BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologis Jantung

2.1.1 Anatomi Jantung

1. Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang
memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah
rongga toraks.Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis
midsternal.Jantung dilindungi mediastinum.Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya.
2. Pelapis
Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar
dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar.Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-

3
 paru.Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar
dan lapisan serosa dalam.Rongga perikardial adalah ruang potensial antara
membran viseral dan parietal.
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan :
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di
atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar
ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung
4. Tanda – tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium
dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikrl kiri
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar
trunkus pulmonar dan aorta
6. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh
septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular.Dinding atrium relatif tipis.Atrium menerima darah dari
vena yang membawa darah kembali ke jantung.
1. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak
mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu
sendiri.

4
 2. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari
paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung
menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
a) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
b) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.
Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah
meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
c) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur
yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke
rongga ventrikuler.
7. Katup Jantung
 Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikelkanan.
 Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
 Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar
ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar
8. Aliran Darah ke Jantung
a. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-
paru.Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh
dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang
sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
b. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian
tubuh.Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru
dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.Atrium kiri katup bikuspid
Ventrikel kiri katupsemilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh
(otot, ginjal, otak)
9. Sirkulasi Koroner

5
 1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
a. Cabang utama dari arteri koroner kiri ;
1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah
ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu
cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel
kiri.
2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel
kiri.
b. Cabang utama dari arteri koroner kanan ;
1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah
untuk kedua dinding ventrikel.
2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan
dan ventrikel kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang
kemudian bermuara di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi
berlangsung.
2.1.2 Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot
jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat
di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur
frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda
impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum
terjadi kontraksi ventrikular.

6
 d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan
relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole
berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan
volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui
ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel
sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan
ventrikel.
1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena
(vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).
2) Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-
V yang terbuka.
3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel
mengembang untuk menerima darah yang masuk.
4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan
dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam
ventrikel.
5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole
atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium
berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong
tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi.Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri.

7
 1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi.
Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole
adalah sekitar 50 ml.
2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir
(120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
e. Diastole ventricular
1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan
aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar
menutup (bunyi jantung kedua).
2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan
katup semilunar aorta.
3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode
relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar
menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100
mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium,
katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali
3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan
dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup
A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar
menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada
dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam
ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui
mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar
yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul
karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang
menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai
yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
4. Frekuensi jantung

8
 a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per
menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan
seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5
detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100
denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60
denyut per menit
5. Pengaturan frekuensi jantung
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan
parasimpatis susunan saraf otonom.
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam
medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk
meningkatkan frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui
serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.Ujung
serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu
hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata.Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi
frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus.Ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-
A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis
dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal
dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.

9
 1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap
perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan
mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi
jantung.Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar
melalui pusat medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan
darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks
peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan
darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua
saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan
sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
2. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit
seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi
frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang
6. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung
per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1) Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit,
pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan
jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

10
 a) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume
akhirdiastolic.
b) Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan
serabut miokardial ventrikel.
c) Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin
banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar.
Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah
jantung.
a) Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup,
yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung
dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya
gravitasi.
b) Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative
dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan
darah vena ke atrium.
c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang
tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke
jantung saat curah jantung turun.
d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi
curah jantung.
a) Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,
memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena
tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat
hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan
pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

11
 c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan
pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah melawan tahanan.Semakin besar tahanan
yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin
sedikit curah jantungnya.
5) Pengaruh tambahan pada curah jantung
a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi
jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta
cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah
jantungnya.
c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah
jantungnya.
d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa
jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding
pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan
sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak
mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri
koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat
suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung
terutama saat melakukan aktivitas
7. Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai
9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.Denyut dapat
dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit

12
 dan dibantali dengan sesuatu yang keras.Arteri yang biasa teraba adalah
arteri radial pada pergelangan tangan.Dua bunyi jantung sebanding
dengan satu denyut arteri.Frekuensi denyut memberikan informasi
mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).
8. Denyut atrium
Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja
mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan
gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang
tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut
menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan
gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar daripada
kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri
besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu,
denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik
setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan
pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak
lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit
hubungannya dengan tekanan rata-rata.Pada syok, denyut melemah
(“thready”).Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama
kerja fisik atau setelah pemberian histamin.Apabila tekanan denyut
tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau
bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”).
Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat,
dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala
mengangguk setiap kali jantung berdenyut.
Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan,
atau palu-air (water-kammer).Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang
terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19.
Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar
suara ketukan yang singkat dan keras.

