Anda di halaman 1dari 18

DIKLAT RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Nafas

STUDI KASUS

Nama Kelompok:
1. Adi Irawan
2. Dewi Ratnawati
3. Dheki Oktria W
4. Endang Sri Wahyuningsih
5. Meika Ayu Saraswati
6. Taufikkurrohman

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN


KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR
RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG
FEBRUARI 2020
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal nafas merupakan salah satu kondisi kritis yang diartikan sebagai
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan homeostasis oksigen dan
karbondioksida. Fungsi jalan nafas terutama sebagai fungsi ventilasi dan fungsi respirasi.
Kasus gagal nafas akan terjadi kelainan fungsi obstruksi maupun fungsi refriktif, akan
tetapi dalam keilmuan keperawatan kritis yang menjadi penilaian utama adalah defek
pertukaran gas di dalam unit paru, antara lain kelainan difusi dan kelainan ventilasi
perfusi. Kedua kelainan ini umumnya menimbulkan penurunan PaO2, peninggian PaCO2
dan penurunan pH yang dapat menimbulkan komplikasi pada organ lainnya (Tabrani,
2008).
Secara teoritis tekanan oksigen di alveolus (PaO2) sama dengan tekanan oksigen pada
saat inspirasi (PiO2) dikurangi dengan tekanan CO2 dalam arteri (PaCO2) dan dibagi
dengan R (rasio pertukaran respirasi). Rentang nilai standar PaO2 yaitu antara 80–
100 mmHg sedangkan rentang nilai standar PCO2 yaitu antara 35–45 mmHg. Kasus
gagal nafas akan dijumpai tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (Hiperkapnia). Umumnya
penyakit ini di tentukan oleh adanya kriteria PaO2< 60% mmHg, PaCO2> 50 mmHg,
serta adanya perubahan pada PH < 7,35 atau > 7,45. HCO3< 20, BE < -2,5 dan saturasi
osksigen < 90 % (Tabrani, 2008).
Tanda-tanda lain yang dapat ditemukan pada pasien yang mengalami kegagalan
pernafasan antara lain: Frekuensi pernafasan > 30 x/menit atau < 10 x/menit, nafas
pendek/cepat dan dangkal/cuping hidung, menggunakan otot bantu pernafasan, adanya
wheezing, ronchi pada auskultasi. Batuk terdengar produktif tetapi sekret sulit dikeluarkan,
pengembangan dada tidak simetris, ekspirasi memanjang, mudah capek, sesak nafas saat
beraktifitas, takhikardi atau bradikardi, tekanan darah dapat meningkat/menurun,
pucat/dingin, sianosis pada kedua ekstermitas (Yilldirim, 2010).
Beberapa kasus gagal nafas berakhir dengan pemberian ventilasi mekanik yang
bertujuan untuk membantu atau mengambil alih fungsi pernafasan. Gagal nafas terjadi
apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas yaitu
oksigenasi darah arteri dan eliminasi karbondioksida (Price & Wilson,2006). Salah satu
kondisi yang menyebabkan gagal nafas adalah obstruksi jalan nafas , hal ini
mengakibatkan pertukaran oksigen dalam paruparu tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen (O2) dan pembentuk karbondioksida (CO2) dalam sel-sel tubuh sehingga
mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia (Price & Wilson,2006). Obstruksi jalan nafas
akibat ketidakmampuan batuk secara efektif, dapat disebabkan oleh sekresi yang kental
atau berlebihan akibat penyakit infeksi, imobilisasi, statis sekresi, dan batuk tidak efektif
karena penyakit persyarafan seperti cerebrovascular accident ( (Hidayat, CVA), efek
pengobatan sedative dan lain-lain (Hidayat,2007).
Hipoksia merupakan suatu mekanisme utama yang terjadi pada penyakit paruparu
akibat adanya penurunan suplai oksigen sehingga tubuh kekurangan oksigen dalam
jaringan, sedangkan hipoksemia merupakan kekurangan oksigen dalam darah.
(Somantri,2012). Hipoksemia terjadi ketika kadar oksigen dalam darah turun, tekanan
oksigen kurang dari 60 mmHg dan kadar saturasi hemoglobin kurang dari 90%. (Semedi
dan Hardiono,2012). Hipoksemia akan berakibat terjadi gagal nafas bila PaO2 􀂔 50
mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah (Price & Wilson,2006).
Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah ventilasi alveolar
