Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN

DEKOMPENSASI KORDIS

A. Definisi
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo
Ann C. Hockley, 2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald,
2003 ).
Berdasarkan definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio
cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat
atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang
bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya
tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang
berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang
masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen
pada sebagi organ.

B. Klasifikasi Dekompensasi Kordis


1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

1
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung
mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari
keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan
bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama
terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan
tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan
diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh
darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah
terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan
hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga
melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler
paru-paru..
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri
bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan
edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi
eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase
permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi
cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik
karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg)
sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama
akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan
udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal
dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah
dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis
otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah
yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
a. Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de
effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada
saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau

2
berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada
malam hari atau sesak pada saat terbangun)
b. Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik
yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru,
takikakrdia,
c. Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini (
proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing
ventrikel
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat
membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume
vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema
perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat
khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi
bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak
gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan
tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel
kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat
berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat
demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh
bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh
sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis
eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali)
dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan
hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik
plasma maka terjadinya edema perifer.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat
klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
a. Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

3
b. Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
c. Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.
d. Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits
apapun dan harus tirah baring.

C. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan
beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau
fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung
tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan.
Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif,
penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula
arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,
stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital
(VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma,
2006).

4
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara
berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.
Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit
jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal
jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner
seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh
pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya
rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor
risikoindependen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai
penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner,
hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada
perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional :
dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi
merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada
ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara
lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-
Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan
(autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai

5
dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas
hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow
aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai
dengan kekakuan sertacompliance ventrikel yang buruk, tidak membesar
dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat
pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung
rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis
aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul
bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan
gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial
fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan
kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat
menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat
antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek
toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO:Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

6
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan

7
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat
ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik
atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

8
Pathways
Pembesaran jantung

Penurunan kontraktilitas myocardium

Penurunan cardiac output

P aliran darah Darah residu pd P perfusi darah ke Suplai darah dari arteri
P Perfusi darah
ventrikel kiri ber(+) ginjal coronaria ke myocardium
ke otak
Merangsang berkurang

Letarghi S.Simpatik Tekanan ventrikel


GFR m
kiri ber(+) Perfusi darah ke
jantung tidak
Gelisah Peristaltic M
adekuat
Residu di atrium M renin SpH shg m
kiri ber(+) reabsorpsi Na+ dan air
Anoreksia, Penumpukan asam
Nausea laktat
Tekanan atrium Edema seluruh
kiri m tubuh
Gg. Asupan Merangsang serabut
Nutrisi < saraf perifer untuk
Kelebihan volume
menghantarkan nyeri
cairan

Menghambat Klien harus tirah Merangsang


pengembalian darah baring talamus
dari paru

9
Terjadi penekanan Mengeluarkan
Tekanan kapiler
pada daerah yang neurotransmiter
paru m
menonjol

Terbentuk Disampaikan ke
transudat pd Sirkulasi jaringan SSP
interstitial tidak adekuat

Persepsi nyeri
Kemampuan Hipoksia jaringan
Kemampuan
compliance record
difusi m
paru m
Resiko tinggi Nyeri dada
Pernapasan Hipoxsia kerusakan jaringan
dangkal kulit

Gg. Pertukaran gas


antara O2 dan CO2

Saraf otonom Pusing/ sesak


merangsang pusat
pernafasan

10
Merangsang system
sarap otonom
Kerja otot
pernafasan m
Saraf simpatis
terganggu
Sesak

REM m

Gg. Pertukaran gas


antara O2 dan CO2 Pasien terjaga

Gg. Kebutuhan
tidur

11
E. Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau
sistem pulmonal antara lain :
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri,
antara lain :
1. Dyppnea
2. Batuk
3. Orthopea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark
miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
4. Pemeriksaan laboratorium