13
 Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang
denyut yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak
apabila gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di
pergelangan tangan.Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri
pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris

2.2 KONSEP MEDIS

2.2.1 Definisi Gagal Jantung
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan
"Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat
medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap
menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
nutrien dan oksigen.
2.2.2 Klasifikasi Gagal Jantung
 Berdasarkan Tingkat Keparahan
Ada berbagai klasifikasi untuk gagal jantung, diantaranya
berdasarkan abnormalitas struktur jantung yang di susun oleh American
Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) atau
berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fingsional yang diterbitkan
oleh New York Heart Association (NYHA).

Klasifikasi gagal jantung menurut

Klasifikasi fungsional
ACC/AHATingkatan gagal jantung
NYHATingkatan berdasarkan gejala
berdasarkan struktur dan kerusakan otot
dan aktifitas fisik
jantung

14
Stadium A Kelas I
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang Tidak terdapat batasan dalam
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
gangguan structural atau fungsional fisik sehari-hari tidak menimbulkan
jantung, tidak terdapat tanda atau gejala kelelahan, palpitasi atau sesak napas.

Kelas II
Stadium B
Terdapat batasan aktifitas ringan.
Telah terbentuk penyakit struktur jantung
Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
yang berhubungan dengan perkembangan
namun aktifitas fisik sehari-hari
gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
gejala.
sesak nafas.

Kelas III
Stadium C Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Gagal jantung yang simptomatik Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
berhubungan dengan penyakit structural tetapi aktifitas fisik ringan
jantung yang mendasari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak

Stadium D
Kelas IV
Penyakit jantung structural lanjut serta
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
gejala gagal jantung yang sangat
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
bermakna saat istirahat walaupun sudah
istirahat. Keluhan meningkat saat
mendapat terapi medis maksimal
melakukan aktifitas
(refrakter)

 Berdasarkan letak

1) Gagal jantung kanan Gagal jantung kanan terjadi Jika abnormalitas

yang mendasari mengenai ventrikel kanan secara primer seperti
stenosis katup paru atau hipertensi paru sekunder terhadap
tromboembolisme paru sehingga terjadi kongesti vena sistemik

15
 2) Gagal jantung kiriPada gagal jantung kiri, ventrikel kiri secara
mekanis mengalami kelebihan beban atau melemah, mengalami
dispnea dan ortopnea akibat dari kongesti paru.

2.2.3 Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu

1. Disritmia, seperti: brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang

sering dapat menurunkan curah jantung.

2. Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh

kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa
ruang, seperti stenosis katub aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan
kelebihan beban volume yang menunjukkan peningkatan volume darah
ke ventrikel kiri.

3. Abnormalitas otot jantung : menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi

infark miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis
endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi
luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta atau hipertensi sistemik.

4.Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering

membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas
tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.

Menurut Smeltzer (2002) penyebab gagal jantung kongestif yaitu :

1. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
yang berdampak pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis
koroner, hipertensi atterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.

16
 2. Aterosklerosis Koroner

Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat).Infark miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal ginjal.

3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal

Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada

giliriannya juga turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung.

4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena

kondisi ini secara langsung dapat merusak serabut jantung dan
menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit Jantung yang Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi organ jantung.
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya temponade
pericardium, perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup
AV).

2.2.4 Patofisiologi / WOC

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat
disfungsi miokardium. Tetapi kongesti tergantung dari ventrikel yang
terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan
kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau

17
gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada
kedua ventrikel dinamakan gagal biventrikular.

Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena

menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding
yang abnormal, dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut.
Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri,
maka besar curah jantung sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik
vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat
perembesan cairan ke dalam alveoli.

Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi

simpatis, kecepatan denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk
mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokontriksi perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistrubusi aliran darah dari organ-organ
vital. Venokontriksi akan mengakibatkan aliran balik vena ke jantung
kanan, sehingga sesuai dengan hukum jantung dari starling, akan
meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem rennin
angiotensin aldosteron dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal.
Hal ini akan meningkatkan aliran balik vena.

Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan

akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru hingga membebani
ventrikel kanan. Selain tak langsung melalui pembuluh paru-paru tersebut,
disfungsi ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung terhadap fungsi
ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimianya. Berkurangnya
cadangan norepinefrin miokardium selama gagal jantung dapat merugikan
luka ventrikel. Infark ventrikel kanan jelas merupakan predisposisi gagal
jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan

18
bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema
perifer (Hudack & Gallo, 1997).

19
2.2.5 Manifestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri

Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada

mekanisme kontrol pernafasan.

Gejala :

 Dispnes.
 Orthopnes.
 Paroksimal nocturnal dyspnea.
 Batuk.
 Mudah lelah.
 Ronchi.
 Gelisah.
 Cemas.
b. Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik

Gejala :

 Oedom perifer.
 Peningkatan BB.
 Distensi vena jugularis.
 Hepatomegaly.
 Asitesis.
 Pitting edema.
 Anorexia.

2.2.6 Komplikasi
a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri.
b. Syok kardiogemik : Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat dari
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan
vital (jantung dan otak).

20
 c. Episode trombolitik
d. Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi
dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
e. Efusi perikardial dan tamponade jantung
f. Masuknya cairan ke kantung perikardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik
vena kejantung menjadi tamponade jantung

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan
diagnosis gagal jantung adalah

1. Elektrokardiogram (EKG)

Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Gagal jantung dekompensasi,

Penilaian klinis, pemeriksaan
Sinus takikardia anemia, demam,
laboratorium
hipertiroidisme

Obat penyekat β, anti aritmia,

Evaluasi terapi obat,
Sinus bradikardi hipotiroidisme, sindroma
pemeriksaan laboratorium
sinus sakit

Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat konduksi AV,

Atrial takikardia/
gagal jantung dekompensasi, konversi medic, elektroversi,
flutter/ fibrilasi
infark ablasi kateter, antikoagulasi

Iskemia, infark,
Pemeriksaan laboratorium, tes
kardiomiopati, miokarditis,
latihan beban, pemeriksaan
Aritmia ventrikel hipokalemia.
perfusi, angiografi koroner,
Hipomagnesemia, overdosis
pemeriksaan EKG, ICD
digitalis

Iskemia/ infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin,

21
 angiografi koroner,
revaskularisasi

Infark, kardiomiopati Ekokardiografi, angiografi

Gelombang Q
hipertrofi, LBBB, pre-exitasi koroner

Hipertensi, penyakit katup

Hipertrofi ventrikel
aorta, kardiomiopati Ekokardiografi, Doppler
kiri
hipertrofi

Infark, intoksikasi obat, Evaluasi penggunaan obat,

Blok
miokarditis, sarkoidosis, pacu jantung, penyakit
atrioventrikular
penyakit Lyme sistemik

Obesitas, emfisema, efusi Ekokardiografi, rontgen

Mikrovoltase
perikard, amiloidosis thoraks

Durasi QRS >0,12

Disinkroni elektrik dan Ekokardiografi, CRT-P,CRT-
detik dg morfologi
mekanik D
LBBB

Keterangan :

LBBB: Left Bundle Branch Block

ICD: Implantable Cardioverter Defibrilator

CRT-P: Cardiac Resynchronization Therapy-Pacemaker

CRT-D: Cardiac Resynchronization Therapy-Defibrillator

2. Rontgen thoraks

Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal

jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel Ekokardiografi, Doppler

22
 kanan, atria, efusi perikard

Hipertrofi Hipertensi, stenosis aorta,

Ekokardiografi, Doppler
ventrikel kardiomiopati hipertrofi

Tampak paru
Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
normal

Kongesti vena Peningkatan tekanan pengisian Mendukung diagnosis

paru ventrikel kiri gagal jantung kiri

Edema Peningkatan tekanan pengisian Mendukung diagnosis

interstitial ventrikel kiri gagal jantug kiri

Gagal jantung dengan peningkatan

Pikirkan etiologi non-
tekanan pengisisan jika efusi
Efusi pleura kardiak (jika efusi
bilateral, infeksi paru, pasca bedah/
banyak)
keganasan

