat dari klinisinya, biasanya diberikan tindakan skrining rutin
terhadap level serum α-fetoprotein dan pemeriksaan USG (ultrasonografi) untuk
mendeteksi perkembangan tumor. Kebanyakan pasien, seluruh dunia, datang dengan
HCC stadium lanjut dan hanya dapat bertahan hidup dalam waktu yang singkat (Burt et
al, 2007). Beberapa bentuk terapi kuratif dan paliatif telah dilakukan, namun strategi
terapi HCC yang optimal masih kontroversial. Tindakan reseksi bedah baik untuk
menatalaksana tumor kecil pada pasien tanpa penyakit hati yang menyertai. Pada pasien
dengan tumor multipel dan kompensasi sirosis, transplantasi hati juga menawarkan
kemungkinan pengobatan penyakit hati yang menyertai. Karena transplantasi hati tidak
selalu tersedia pada banyak pasien, percutaneous ablation telah menjadi pilihan untuk
tumor stadium awal namun unresectable. Injeksi etanol langsung ke sel yang terkena
HCC dapat menyebabkan nekrosis tumor sekaligus mengenai jaringan normal hati (liver).
Beberapa jenis ablasi termal juga telah digunakan dengan alat yang diselipkan ke dalam
lesi, dan gelombang radiofrekuensi, gelombang mikro, laser atau krioablasi juga
memberikan efek samping menginvasi jaringan normal. Radiasi, kemoterapi, dan terapi
hormonal telah terbukti hanya memberikan manfaat yang rendah pada pasien dengan
HCC (Burt et al, 2007). Dari beberapa terapi konvensional yang disebutkan di atas, masih
banyak sekali kontroversi mengenai pengobatan HCC ini karena banyaknya efek samping
dan komplikasi yang dapat timbul setelah pemberian beberapa kemungkinan terapi
konvensional di atas. Oleh karena itu, kami bermaksud menggagas terapi baru
pengobatan HCC dengan memanfaatkan limbah cangkang udang yang mengandung
kitosan yang berpotensi baik dalam penyembuhan HCC sejak tahap awal patogenesis
penyakitnya.

15 | K A N K E R H A T I
2.11 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah
pemeriksaan Alfa - fetoprotein (AFP) yaitu protein serum normal yang disintesis
oleh sel hati fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0 -20 ng/ml, kadar AFP
meningkat pada 60%-70% pada penderita kanker hati. (Hussodo, 2009)
2. Ultrasonografi (USG) Abdomen Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan
FP, pasien sirosis hati dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan.
Untuk tumor kecil pada pasien dengan risiko tinggi USG lebih sensitif dari pada AFP
serum berulang. Sensitivitas USG untuk neoplasma hati bekisar anatara 70%-80%.
Tampilan USG yang khas untuk HCC kecil adalah gambaran mosaik, formasi
septum, bagian perifer sonolusen (ber -halo), bayangan lateral yang dibentuk oleh
pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior. Berbeda dari metastasis,
HCC dengan diameter kurang dari dua sentimeter mempunyai gambaran bentuk
cincin yan g khas. USG color Doppler sangat berguna untuk membedakan HCC dari
tumor hepatik lain. Tumor yang berada di bagian atas -belakang lobus kanan
mungkin tidak dapat terdeteksi oleh USG. Demikian juga yang berukuran terlalu
kecil dan isoekoik. Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI dan angiografi
kadang diperlukan untuk mendeteksi HCC, namun karena beberapa kelebihannya,
USG masih tetap merupakan alat diagnostik yang paling populer dan bermanfaat
(Hussodo, 2009).
3. Strategi Skrining Dan Surveilans Skrining dimaksudkan sebagai aplikasi
pemeriksaan diagnostik pada populasi umum, sedangkan surveillance adalah aplikasi
berulang pemeriksaan diagnostik pada populasi yang beresiko untuk suatu penyakit
sebelum ada bukti bahwa penyakit tersebut sudah terjadi. Karena sebagian dari
pasien HCC dengan atau tanpa sirosis adalah tanpa gejala untuk mendeteksi dini
HCC diperlukan strategi khusus terutama bagi pasien sirosis hati dengan HBsAg atau
anti -HCV positif. Berdasarkan atas lamanya waktu penggandaan ( doubling time)
diameter HCC yang berkisar antara 3 sampai 12 bulan (rerata 6 bulan) dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setia 3 hingga 6 bulan
bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C. Cara ini di Jepang terbukti
dapat menurunkan jumlah pasien HCC yang terlambat dideteksi dan sebaliknya