12
a. Darah
Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. Kadar
hemoglobin di bawah 5% sewaktu-waktu dapat menimbulkan gagal
jantung, setidaknya keadaan anemi akan menyebabkan bertambahnya
beban jantung. Jumlah leukosit dapat meninggi; bila sangat meninggi
mungkin terdapat superinfeksi, endokarditis atau sepsis yang akan
memberatkan jantung. Laju endap darah (LED) biasanya menurun,
bila gagal jantung dapat diatasi tapi infeksi atau karditis masih aktif
ada maka LED akan meningkat. Kadar natrium dalam darah sedikit
menurun walaupun natrium total bertambah. Keadaan asam basa
tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru,
besarnya shunt dan fungsi ginjal.
b. Urine
Jumlah pengeluaran urine berkurang, berat jenis meninggi, terdapat
albuminuria sementara. (Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah
: Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 1996; Soeparman, Ilmu
Penyakit Dalam, 1987)
5. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
6. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
7. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik (jika disebabkan oleh AMI)
8. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
(Nursalam M, 2002)

13
G. Komplikasi
Komplikasi lebih lanjut yang dapat terjadi akibat Decompensasio Cordis
yaitu renjatan (shock) kardiogenik, dimana ventrikel kiri sudah tidak mampu
berfungsi lagi. Selain itu dapat terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema
paru yang hebat dan ketidakmampuan compliance maupun recoil paru.
(Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, 1987)

H. Penatalaksanaan
1. Perawatan
a. Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan bederest, mengingat konsumsi oksigen yang relatif
meningkat.
b. Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2
liter/menit dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
c. Diet.
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah
(pembatasan) garam.Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan
gizi kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan
diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
2. Pengobatan medik
a. Digitalisasi
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan
memperlambat dan memperkuat kontraksi jantung serta meninggikan
curah jantung.
Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2
mg dalam 4 – 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama
2 – 4 hari. Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.

14
Dosis penunjang untuk gagal jantung : Digoksin 0,25 mg sehari
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Dosis
penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
b. Diuretik
Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan
pengisian yang berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi
cairan yang berlebihan. Yang digunakan : furosemid 40 – 80 mg.
pemberian dosis penunjang bergantung pada respon, rata-rata 20 mg
sehari.
c. Vasodilator
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri dan menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung jadi
berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
1) Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 mg/kgBB/menit
IV
2) Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV
d. Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
1) Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan pemberian
sulfa ferosus, atau tranfusi darah jika anemia berat.
2) Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
3) Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat
diberikan penenang; luminal dan morfin dianjurkan terutama
pada anak yang gelisah.
(Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, 1999; Long, Barbara
C, Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan, 1996)
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
b. Operasi katup mitral.

15
c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis.

I. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Kemungkinan Data Fokus
a. Wawancara
1) Identitas klien dan penanggung jawab
2) Keluhan utama
Umumnya klien mengeluh sesak napas, perasaan tidak nyaman (
angina / nyeri ).
3) Riwayat kesehatan sekarang
PQRST merupakan pengembangan dari keluhan utama.
4) Riwayat terdahulu
Dikaji apakah sebelumnya pernah mengalami gangguan seperti
sesak napas, pernah mengalami trauma / pembedahan dada,
penggunaan obat- obatan, , dll.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit yang sama atau keturunan.
6) Aspek psikologis
Dampak dari psikologis dari klien mungkin dihadapkan rasa
nyeri, perubahan tingkah laku dan cemas akibat timbulnya sesak
napas dan ketakutan klien terhadap penyakitnya.
7) Aspek sosial
Meliputi pola interaksi dan lingkungan rumah.
8) Aspek spiritual

