F
F
ABSTRAK
PENDAHULUAN
Dermatofita adalah jamur yang menyerang dan berkembang biak dalam
jaringan keratin (kulit, rambut, dan kuku) menyebabkan infeksi. [1] Berdasarkan
genusnya, dermatofit dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok: Trichophyton
(yang menyebabkan infeksi pada kulit, rambut, dan kuku), epidermophyton (yang
menyebabkan infeksi pada kulit dan kuku), dan
Microsporum (yang menyebabkan infeksi pada kulit dan rambut).
Berdasarkan mode penularan, ini telah diklasifikasikan sebagai antropofilik,
zoofilik, dan geofilik. Akhirnya, berdasarkan situs yang terkena, ini telah
diklasifikasikan secara klinis menjadi tinea kapitis (kepala), tinea faciei (wajah),
tinea barbae (jenggot), tinea korporis (tubuh), tinea manus (tangan), tinea cruris
(pangkal paha), tinea pedis (kaki), dan tinea unguium (kuku).
Varian klinis lainnya termasuk tinea imbricata, tinea pseudoimbricata, dan
Majocchi-granuloma.
Meskipun meningkatnya prevalensi dermatofitosis kulit di seluruh dunia,
dan terutama di daerah tropis, penelitian di bidang ini sering diabaikan. Bahkan,
seseorang harus kembali hampir dua dekade untuk menemukan pedoman tentang
manajemen tinea korporis dan cruris (oleh American Academy of Dermatology), [2]
dan ini yang terbaik, tampaknya tidak memadai di dunia saat ini.
Pedoman yang lebih baru yang diterbitkan oleh British Association of Dermatology
dan dalam British Medical Journal sebagian besar berfokus pada tinea capitis dan
tinea unguium dengan referensi langka untuk tinea corporis / cruris. [3-5]
Ulasan Cochrane yang diperbarui tentang penggunaan terapi topikal pada tinea
corporis, cruris, dan pedis, dan beberapa terapi oral telah membantu menjembatani
kesenjangan pengetahuan ini tetapi masih dirancang dengan baik percobaan,
pedoman berbasis bukti nasional dan / atau internasional dan rekomendasi
berdasarkan dosis dan lamanya penggunaan antijamur sistemik pada tinea corporis
/ cruris sangat mencolok dengan ketidakhadirannya. [6-8]
Tinjauan ini bertujuan untuk meninjau kembali topik penting ini dan akan merinci
kemajuan mutakhir dalam patofisiologi dan manajemen tinea korporis, tinea cruris,
dan tinea pedis sambil menyoroti kurangnya kejelasan masalah manajemen
tertentu.
PATOGENESIS DERMATOFITOSIS
Genetik dermatofitosis
Semua orang tidak sama-sama rentan terhadap infeksi jamur, bahkan ketika
mereka memiliki faktor risiko yang sama. Ada bukti kecenderungan keluarga atau
genetik yang dapat dimediasi oleh cacat spesifik pada kekebalan bawaan dan
adaptif. Salah satu penyakit jamur pertama yang diduga memiliki kecenderungan
genetik adalah Tokelau atau tinea imbricata. Menurut Jaradat et al., Pasien dengan
defensin beta 4 yang rendah mungkin cenderung untuk semua dermatofita. [14]
Patogenesis infeksi dermatofit melibatkan interaksi kompleks antara host, agen dan
lingkungan. Faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi tersebut adalah penyakit
yang mendasari seperti diabetes mellitus, limfoma, status immunocompromised,
atau sindrom Cushing, usia yang lebih tua, yang dapat menghasilkan dermatofitosis
parah,-luas,-atau-bandel. Beberapa area tubuh lebih rentan terhadap perkembangan
infeksi dermatofit seperti area intertriginosa (antara jari-jari kaki dan selangkangan)
di mana kelebihan keringat, maserasi, dan pH basa mendukung pertumbuhan jamur.