16 | K A N K E R H A T I
meningkatkan identifikasi tumor kecil (dini). Namun hingga kini masih belum jelas
apakah dengan demikian juga terjadi penurunan mortalitas (liver-related mortality)
(Husodo, 2009).
2.12 Pencegahan
1. Pencegahan Primordial Pencegahan yang dilakukan untuk mengindari kemunculan
keterpaparan dari gaya hidup yang berkontribusi meningkatkan risiko penyakit,
dilakukan dengan: a. Mengkonsumsi buah dan sayur yang mengandung vitamin, beta
karoten, mineral, dan tinggi serat yang dapat menjaga kondisi tubuh agar tetap sehat.
b. Kurangi makanan yang mengandung lemak tinggi. c. Kurangi makanan yang
dibakar, diasinkan, diasap, diawetkan dengan nitrit. d. Pengontrolan berat badan, diet
seimbang dan olahraga. e. Hindari stres. f. Menjaga lingkungan yang sehat dan bersih
sehingga terhindar dari penyakit menular (Elisabet.S, 2009)
2. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah langka yang harus dilakukan untuk
menghindari insidens penyakit dengan mengendalikan penyakit dan faktor risiko. a.
Memperhatikan menu makanan terutama mengkonsumsi protein hewani cukup. b.
Hindari mengkonsumsi minuman alkohol c. Mencegah penularan virus hepatitis,
imunisasi bayi secara rutin menjadi strategi utama untuk pencegahan infeksi VB H
dan dapat memutuskan rantai penularan (Elisabet.S, 2009)
3. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah pengobatan penderita dan
mengurangi akibat - akibat yang serius dari penyakit melalui diagnosa dini dan
pemberian pengobatan. Hepatoma sering ditemukan pada stadium lanjut maka perlu
dilakukan pengamatan berlaku pada kelompok penderita yang kemungkinan besar
akan menderita hepatoma dengan pemeriksaan USG dan AFP (Elisabet.S, 2009).

17 | K A N K E R H A T I
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1.PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Usia : Biasanya menyerang dewasa dan orang tua
b. Jenis kelamin : Kanker hati sering terjadi pada laki – laki dari pada perumpuan.
c. Pekerjaan : Dapat ditemukan pada orang dengan aktivitas yang berlebihan

2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : Keluhan pasien pada waktu dikaji.
b. Riwayat penyakit dahulu : Pasien dahulu pernah menderita penyakit apa dan
bagaimana pengobatanya.
c. Riwayat penyakit sekarang

3. Data fokus terkait perubahan pola fungsi


a Aktivitas : Klien akan mengalami kelelahan , kelemahan, malaise
b Sirkulasi : Bradikardi akibat hiperbilirubin berat, akterik pada sclera, kulit
dan membran mukosa.
c Eliminasi : Warna urin gelap ( seperti teh ), diare feses warna tanah liat.
d Makanan dan cairan : Anoreksia, berat badan menurun, perasaan mual dan
muntah, terjadi peningkatan edema, asites.
e Neurosensori : Peka terhadap rangsangan, cenderung tidur, asteriksis
f Nyeri / Kenyamanan :Kram abdomen, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan
atas, mialgia, sakit kepala, gatal – gatal.
g Keamanan :Urtikaria, demam, eritema, splenomegali, pembesaran
nodus servikal posterior
h Seksualitas : Perilaku homoseksual aktif atau biseksual pada wanita
dapat meningkatkan faktor resiko.

18 | K A N K E R H A T I
4. Pemeriksaan fisik
a Tanda – tanda vital
b Mata
c Mulut
d Abdomen
e Kulit
f Ekstremitas : Mengalami kelemahan atau peningkatan edema.