16
Tentang keyakinan nilai- nilai ketuhanan yang dianut, keyakinan
dan harapan akan kesembuhan / kesehatan.
b. Pemeriksaan Fisik
1) System respiratory
Sebagai akibat kongesti vaskuler pulmonal merangsang medulla
oblongata yang di manifestasikan dengan dispnea, orthopnea,
dispnea nocturnal paroksismal ( DNP ), batuk dan edema,
penggunaan otot- otot bantu pernapasan, bunyi napas rakheles.
2) System cardiovaskuler
Tekanan darah mungkin tinggi / rendah, takikardi, irama jantung
disritmia, bunyi jantung gallop nadi perifer kurang, kekuatan
denyut nadi C, sianosis, pucat, waktu pengisian kapiler lambat,
penurunan volume darah sekuncup, S1 S2 mungkin melemah,
perfusi jaringan menurun.
3) System Gastrointestinal
Nafsu makan menurun, penurunan BB, frekuensi bising usus
menurun, keadaan mulut bersih atau kotor, kontipasi / diare.
4) System Musculoskletal
Nyeri otot, kelemaham, keletihan, tonus otot menurun, penurunan
toloronsi terhadap aktivitas, keadaan ekstremitas atas dan bawah,
nilai tonus otot.
5) System Genitourinaria
Kaji frekuensi BAK, kondisi alat genitalia, ada kelainan atau
tidak, pola urinaria normal / tidak, warna urine, nyeri saat BAK /
tidak.
6) System Integumen
a) Kulit
Biasanya sianosis, suhu tubuhnya meningkat atau tidak,
turgor kulit, tekstur, apakah ada lesi atau tidak.
b) Kuku
Biasanya jari tubuh menunjukan adanya hypoxia

17
c) Rambut kepala
Keadaan rambut, distribusi rambut, kekuatannya mudah
dicabut / tidak, Kebersihan, warna, dll.
7) System Neurosensoris
Kemungkinan ditemukanya penurunan kesadaran, Kaji adanya
tremor, Gangguan bicara, penglihatan, GCS, fungsi saraf cranial.
8) System endokrin
Kaji apakah ada pembesaran kelenjat tiroid, kelenjar getah
beninam, apakah mempunyai penyakit diabetes mellitus.
2. Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat
1) Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan
berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal
nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
2) Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena
kerja, takpineu, dispneu.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik
hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada,
riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk
dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock
hipovolema.
2) Tanda : Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras,
pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi
arterial.
c. Integritas Ego
Tanda : menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar.
Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak
berguna, kepribadian neurotik.
d. Makanan / Cairan

18
1) Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering
penggunaan diuretik.
2) Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan
payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
e. Neurosensoris
1) Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
2) Tanda: Kelemahan
f. Pernafasan
1) Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
2) Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna
bercak darah, gelisah.
g. Keamanan
1) Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
2) Tanda: Kelemahan tubuh
h. Penyuluhan / pembelajaran
1) Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
2) Tanda: Menunjukan kurang informasi.
3. Analisa Data
DATA PENYEBAB MASALAH
DO: bunyi nafas tidak normal, Hipoksia Gangguan
ada bunyi nafas tambahan, pertukaran gas
inspirasi/ ekspirasi pendek/ s. otonom merangsang
panjang, frekuensi nafas > pusat pernafasan
24 x/menit
DS: klien mengelus nafas sesak. kerja otot pernafanan m

sesak

Gg. Pertukaran gas antara


O2 & CO2

DO: klien tampak lemah, porsi Penurunman aliran darah Gangguan asupan
makan tidak habis nutrisi
DS: klien menyatakan mual, Merangsang s. simpatik
muntah dan tidak napsu
makan. Anoreksia, nausea

Gangguan asupan nutrisi

19
DATA PENYEBAB MASALAH
DO: ada oedema, TTV tidak Penurunan perfusi darah ke Kelebihan volume
normal, bunyi nafas tidak ginjal cairan
normal
DS: klien menyatakan sesak nafas GFR menurun
dan kakinya bengkak.
Meningkatnya rennin s pH
shg reabsorpsi Na+ dan air

Odema seluruh tubuh

Kelebihan volume cairan

DO: TTV tidak normal, skala Penumpukan asam laktat Gg. Rasa nyaman
nyeri 5 (0-5), muka meringis nyeri dada
menahan sakit. merangsang serabut saraf
DS: klien mengeluh nyeri dada perifer untuk
menghantarkan nyeri

merangsang talamus

mengelurkan
neurotransmiter

disampai ke SSP

persepsi nyeri

nyeri dada

DO: klien tampak lesu, Pusing/ sesak Gg. kebutuhan tidur


DS: klien mengeluh sering terjaga
merangsang sistem saraf
otonom

saraf simpatis terganggu

REM menurun

pasien terjaga

gangguan kebutuhan tidur

DO: kulit tampak kemerahan, Klien harus tirah baring Resiko tinggi
kulit kering kerusakan integritas
Terjadi penekakan pada kulit
daerah yang menonjol