Mitral stenosis/ gagal

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik
jantung kronik

Area paru Pemeriksaan CT,

Emboli paru atau emfisema
hiperlusen spirometri, eko

Tatalaksana kedua
Pneumonia dapat sekunder akibat
Infeksi paru penyakit:ngagal jantung
kongesti paru
dan infeksi paru

Pemeriksaan diagnostic
Infiltrate paru Penyakit sistemik
lanjutan

3. Pemeriksaan Laboratorium

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada

gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Peningkatan Penyakit ginjal, ACEI, ARB, Hitung GFR,

23
kreatinin serum antagonis aldosteron pertimbangkan
(>150 μ mol/L mengurangi dosis
ACEI/ARB/antagonis
aldosteron, periksa kadar
kalium dan BUN

Anemia (Hb<13 Gagal jantung kronik, gagal ginjal,

gr/dl pada laki- hemodilusi. Kehilangan zat besi atau Telusuri penyebab,
laki, <12 gr/dl penggunaan zat besi terganggu, pertimbangkan terapi
pada perempuan penyakit kronik

Pertimbangkan restriksi
Gagal jantung kronik, hemodilusi,
Hiponatremia cairan, kurangi dosis
pelepasan AVP (Argine
(<135 mmol/L) diuretic, ultrafiltrasi,
Vasopressin), diuretic
antagonis vasopressin

Hipernatremia Nilai asupan cairan,

Hiperglikemia, dehidrasi
(>150 mmol/L) telusuri penyebab

Risiko aritmia,
Hipokalemia Diuretic, hiperaldosteronisme pertimbangkan suplemen
(<3,5 mmol/L) sekunder kalium, ACEI/ARB,
antagonis aldosteron

Stop obat-obat hemat

kalium (ACEI/ARB,
Hiperkalemia Gagal ginjal, suplemen kalium,
antagonis aldosteron),
(>5,5 mmol/L) penyekat system RAA
nilai fungsi ginjal dan pH,
risiko bradikardia

Hiperglikemia Evaluasi hidrasi, terapi

Diabetes, resistensi insulin
(>200 mg/L) intoleransi glukosa

Hiperurisemia Allopurinol, kurangi dosis

Terapi diuretic, gout, keganasan
(>500 μmol/L) diuretic

BNP Tekanan dinding ventrikel Sangat mungkin gagal

>400pg/mL, NT meningkat jantung

24
pro BNP>2000
pg/mL

BNP <100
Evaluasi ulang diagnosis,
pg/mL, NT
Tekanan dinding ventrikel normal bukan gagal jantung jika
proBNP <400
terapi tidak berhasil
pg/mL

Kadar albumin
Dehidrasi, myeloma Rehidrasi
tinggi (>45 g/L)

Kadar albumin Nutrisi buruk, kehilangan albumin

Cari penyebab
rendah (<30 g/L) melalui ginjal

Cari penyebab, kongesti

Peningkatan Disfungsi hati, gagal jantung kanan.
liver, pertimbangkan
transaminase Toksisitas obat
kembali terapi

Evaluasi pola
Nekrosis miosit, iskemia
peningkatan, angiografi
Peningkatan berkepanjangan, gagal jantung berat,
koroner, evaluasi
troponin miokarditis, sepsis, gagal
kemungkinan
ginjal,emboli paru
revaskularisasi

Tes tiroid
Hiper/hipotiroidisme,amiodaron Terapi abnormalitas tiroid
abnormal

Singkirkan kemungkinan
Urinalisis Proteinuria, glikosuria, bekteriuria
infeksi

Evaluasi dosis
Overdosis antikoagulan, kongesti
INR >2,5 antikoagulan, niali fungsi
hati
hati

CRP > 10 mg/L,

lekositosis Infeksi, inflamasi Cari penyebab
neutrofilik

4. Ekokardiografi

25
 5. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR)
6. Cardiac CT Scan
7. Radionuclie Ventriculography
8. Test Fungsi Paru
9. Uji aktivitas Fisik
10. Monitoring EKG Ambulatoar (Holter)
11. Kateterisasi Jantung
12. Angiografi Koroner
13. Biopsi Endomiokardial
2.2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan
secara farmakologi dan non farmakologi. Penatalaksanaan gagal jantung
baik akut maupun kronik ditujukan utnuk mengurangi gejala dan
memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual
tergantung dari etiologi serta bertanya kondisi.