yang inadekuat untuk jumlah CO2 yang diproduksi atau dengan kata lain timbulnya
retensi CO2 di dalam jaringan (Ganong, 2008). Pada kondisi ini penatalaksanaan nya
adalah dengan ventilasi mekanik yang tujuannya memelihara ventilasi dan oksigenasi
adekuat selama periode kritis hipoksemia berat (Somantri 2012). Ventilasi mekanik yang
diberikan pada pasien gagal nafas bertujuan untuk menghasilkan kanbondioksida arteri
(PaCO2) normal antara 35-45 mmHg dan mempertahankan tekanan oksigen arteri normal
antara 95-100 mmHg (Sundana, 2010). Saturasi oksigen dipantau dengan menggunakan
monitor saturasi oksigen noninvasive. Kisaran normalnya 95-100 % (Potter&Perry, 2010).
Untuk memberikan ventilasi melalui alat ventilator mekanik diperlukan pemasangan
Endotracheal Tube (ETT). ETT merupakan jalan nafas buatan untuk menghubungkan
antara bronchus dengan mesin ventilator (Sundana,2008). Selang ETT juga sangat berarti
dalam melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi
kontinue dan memberikan konsentrasi oksigen secara terus-menerus (Somantri, 2012).
Pemeliharaan jalan nafas meliputi pengetahuan mengenai waktu yang tepat untuk
menghisap sekret, melakukan penghisapan dengan teknik yang benar, mempertahan kan
tekanan cuff yang adekuat, pencegahan nekrosis serta pemantauan continue terhadap
pernafasan bagian atas ( Somantri,2012). Hipoksemia disebabkan oleh mekanisme
ketidakseimbangan proses ventilasi dan perfusi, hipoventilasi alveolar dan gangguan
difusi. Pemerikasaan yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan gas darah arteri untuk
menilai kadar PaO2 dan PCO2 dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu kita bisa
menilai oksigenasi melalui oximetri. Oximetri denyut nadi yaitu suatu cara noninvasif
yang digunakan untuk menilai oksigenasi. Oximetri denyut nadi men ukur saturasi
oksigen Hb(SaO2) lebih dahulu dari pada PaO2, dengan menggunakan probe. (Price
&Wilson, 2006).
Untuk mempertahankan jalan nafas yang adekuat perawat melakukan suction
endotrakeal. Tindakan suction merupakan suatu prosedur penghisapan lendir yang
dilakukan dengan memasukkan selang kateter suction melalui hidung atau mulut.
Bertujuan untuk membebaskan jalan nafas, mengurangi retensi sputum, mencegah
terjadinya infeksi paru ( RS Harapan Kita,2002 ). Suction merupakan prosedur umum di
ruang perawatan intensive pada pasien yang terpasang endotrakeal tube atau trakeostomi .
Di ruang intensive sebagian pasien mempunyai permasalahn dipernafasan yang
memerlukan bantuan ventilator mekanik dan pemasangan pipa endotrakeal , dimana
pemasangan ETT masuk sampai percabangan broncus pada saluran nafas
(Marton,et.all,2013)
Terpasangnya pipa endotrakea menyebabkan peningkatan simulasi sekresi mukus dan
menghambat fungsi fisiologis saluran nafas bagian atas seperti menghangatkan,
melembabkan, filtrasi dan fungsi suara akan hilang. Begitu pula mekanisme proteksi
antara lain kemampuan mengeluarkan sekret, gerakan mukosilia, kemampuan batuk
efektif akan terganggu atau menurun. Hambatan dari fungsi fisiologis tersebut akan
menimbulkan masalah terjadinya retensi sputum yang mengakibatkan gangguan
transportasi oksigen pada saluran nafas, atelectasis, yang akan menghambat difusi oksigen
di paru-paru yang menyebabkan kerusakan parenkim paru. Pembentukan mukus yang
berlebihan mungkin disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi atau infeksi pada membran
mukosa (Price& Wilson, 2006). Keadaan ini akan memperburuk kondisi klien yang
sedang dirawat dengan ventilasi mekanik.
Di Amerika Serikat jumlah hospitalisasi karena gagal nafas meningkat dari tahun 2001
– 2009 dari 1.007.549 menjadi 1.917.910 , angka kematiannya 27,6 % pada tahun 2001
menjadi 20,6% pada tahun 2009 (Stefen,M.S ,2014). Berdasarkan data peringkat 10
penyakit tidak menular (PTM) yang terfatal menyebabkan kematian berdasarkan Case
Fatality Rate (CFR) pada rawat inap rumah sakit pada tahun 2010, angka kejadian gagal
nafas menempati peringkat kedua yaitu sebesar 20,98% (Kementrian Kesehatan RI, 2012).