Setelah diinokulasi ke kulit inang, kondisi yang sesuai mendukung infeksi untuk
berkembang melalui kepatuhan diikuti oleh penetrasi yang dimediasi oleh protease,
serin-subtilisin, dan fungolysin, yang menyebabkan pencernaan jaringan keratin
menjadi oligopeptide atau asam amino dan juga bertindak sebagai stimuli
imunogenik yang kuat. [ 15] Selain itu, mannans yang diproduksi oleh T. rubrum
menyebabkan-penghambatan-limfosit. Gangguan fungsi sel Th17 yang
menyebabkan penurunan produksi interleukin-17 (IL-17), IL-22 (sitokin kunci
dalam membersihkan infeksi jamur mukokutan) menghasilkan infeksi yang
persisten. [15]
Imunologi dermatofitosis
Respon imun terhadap infeksi oleh dermatofit berkisar dari mekanisme host
nonspesifik untuk respon imun humoral dan yang dimediasi sel.
Pandangan yang diterima saat ini adalah bahwa respon imun yang dimediasi sel
bertanggung jawab untuk mengendalikan dermatofitosis.
Respon-Imun-Bawaan
Dermatofita mengandung molekul karbohidrat dinding sel (β-glukan) yang
dikenali oleh mekanisme imun bawaan, seperti Dectin-1 dan Dectin-2, yang
mengaktifkan reseptor seperti tol 2 dan 4 (TLR ‐ 2 dan TLR ‐ 4). Dectin-1
memperkuat produksi faktor nekrosis tumor α dan IL ‐ 17, IL ‐ 6, dan IL - 10, yang
semuanya=merangsang=imunitas=adaptif.=[16,17] Keratinosit dengan adanya
antigen dermatofit, seperti trichophytin, melepaskan IL-8, suatu kemo-atraktan
neutrophillik=yang=kuat. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan keterlibatan
TLR-2 dan TLR-4 dalam dermatofitosis-lokal-dan-disebarluaskan-karena-T.-
rubrum. Pengurangan ekspresi TLR-4 pada epidermis bawah dan atas pada pasien
dermatofitosis lokal dan diseminata ditemukan dibandingkan dengan kontrol;
Ekspresi TLR-2 dipertahankan dalam epidermis atas dan bawah dari ketiga
kelompok.-[18,19]
Respon=Imun=Adaptif
• Imunitas humoral: Imunitas humoral terhadap dermatofita tidak protektif.
Tingkat IgE dan IgG4 spesifik yang tinggi terdeteksi pada pasien dengan
dermatofitosis kronis yang bertanggung jawab untuk tes IH positif (termediasi IgE)
ke=Trichophyton. Di sisi lain, kadar Ig rendah pada pasien yang mengalami
hipersensitivitas=tipe=tertunda=positif=(DTH)=tes=kulit. Tes kulit IH untuk
Trichophyton dikaitkan dengan keberadaan IgE serum dan IgG (kebanyakan IgG4)
terhadap antigen Trichophyton, ciri khas dari respons Th2.
Di sini, IL ‐ 4 yang diproduksi oleh sel-T CD4 (sel Th2) menginduksi peralihan
isotipe-antibodi=ke=IgG4=dan=IgE
• Imunitas yang diperantarai sel: Beberapa percobaan telah menunjukkan bahwa
resolusi=dermatofitosis=dimediasi=oleh=DTH. Kekebalan terhadap patogen dapat
diatur oleh himpunan Th1 atau Th2 yang pada akhirnya akan menentukan hasil
infeksi.Respons inflamasi akut berkorelasi dengan tes kulit DTH positif terhadap
trikofitiin dan pembersihan infeksi sedangkan infeksi kronis dikaitkan dengan IH
tinggi=dan=DTH=rendah.=[17]=Tanggapan=tidak=spesifik Transferin tak jenuh
telah ditemukan sebagai penghambatan dermatofit dengan mengikat hifa-nya.