5. Pemeriksaan penunjang
HASIL :

Laboratorium:

500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.≥ Darah lengkap ;
SGOT, SGPT, LDH, CPK, Alkali Fostatase.

a. AST / SGOT meningkat Nn ( 10 – 40 unit (4,8 -19 U/L)


b. ALT / SGPT meningkat Nn ( 5 – 35 unit (2,4 – 17 U/L)
c. LDH meningkat Nn (165 – 400 unit (80 – 192 U/L)
d. Alkali Fostatase meningkat Nn ( 2 -5 unit (20 – 90 IU/L)
e. Albumin menurun Nn ( 3,5 – 5,5 g/dl (35-55 g/L)Globulin meningkat Nn (
1,5 – 3,0 g/dl (15-30g/L)
6. Pemeriksaan radiologi
a. Pemeriksaan barium esofagus : Menunjukkan peningkatan tekanan portal.
b. Foto rongent abdomen : Pada penderita kanker hati akan terlihat perubahan ukuran
hati.
c. Arteriografi pembuluh darah seliaka : Untuk melihat hati dan pankreas.
d. Laparoskopi : Melihat perbedaan permukaan hati antara lobus kanan dengan kiri
sehingga jika ada kelainan akan terlihat jelas.
e. Biobsi hati : Menentukan perubahan anatomis pada jaringan hati
f. Ultrasonografi : Memperlihatkan ukuran – ukuran organ abdomen.

19 | K A N K E R H A T I
3.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual, gangguan absorbsi,


metabolisme vitamin di hati.
2. Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites ).
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan.
4. Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus,edema dan
asites.
3.3.INTERVENSI
1. Diagnosa 1 : Tidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual,
gangguan absorbsi, metabolisme vitamin di hati.

Tujuan :

a. Mendemontrasikan BB stabil, penembahan BB progresif kearah tujuan dgn


normalisasi nilai laboratorium dan batas tanda-tanda malnutrisi
b. Penanggulangan pemahaman pengaruh individual pd masukan adekuat .

Intervensi :

 Pantau masukan makanan setiap hari, beri pasein buku harian tentang makanan sesuai
Indika
 Dorong pasien utk makan deit tinggi kalori kaya protein dg masukan cairan adekuat.
 Dorong penggunaan suplemen dan makanan sering / lebih sedikit yg dibagi bagi selama
sehari.
 Berikan antiemetik pada jadwal reguler sebelum / selama dan setelah pemberian agent
antineoplastik yang sesuai .

Rasional :
 Keefektifan penilaian diet individual dalam penghilangan mual pascaterapi. Pasien harus
mencoba untuk menemukan solusi/kombinasi terbaik.
 Kebutuhan jaringan metabolek ditingkatkan begitu juga cairan ( untuk menghilangkan
produksi sisa ). Suplemen dapat memainkan peranan penting dlm mempertahankan
masukan kalori dan protein adekuat.

20 | K A N K E R H A T I
 Mual/muntah paling menurunkan kemampuan dan efek samping psikologis kemoterapi
yang menimbulkan stess.

2. Diagnosa 2 : Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites )

Tujuan :

 Mendemontrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan sesuai


indikasi nyeri.
 Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / kontrol dengan pengaruh minimal pada AKS

Intervensi :
 Tentukan riwayat nyeri misalnya lokasi , frekwensi, durasi dan intensitas ( 0-10 ) dan
tindakan penghilang rasa nyeri misalkan berikan posisi yang duduk tengkurap dengan
dialas bantal pada daerah antara perut dan dada.
 Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok punggung.
 Kaji tingkat nyeri / kontrol nilai

Rasional :
 Memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan / keefektifan intervensi
 Meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian
 Kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum pada AKS.

3. Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 dengan


kebutuhan

Tujuan : Dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan tubuh.

Intervensi :

 Dorong pasein untuk melakukan apa saja bila mungkin, misalnya mandi, bangun dari
kursi/ tempat tidur, berjalan. Tingkatkan aktivitas sesuai kemampuan.

21 | K A N K E R H A T I
 Pantau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya; perubahan pada TD/ frekuensi
jantung / pernapasan.
 Beri oksigen sesuai indikasi.

Rasional :
 Meningkatkan kekuatan / stamina dan memampukan pasein menjadi lebih aktif tanpa
kelelahan yang berarti.
 Teloransi sangat tergantung pada tahap proses penyakit, status nutrisi, keseimbnagan
cairan dan reaksi terhadap aturan terapeutik.
 Adanya hifoksia menurunkan kesediaan O2 untuk ambilan seluler dan memperberat
keletihan.

4. Diagosa 4 :Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan


pruritus,edema dan asites

Tujuan :

 Mengedentifikasi fiksi intervensi yang tepat untuk kondisi kusus.


 Berpartisipasi dalam tehnik untuk mencegah komplikasi / meningkatkan penyembuhan.