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat
untuk mengetahui pasien dengan gagal nafas dan bagaimana tatalaksana untuk menangani
pasien dengan gagal nafas. Oleh karena itu kami membuat laporan tentang “Asuhan
Keperawatan pada Pasien gagal Nafas”.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan pada
pasien gagal nafas.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya gagal nafas
b. Memberikan tindakan asuhan keperawatan pada pasien gagal nafas yang baik dan
benar
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan, 2007). Gagal nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam
mempertahankan tekanan parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah. Gagal
nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen
dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu memenuhi
metabolisme tubuh. Gagal nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh
gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan
tidak mampu memenuhi metabolisme tubuh. Kegagalan pernafasan adalah
pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia
(peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis. Ventilator adalah
suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi
untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida yang dapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2009). Gagal napas merupakan kondisi di
mana kadar oksigen yang masuk ke dalam darah melalui paru sangat rendah.
Sementara itu, untuk bekerja dengan baik, organ tubuh seperti jantung dan otak
memerlukan darah yang kaya oksigen. Tak hanya itu, gagal napas juga terjadi
lantaran kadar karbon dioksida dalam darah lebih tinggi dari pada kadar oksigen.
Gagal napas terjadi karena adanya kegagalan dalam proses pertukaran oksigen dan
karbon dioksida di kantung-kantung udara kecil di paru-paru (alveoli), atau
ketidakmampuan paru-paru untuk melakukan tugas dalam proses pertukaran gas.
Pertukaran gas yang dimaksud adalah mengirim oksigen dari udara yang dihirup
ke dalam darah dan menyingkirkan karbon dioksida dari darah ketika
mengembuskan napas. Gagal napas juga dapat disebabkan oleh gangguan pada
pusat pernapasan di otak, atau pun kegagalan otot-otot pernapasan untuk
mengembangkan paru-paru.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan
karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2010).

2.2 Klasifikasi
a. Gagal nafas akut
Gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru-parunya normal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
b. Gagal nafas kronis
Terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam.

2.3 Etiologi
a. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi
ventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan
gagal nafas.
d. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas
atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang
iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar
e. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan
edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.4 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari gagal nafas sebagai berikut :
a. Gagal nafas total
b. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan
c. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
d. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
e. Gagal nafas parsial
f. Terdenganr suara nafas tambahan gurgling, snoring, dan wheezing
g. Ada retraksi dada
h. Hiperkapnia, yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
i. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

2.5 Patofisiologi
Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi
tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal
10-20 ml/kg).
Penyebab terpenting dari gagal nafas adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien
dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia
dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan
pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari
analgetik opiod. Penemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke
gagal nafas akut.
2.6 Komplikasi
a. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan ventilator
(seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks).
b. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia,
perikarditis dan infark miokard akut.
c. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik , diare dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas.
d. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum tulang
memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit yang usianya
kurang dari normal).
e. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis.
f. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa.
g. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian
nutrisi enteral dan parenteral (Alvin Kosasih, 2008).

2.7 Pemeriksaan Diagnostik


a. Hb : dibawah 12 gr %
b. Analisa gas darah :
 pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
 paO2 Hipoksemiaringan : PaO2 < 80 mmHg
 Hipoksemia sedang : PaO2 < 60 mmHg
 Hipoksemia berat : PaO2 < 40 mmHg
 pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
 BE di bawah -2 atau di atas +2
c. Saturasi O2 kurang dari 90 %
d. Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan
letak mediastinum
e. EKG mungkin memperhatikan bukti- bukti regangan jantung di sisi kanan
distritmia.
f. Radiografi dada
g. Pemeriksaan sputum
h. Pemeriksaan fungsi paru
i. Angiografi
j. Pemindaian ventilasi perfusi
k. CT
l. Skrinning toksikologi
m. Hitung darah lengkap
n. Elektrolit serum
o. Sitology
p. Urinalisis
q. Bronkogram
r. Bronkoskopii
s. Ekokardiografi
t. Torasentesis