1. Non Farmakologis

a. CHF Kronik

 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas.
 Diet pembatasan natrium (<>
 Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air
dan natrium
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
 Olah raga secara teratur

b. CHF Akut

 Oksigenasi (ventilasi mekanik)

 Pembatasan cairan

26
2. Farmakologis

Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

a. First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan

mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.Obatnya
adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

b. Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja

jantung.Obatnya adalah:

 Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi
 Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
 Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
 Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel
(jangan dipakai pada CHF kronik).
 Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi
HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi
ventrikel kiri.

27
2.3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
2.3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Identitas klien mencakup : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama,
pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa medis, no
RM/CM, tanggal masuk, tanggal dikaji dan ruangan tempat klien dirawat.
Identitas penanggung jawab mencakup : nama, jenis kelamin, pekerjaan,
hubungan dengan klien dan alamat
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama merupakan keluhan klien pada saat dikaji dan bersifat
subjektif. Klien dengan gagal jantung biasanya sesak napas, mudah
lelah, ortopnea, batuk, mual serta adanya edema pada daerah
ekstremitas bawah.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mencerminkan kapan klien mengalami sesak, bagaimana kejadiannya
sehingga klien dibawa ke rumah sakit.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pada kasus ini dikaji pada kebiasaan klien dan gaya hidup klien
sebelum masuk RS yang menjadi faktor predisposisi sehingga klien
berada pada keadaan saat ini, perlu dikaji juga apakah klien pernah
mengalami penyakit yang sama sebelumnya serta apakah klien
mempunyai riwayat hipertensi atau faktor resiko lainnya.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang
sama atau penyakit keturunan seperti asma atau diabetes melitus
3. Pola kebiasaansehari-hari 11 pola gordon
a. Pola Persepsi Keseatan, pemeliharaan kesehatan
Apakah pasien tau tentang informasi dari penyakit yang dideritanya,
apakah pasien dan keluarganya memiliki masalah kesehatan keluarga
aka langsung membawanya ke pelayanan kesehatan

28
b. Pola Nutrisi
Biasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual dan muntah
c. Pola Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare / konstipasi
d. Pola Aktifitas
Biasanya pasien tidak mampuberaaktivitas karena pasien sering
merasa sesak nafas dan lemah. Aktivitas pasien biasanya dibantu oleh
keluarganya
e. PolaIstirahat dan tidur
Biasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang karena pasien merasa
sesak nafas
f. Pola persepsi sensori
Terkadang pasien penglihatan ganda, gangguan koordinasi, pikiran
sukar berkonsentrasi
g. Pola Konsep diri
Pasien biasanyatidak mampu melakukan personal hygene pasien.
Biasanya pasien dibantu oleh keluarganya karena k/u pasien lemah.
h. Pola Hubungan Peran
Pasien mendapatkan hambatan dalam menjalankan perannya dengan
baik karena sakit yang dideritanya
i. Pola seksual reproduksi
Pola seksual menurun. gairah seksualitas menurun karena semua
energi yang dimiliki tubuh tepusat pada penyakit, sehingga membuat
pasien tidak bersemangat menjalankan aktivitas nya
j. Pola penanganan maslaah stress
Pasien biasanya stress karena merasa tidak berdaya
k. Pola keykinan dan nilai
Pasien tidak bisa melakukan ibadah ketika sakit

29
4. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian B1-B6

Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan
kesadaran klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan.
 B1 (Breathing)

Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongestif vaskular

pulmunal adalah dispnea, ortopnea, dispnea noktural paroksimal, batuk,
edema, pulmonal akut. Crackles atau ronki basah halus secara umum
terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti gagal
ventrikel kiri. Sebelum crackles dianggap sebagai kegagalan pompa,
klien harus diinstruksikan untuk batuk dalam guna membuka alveoli
basilaris yang mungkin dikompresi dari bawah diafragma.