sirkulasi jaringan tidak


adekuat

20
DATA PENYEBAB MASALAH

hipoksia jaringan

resiko tinggi kerusakan


integritas kulit

4. Diagnosa keperawatan
1) Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveoli.
2) Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia,
nausea.
3) Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomelurus.
4) Gangguan rasa nyaman nyeri dada b/d penurunan suplai darah dari
arteri caronaria ke myocardium.
5) Gangguan kebutuhan tidur b/d peningkatan frekuensi napas / sesak.
6) Resti kerusakan integritas kulit b/d tirah baring.
5. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Pola Nafas tidak NOC : NIC :
efektifb/d hiperventilasi - Respiratory status : Airway Management
Ventilation - Buka jalan nafas, guanakan
Definisi : Pertukaran - Respiratory status : teknik chin lift atau jaw
udara inspirasi dan/atau Airway patency thrust bila perlu
ekspirasi tidak adekuat - Vital sign Status - Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : - Identifikasi pasien
- Penurunan tekanan - Mendemonstrasikan perlunya pemasangan alat
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan suara jalan nafas buatan
- Penurunan pertukaran nafas yang bersih, tidak - Pasang mayo bila perlu
udara per menit ada sianosis dan - Lakukan fisioterapi dada
- Menggunakan otot dyspneu (mampu jika perlu
pernafasan tambahan mengeluarkan sputum, - Keluarkan sekret dengan
- Nasal flaring mampu bernafas dengan batuk atau suction
- Dyspnea mudah, tidak ada pursed - Auskultasi suara nafas,
- Orthopnea lips) catat adanya suara
- Perubahan - Menunjukkan jalan tambahan
penyimpangan dada nafas yang paten (klien - Lakukan suction pada
- Nafas pendek tidak merasa tercekik, mayo
- Assumption of 3-point irama nafas, frekuensi - Berikan bronkodilator bila
position pernafasan dalam perlu
- Pernafasan pursed-lip rentang normal, tidak - Berikan pelembab udara
- Tahap ekspirasi ada suara nafas Kassa basah NaCl Lembab
berlangsung sangat abnormal)
lama

21
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
- Peningkatan diameter - Tanda Tanda vital dalam - Atur intake untuk cairan
anterior-posterior rentang normal (tekanan mengoptimalkan
- Pernafasan rata- darah, nadi, pernafasan) keseimbangan.
rata/minimal - Monitor respirasi dan
Bayi : < 25 atau > 60 status O2
Usia 1-4 : < 20 atau >
30 Terapi Oksigen
Usia 5-14 : < 14 atau > - Bersihkan mulut, hidung
25 dan secret trakea
Usia > 14 : < 11 atau > - Pertahankan jalan nafas
24 yang paten
- Kedalaman - Atur peralatan oksigenasi
pernafasan - Monitor aliran oksigen
Dewasa volume - Pertahankan posisi pasien
tidalnya 500 ml saat - Observasi adanya tanda
istirahat tanda hipoventilasi
Bayi volume tidalnya - Monitor adanya kecemasan
6-8 ml/Kg pasien terhadap oksigenasi
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas Vital sign Monitoring
vital - Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Faktor yang - Catat adanya fluktuasi
berhubungan : tekanan darah
- Hiperventilasi - Monitor VS saat pasien
- Deformitas tulang berbaring, duduk, atau
- Kelainan bentuk berdiri
dinding dada - Auskultasi TD pada kedua
- Penurunan lengan dan bandingkan
energi/kelelahan - Monitor TD, nadi, RR,
- Perusakan/pelemahan sebelum, selama, dan
muskulo-skeletal setelah aktivitas
- Obesitas - Monitor kualitas dari nadi
- Posisi tubuh - Monitor frekuensi dan
- Kelelahan otot irama pernapasan
pernafasan - Monitor suara paru
- Hipoventilasi sindrom - Monitor pola pernapasan
- Nyeri abnormal
- Kecemasan - 1Monitor suhu, warna, dan
- Disfungsi kelembaban kulit
Neuromuskuler - 11. Monitor sianosis
- Kerusakan perifer
persepsi/kognitif - 12. Monitor adanya
- Perlukaan pada cushing triad (tekanan nadi
jaringan syaraf tulang yang melebar, bradikardi,
belakang peningkatan sistolik)
- Imaturitas Neurologis - 13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign

2. Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :


b/d kongesti paru, - Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange - Buka jalan nafas, guanakan
penurunan perifer yang - Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw
mengakibatkan asidosis ventilation thrust bila perlu

22
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
laktat dan penurunan - Vital Sign Status - Posisikan pasien untuk
curah jantung. memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil : - Identifikasi pasien
Definisi : - Mendemonstrasikan perlunya pemasangan alat
Kelebihan atau peningkatan ventilasi jalan nafas buatan
kekurangan dalam dan oksigenasi yang - Pasang mayo bila perlu
oksigenasi dan atau adekuat - Lakukan fisioterapi dada
pengeluaran - Memelihara kebersihan jika perlu
karbondioksida di dalam paru paru dan bebas dari - Keluarkan sekret dengan
membran kapiler alveoli tanda tanda distress batuk atau suction
pernafasan - Auskultasi suara nafas,
Batasan karakteristik : - Mendemonstrasikan catat adanya suara
- Gangguan penglihatan batuk efektif dan suara tambahan
- Penurunan CO2 nafas yang bersih, tidak - Lakukan suction pada
- Takikardi ada sianosis dan mayo
- Hiperkapnia dyspneu (mampu - Berika bronkodilator bial
- Keletihan mengeluarkan sputum, perlu
- somnolen mampu bernafas dengan - Barikan pelembab udara
- Iritabilitas mudah, tidak ada pursed - Atur intake untuk cairan
- Hypoxia lips) mengoptimalkan
- kebingungan - Tanda tanda vital dalam keseimbangan.
- Dyspnoe rentang normal - Monitor respirasi dan
- nasal faring status O2
- AGD Normal
- sianosis Respiratory Monitoring
- warna kulit abnormal - Monitor rata – rata,
(pucat, kehitaman) kedalaman, irama dan
- Hipoksemia usaha respirasi
- hiperkarbia - Catat pergerakan
- sakit kepala ketika dada,amati kesimetrisan,
bangun penggunaan otot
- frekuensi dan tambahan, retraksi otot
kedalaman nafas supraclavicular dan
abnormal intercostal
- Monitor suara nafas,
Faktor faktor yang seperti dengkur
berhubungan : - Monitor pola nafas :
- ketidakseimbangan bradipena, takipenia,
perfusi ventilasi kussmaul, hiperventilasi,
- perubahan membran cheyne stokes, biot
kapiler-alveolar - Catat lokasi trakea
- Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan
paradoksis)
- Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
- Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas
utama

23
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
- Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen
- Monitro IV line
- Pertahankanjalan nafas
paten
- Monitor AGD, tingkat
elektrolit
- Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
- Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
- Monitor pola respirasi
- Lakukan terapi oksigen
- Monitor status neurologi
- Tingkatkan oral hygiene
3. Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d berkurangnya curah - Electrolit and acid base Fluid management
jantung, retensi cairan dan balance - Timbang popok / pembalut
natrium oleh ginjal, - Fluid balance jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan - Pertahankan catatan intake
perifer dan hipertensi Kriteria Hasil: dan output yang akurat
pulmonal - Terbebas dari edema, - Pasang urin kateter jika
efusi, anaskara diperlukan
Definisi : - Bunyi nafas bersih, tidak - Monitor hasil lAb yang
Retensi cairan isotomik ada dyspneu/ortopneu sesuai dengan retensi
meningkat - Terbebas dari distensi cairan (BUN , Hmt ,
vena jugularis, reflek osmolalitas urin )
Batasan karakteristik : hepatojugular (+) - Monitor status
- Berat badan - Memelihara tekanan hemodinamik termasuk
meningkat pada waktu vena sentral, tekanan CVP, MAP, PAP, dan
yang singkat kapiler paru, output PCWP
- Asupan berlebihan jantung dan vital sign - Monitor vital sign
dibanding output dalam batas normal - Monitor indikasi retensi /
- Tekanan darah - Terbebas dari kelelahan, kelebihan cairan (cracles,
berubah, tekanan kecemasan atau CVP , edema, distensi vena
arteri pulmonalis kebingungan leher, asites)
berubah, peningkatan - Menjelaskanindikator - Kaji lokasi dan luas edema
CVP kelebihan cairan - Monitor masukan makanan
- Distensi vena / cairan dan hitung intake
jugularis kalori harian
- Perubahan pada pola - Monitor status nutrisi
nafas, dyspnoe/sesak - Berikan diuretik sesuai
nafas, orthopnoe, interuksi
suara nafas abnormal - Batasi masukan cairan
(Rales atau crakles), pada keadaan hiponatrermi
kongestikemacetan dilusi dengan serum Na <
paru, pleural effusion 130 mEq/l
- Hb dan hematokrit - Kolaborasi dokter jika
menurun, perubahan tanda cairan berlebih
muncul memburuk