2.8 Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan
kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik
Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung
ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini
:
1. Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk
menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas
dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah
terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak
terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive.
Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi
apnoe.
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien
benar-benar membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen
harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang
tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan
menghindari toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan
pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus
segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak diberikan akan
menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen
harusdiberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi
yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis
yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping.
Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus. (Brusasco dan
Pellegrino, 2003)
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus
rendah dan sistem arus tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan
alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Nasal Kanul
arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt,
dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi
tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat
mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki
efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut
lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury
mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask menggunakan
prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk
mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada
pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini
mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat
tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi
melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus
tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask,
yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi
klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah pasien
yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan
ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003).
2. Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi
Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan
pemberian obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan
pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas
atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas
artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).
Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea
(erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-
obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi
penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard,
2003).
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah
oksigen, obat-obatan pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas
alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan jalan napas artifisial.
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 1 di
atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis:
a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25
c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit
neuromuskular
Secara Klinis:
a. Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi
jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien
Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas
trakea
(Sue dan Bongard, 2003)
Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi
endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon
terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain yang perlu
dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi
tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif)
(Sue dan Bongard, 2003).

Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik


Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut
kemulut atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka
berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa kantungnya
untuk memasukkan udara ke dalam paru.
Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin
ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon
ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan
PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris.
Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak
berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan
koreksinya pada asidosis respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak
mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan,
ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan
alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan
pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode
assist-control atau synchronized intermittent ventilation dengan setting
rate sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk meyakinnkan
kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas
(Tabel 1 dan tabel 4) atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal
napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah
ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia
akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia
berat yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan
tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat
mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang
ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien
yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari
48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas
dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik angka survival
berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ
yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan
pasien kanker kurang dari 10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan
survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab rendahnya survival
pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian
ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum
bantuan napas mekanik (ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara
yaitu invasive Positive Pressure Ventilator (IPPV), dimana pasien
sebelum dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan
Non Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien
sebelum dihubungkan dengan ventilator tidak perlu diintubasi.
Keuntungan alat ini adalah efek samping akibat tindakan intubasi dapat
dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat
terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat
(Sue dan Bongard, 2003).
3. Terapi suportif lainnya
a. Fisioterapi dada.
Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga
untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan
baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan
menggunakan telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien
melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan
pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan
drainagepostural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan
seperti mukolitik dan bronkodilator.
b. Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik).
Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk
inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral,
karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping
sacara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat
diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin
membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik yang dua hingga
empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan.
Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan
peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi
kontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan
pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek samping.
Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol,
terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi,
aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan
iskemia, walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya
dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan disebabkan
oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke
intrasel sebagai respon terhadap stimulasi beta adrenergik (Sue
dan Bongard, 2003).
c. Antikolinergik/parasimpatolitik.
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik
tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat
ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas
berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik,
dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini
direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan
bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu
dikombinasikan dengan agonis beta adrenergik. Ipratropium
bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler)
atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi
seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin (Sue dan Bongard,
2003).
d. Teofilin.
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator
dibandingkan agonis beta adrenergik. Mekanisme kerja adalah
melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (cAMP),
translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta
adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek samping meliputi
takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah
adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan
kejang (Sue dan Bongard, 2003).
e. Kortikosteroid.
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi
jalan napas tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat
dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah
pemberian sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang
baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu
digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping
kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia,
retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada
dosis besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik,
gastritis dan perdarahan gastrointestinal. Penggunaan
kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non
depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang
memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning (Sue dan
Bongard, 2003).
f. Ekspektoran dan nukleonik.
Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki
volume atau karateristik sputum pada pasien yang kekurangan
cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk
meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental.
Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita
menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik
dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama
pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin
hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat
diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil
akan keluar sekret yang lebih banyak (Sue dan Bongard, 2003).
g. Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan
mencari penyebab gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan
pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing
penyakit akan berlainan.
Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya
mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum
selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut
terutama masalah penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU
berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal nafas di ICU
pada tahap berikutnya.
2.9 Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada
pasien dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya
kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa
sampai 90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien yang bertahan
hidup, umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan, namun
harapan tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita ARDS akan
mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.