Pityrosporum komensal membantu lipolisis dan meningkatkan kumpulan asam
lemak yang tersedia untuk menghambat pertumbuhan jamur.
DIAGNOSIS DERMATOFITOSIS
Investigasi Laboratorium
Bagi laboratorium untuk memberikan hasil yang optimal, kuantitas dan kualitas
bahan yang diperiksa sangat penting.
Mengikis harus dikumpulkan dari margin aktif dan diangkut dalam kertas bagan
hitam presterilisasi yang menjaga spesimen kering sehingga mencegah
pertumbuhan berlebihan bakteri kontaminan.
Berikut ini adalah berbagai tes laboratorium yang dapat digunakan untuk
memastikan diagnosis dermatofitosis.
Histopatologi
Histologi dapat digunakan dalam diagnosis granuloma Majocchi di mana
pemeriksaan KOH pada permukaan mungkin lebih sering negatif.
Saat ini, hifa dapat dihargai pada stratum korneum pada pewarnaan hematoxylin
dan=eosin. Noda khusus yang paling umum digunakan adalah asam periodik ‐
Schiff dan Gomori methanamine silver yang membantu menyoroti hifa.
Dermoskopi
Rambut koma, yang sedikit melengkung, poros rambut retak, dan rambut
pembuka botol digambarkan sebagai penanda dermoscopic tinea capitis. Rambut
rusak dan distrofi juga terlihat. Namun, pada tinea korporis, keterlibatan rambut
vellus seperti yang terlihat pada dermoscopy adalah indikator terapi sistemik. [24]
Reaksi rantai polimerase dan amplifikasi berbasis urutan asam nukleat
Tes-tes ini tidak hanya membantu dalam diagnosis infeksi yang cepat dan dini tetapi
juga membantu dalam menentukan resistensi obat, [25] dan termasuk:
• Uniplex PCR untuk deteksi dermatofit langsung dalam sampel klinis: PCR untuk
deteksi langsung dermatofit dalam skala kulit tersedia sebagai tes PCR - ELISA di
tempat yang secara terpisah mengidentifikasi sejumlah spesies dermatofit.
Dalam studi percontohan, sensitivitas dan spesifisitas tes dibandingkan dengan
kultur=adalah=80,1%=dan=80,6%
Mikroskopi=Konflokal=Reflektansi
Ini menyediakan pencitraan in vivo epidermis dan dermis superfisial pada
resolusi tingkat sel dan dapat digunakan untuk mendeteksi jamur kulit dan infestasi
parasit. [27] Hifa jamur bercabang dapat dideteksi melalui patch bersisik annular
eritematosa. Keuntungan dari tes ini adalah tidak invasif dan dalam analisis
retrospektif=dari=tes=oleh=Friedman=et=al.=kepekaan ditemukan 100%.
Merangkum dengan aman dapat direkomendasikan bahwa diagnosis klinis infeksi
dermatofit kulit harus selalu dilengkapi dengan konfirmasi mikologis.
Sementara metode tradisional seperti demonstrasi langsung jamur oleh KOH
menawarkan pilihan yang cukup sensitif dan murah, metode non-invasif yang lebih
baru seperti dermoscopy memiliki keuntungan tambahan dari kemudahan
penggunaan, kemampuan untuk mendeteksi keterlibatan rambut vellus dan dengan
demikian, mempengaruhi pilihan perawatan (topikal versus sistemik).
Kultur jamur dan pengujian antijamur adalah investigasi yang lebih mahal dan lebih
khusus, tetapi infrastruktur seperti itu perlu dibangun di sebagian besar pusat,
terutama dalam skenario peningkatan prevalensi dermatofitosis nonresponsive.
Metode lain seperti PCR dan mikroskop confocal reflektansi masih digunakan
terutama untuk tujuan penelitian.