24
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis Fluid Monitoring
- Suara jantung SIII - Tentukan riwayat jumlah
- Reflek hepatojugular dan tipe intake cairan dan
positif eliminaSi
- Oliguria, azotemia - Tentukan kemungkinan
- Perubahan status faktor resiko dari ketidak
mental, kegelisahan, seimbangan cairan
kecemasan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
Faktor-faktor yang gagal jantung, diaporesis,
berhubungan : disfungsi hati, dll )
- Mekanisme - Monitor berat badan
pengaturan melemah - Monitor serum dan
- Asupan cairan elektrolit urine
berlebihan - Monitor serum dan
- Asupan natrium osmilalitas urine
berlebihan - Monitor BP, HR, dan RR
- Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
- Monitor parameter
hemodinamik infasif
- Catat secara akutar intake
dan output
- Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
- Monitor tanda dan gejala
dari odema
4. Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :
curah jantung yang - Energy conservation Energy Management
rendah, ketidakmampuan - Self Care : ADLs - Observasi adanya
memenuhi metabolisme pembatasan klien dalam
otot rangka, kongesti Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
pulmonal yang - Berpartisipasi dalam - Dorong anal untuk
menimbulkan hipoksinia, aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
dyspneu dan status nutrisi disertai peningkatan terhadap keterbatasan
yang buruk selama sakit tekanan darah, nadi dan - Kaji adanya factor yang
Intoleransi aktivitas RR menyebabkan kelelahan
b/dfatigue - Mampu melakukan - Monitor nutrisi dan
aktivitas sehari hari sumber energi tangadekuat
Definisi : (ADLs) secara mandiri - Monitor pasien akan
Ketidakcukupan energu adanya kelelahan fisik dan
secara fisiologis maupun emosi secara berlebihan
psikologis untuk - Monitor respon
meneruskan atau kardivaskuler terhadap
menyelesaikan aktifitas aktivitas
yang diminta atau - Monitor pola tidur dan
aktifitas sehari hari. lamanya tidur/istirahat
pasien
Batasan karakteristik :
- melaporkan secara Activity Therapy
verbal adanya

25
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
kelelahan atau - Kolaborasikan dengan
kelemahan. Tenaga Rehabilitasi Medik
- Respon abnormal dari dalammerencanakan
tekanan darah atau progran terapi yang tepat.
nadi terhadap aktifitas - Bantu klien untuk
- Perubahan EKG yang mengidentifikasi aktivitas
menunjukkan aritmia yang mampu dilakukan
atau iskemia - Bantu untuk memilih
- Adanya dyspneu atau aktivitas konsisten
ketidaknyamanan saat yangsesuai dengan
beraktivitas. kemampuan fisik,
psikologi dan social
Faktor factor yang - Bantu untuk
berhubungan : mengidentifikasi dan
- Tirah Baring atau mendapatkan sumber yang
imobilisasi diperlukan untuk aktivitas
- Kelemahan yang diinginkan
menyeluruh - Bantu untuk mendpatkan
- Ketidakseimbangan alat bantuan aktivitas
antara suplei oksigen seperti kursi roda, krek
dengan kebutuhan - Bantu untu
- Gaya hidup yang mengidentifikasi aktivitas
dipertahankan. yang disukai
- Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
- Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
- Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
- Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual

26
DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat


dalam http://rentalhikari.wordpress.com/ 2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 8 Maret 2014)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.


Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

27