 B2 (Bleeding)

Berikut ini akan dijelaskan mengenai pengkajian apa saja yang

dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darah.

Inspeksi

Inspeksi adanya parut pasca pembedahan jantung. Lihat adanya

dampak penurunan curah jantung. Selain gejala-gejala yang diakibatkan
dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga
dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan
penurunan curah jantung. Kien dapat mengeluh lemah, mudah lelah,
apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan
toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung
rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Sayangny gejala ini
tidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, atau keluhan
fungsional. Oleh karena itu, secara potensial hal ini merupakan
indikator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak

30
dikenali kepentingannya, dan klien juga diberi keyakinan dengan tidak
tepat atau diberi tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-
mood). Ingat, adanya gejala tidak spesifik dari curah jantung rendah
memerlukan evaluasi cermat terhadap jantung

Distensi Vena Jugularis. Bila ventrikel kanan tidak mampu

berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume
dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk
mengatasi ventrikel, peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan.
Peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena kava
dan dapat diketahui dengan penigkatan pada tekanan vena jugularis.
Seseorang dapat mengevaluasi hal yang paling baik ini dengan melihat
pada vena-vena dileher dan memperhatikan ketinggian kolom darah.
Pada klien yang berbaring ditempat tidur dengan kepala tempat tidur
ditinggikan antara 30◦dan 60◦, pada orang normal kolom darah di vena-
vena jugularis eksternal akan hanya beberapa milimeter diatas batas
atas klavikula, bila ini terlihat sama sekali.

Edema. Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal

jantung yang dapat dipercaya. Tentu saja sering ada bila ventrikel kanan
telah gagal. Setidaknya hal ini merupakn tanda yang dapat dipercaya
dari disfungsi ventrikel. Banyak orang, terutama lansia yang
menghabiskan waktu mereka untuk duduk dikursi dengan kaki
tergantung. Sebagai akibat dari posisi tubuh ini, terjadi penurunan
turgor jaringan subkutan yang berhungan dengan usia lanjut, dan
mungkin penyakit vena primer seperti varikositis. Edema pergelangan
kaki dapat terjadi yang mewakili faktor ini dari pada kegagalan
ventrikel kanan.

Edema yang berhungan dengan kegagalan di ventrikel kanan,

bergantung pad lokasinya. Bila klien berdiri atau bangun, perhatikan
pergelangan kakinya dan tinggikan kaki bila kegagalan makin buruk.
Bila klien berbaring di tempat tidur, bagian yang bergesekan dengan
tempat tidur menjadi area sakrum. Edema harus diperhatikan di tempat

31
tersebut. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas
bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritoneum),
anoreksia dan mual, nokturia, serta kelemahan.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan

secara bertahap bertambah keatas tungkai yang pada akhirnya ke
genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah). Edema sakral jarang
terjadi pada klien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi
daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap
cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari.

Palpasi

Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons

awal jantung terhadap stres, sinus takikardi mungkin dicurigai dan
sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa
jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa
meliputi: kontraksi atrium prematur, takikardi atrium paroksimal, dan
denyut ventrikel prematur.

Perubahan nadi. Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung

menunjukkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat
atau takikardi, mencerminkan respon terhadap perangsangan saraf
simpatis. Penurunan yang bermakna dari curah sekuncup vasokonstriksi
perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan
diastolik), sehingga menghasilkan denyut yang lemah atau thready
pulse. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.

Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus
alternans (suatu perubahan kekuatan denyut arteri). Pulsus alternans
menunjukkan gangguan fungsi mekanis yang berat dengan berulangnya
variasi denyut ke denyut pada cuurah sekuncup.

32
Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi sekuncup.Tanda

fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali
dengan mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan
keempat (S3, S4) serta crackles pad paru-paru. S4 atau gallop atrium,
mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bel
stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.

Posisi lateral kiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan

bunyi. Ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak
selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan
komplains (peningkatan kekauan) miokard. Ini munngkin indikasi awal
premonitori menujuh kegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum
terdengar pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak
mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan
kegagalan yang baru terjadi.