Intervensi :

 Kaji kulit terhadap efek samping terapi kanker. Perhatikan kerusakan atau perlambatan
penyembuhan
 Mandikan dengan air hangat dan sabun
 Dorong pasien untuk menghindari menggaruk dan menepuk kulit yang kering dari pada
menggaruk.
 Balikkan / ubah posisi dengan sering
 Anjurkan pasein untuk menghindari krim kulit apapun ,salep dan bedak kecuali seijin
dokter

22 | K A N K E R H A T I
Rasional :
 Efek kemerahan atau reaksi radiasi dapat terjadi dalam area radiasi dapat terjadi dalam
area radiasi. Deskuamasi kering dan deskuamasi kering,ulserasi.
 Mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit.
 Membantu mencegah friksi atau trauma fisik.
 Untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit/ jaringan yang tidak
perlu.
 Dapat meningkatkan iritasi atau reaksi secara nyata.

3.4.EVALUASI

1. Kebutuhan akan nutrisi dapat terpenuhi


2. Nyeri yang dirasakan klien dapat berkurang
3. Klien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan tubuh
4. Klien dapat turut berpartisipasi dalam tehnik untuk mencegah komplikasi

23 | K A N K E R H A T I
BAB IV

PENUTUP

4.1.KESIMPULAN
Ca Hepar adalah Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel
saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya dan kanker hati terjadi apabila sel
kanker berkembang pada jaringan hati.. Merupakan tumor ganas nomor 2 diseluruh dunia,
diasia pasifik terutama Taiwan ,hepatoma menduduki tempat tertinggi dari tomur-tomur
ganas lainnya.
Ca Hepar disebabkan karena adanya infeksi hepatitis B kronis apabila terjadi dalam
jangka waktu lama. Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan virus hepatitis B (VHB)
yang menyerang hati. Penyakit ini adalah penyakit yang tidak mengenal umur. Selain itu,
masalah penyakit kanker hati ini sangat erat kaitannya dengan penyakit hepatitis B dan
hepatitis C.
Meningkatnya penderita kanker hati setiap tahunnya ini disebabkan tingginya kasus
hepatitis B dan C kronis di Indonesia. Dua penyakit ini penyebab terjadinya kanker hati.
Selain itu penyakit ini sulit terdeteksi.
Selanjutnya, fakta menunjukkan bahwa hepatitis B adalah penyebab kematian nomor 10
di dunia. Hingga saat ini, 2 miliar orang terinfeksi di seluruh dunia, dan 350 juta orang
berlanjut menjadi pasien dengan infeksi hepatiatis B kronik.
Di Indonesia sendiri diperkirakan angka kejadian infeksi hepatitis B kronik mencapai 5-
10 persen dari total jumlah penduduk.
Pengobatan yang biasa dilakukan untuk pasien dengan Ca Hati antara lain yaitu
Transplantasi, Terapi radiasi, Kemoterapi, Kemoembolisasi, Terapi gen, Cryotherapy, Ablasi
radiofrekuensi, dan Pembedahan.
4.2.SARAN
Disarankan untuk ssemua masyarakat, bahwa penyakit kanker hati ini tidak mengenal
umur, yang bias terjadi pada ank anak, remaja, dewasa maupun lansia. Jadi kita sebagai
masyarakat jangan pernah mendekati factor resiko, misalnya tidur terlalu malam dan bagung
terlalu siang, lalu makan tidak teratur. Mulai sekarang tanamkan dalam diri kita bahwa
bahwa sehat itu pentin

24 | K A N K E R H A T I
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC : Jakarta
Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Pencernaan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner dan
Suddarth, Edisi 8, EGC : Jakarta
www.google.co.id,”tujuan pembelajaran askep hepar” pembelajaran system endokrin. Diambil
pada 6 November 2012, 20:15pm
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/40475/Chapter%20II.pd;jsessionid=6195
3A2B8FB8BCA6CFD6635864EFD28A?sequence=4

Buku Ajar Patologi Robin Kumar. 2007. Jilid 2 hal. 663-710 Dialihbahasakan oleh dr. Brahm U.
Pendit dkk. Jakarta: EGC.

Burt, Alastair D., Bernard C. Portmann dan Linda D. Ferrell. 2007. MacSween's Pathology of the
Liver, 5thEdition. London: Elsevier. Hal. 771-788

25 | K A N K E R H A T I