S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel

kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ada pada adanya
penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setujuh bahwa
tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adanya tanda
ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2),
dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini
juga dapat didengar paling baik dengan bel stetoskop yang diletakkan
tepat pada apeks, dengan klien pada posisi lateral kiri dan pada akhir
ekspirasi. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katub biasanya
didapatkan apabila penyebab gagal jantung karena kelainan jantung.

Perkusi

Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi

jantung (kardiomegali)

33
 B3 (Brain)

Mengalami penurunan kesadaran karena suplai 𝑂2 ke otak mengalami

penurunan.

 B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan,
karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas
menandakan adanya retensi cairan yang parah.
 B5 (Bowel)
Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan
akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen, serta
penurunan berat badan.
Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar merupakan manifestasi dari kegagalan
jantung. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh
portal meningkat, sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen,
yaitu suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distres pernapasan.
 B6 (Bone)

Hal-hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah

sebagai berikut.

a. Kulit dingin

Gagal depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda

berkurangnya perfusi ke organ-organ. Oleh karena darah dialihkan
dari organ-organ non vital demi mempertahahankan perfusi
kejantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal ke depan
adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot
rangka. Kulit yang pucat dan dingin diakibatkan oleh

34
 vasokonsktriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah jantung
dan meningkatnya hemoglobin tereduksi mengakibatkan sianosis.
Vasokonsktriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas. Oleh karena itu, demam ringan dan keringat yang
berlebihan dapat ditemukan.

b. Mudah lelah

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, sehingga

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia
yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk. Gejala-gejala ini
dapat diekserbasi oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau
anoreksia. Pemenuhan personal higiene mengalami perubahan.

2.3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia), yaitu
distritmia dan perubahan gambaran pola Elektrokardiografi (EKG),
perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi), bunyi ekstra (S3 dan S4),
penurunan tekanan urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin dan
kusam, serta orthopnea, crekels, pembesaran hepar edema dan nyeri
dada.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan memberan
kapiler alveoli ditandai dengan dispnea, pernafasan abnormal, gelisah,
cuping hidung, warna kulit pucat.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju fitrasi
glomerulus/ meningkatnya produksi Anti Diuretic Hormon (ADH) dan
retensi natrium dan air ditandai dengan orthopnea, bunyi jantung S3,
oliguri, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, distress pernapasan,
dan bunyi jantung abnormal.

35
2.3.3 Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan I : Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miocard, perubahan struktural, perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik ditandai dengan peningkatan
frekuensi jantung (takikardia), yaitu distritmia dan perubahan gambaran
pola Elektrokardiografi (EKG), perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi), bunyi ekstra (S3 dan S4), penurunan tekanan
urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin dan kusam, serta orthopnea,
crekels, pembesaran hepar edema dan nyeri dada.

a. Tujuan :
- Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala
gagal jantung.
- Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
- Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
b. Intervensi
Mandiri :
- Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan
perkembangan penyakit secara universal.
- Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi
kapanpun.
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis
dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada
jaringan atau sel.
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai
indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, untuk melawan hipoksia.

36
 Kolaborasi :
- Berikan obat sesuai indikasi : Vasodilator, contoh nitrat (nitro-
dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah
jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.
2. Diagnosa Keperawatan II : Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan perubahan membenaran kapiler alveoli ditandai dengan dispnea,
pernafasan abnormal, gelisah, cuping hidung, warna kulit pucat

a. Tujuan
- ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
b. Intervensi
Mandiri :
- Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Kolaborasi :
- Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran
gas.
- Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan
napas kecil.
- Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA
dan toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang
memerlukan upaya penyelamatan hidup.

37
3. Diagnosa Keperawatan III : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan
dengan penurunan volume paru

a. Tujuan
- Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS, RR Normal , tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan
otot bantu pernafasan. dan GDA normal.
b. Intervensi
Mandiri :
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital
dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-
paru.
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau
peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya
kondisi/terjadinya komplikasi.
- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels,
mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai
obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
Kolaborasi :
- Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen
yang adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
4. Diagnosa Keperawatan IV : Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi Anti
Deuretik Hormon (ADH) dan retensi natrium dan air ditandai dengan
orthopnea, bunyi jantung S3, oliguri, edema, peningkatan berat badan,
hipertensi, distress pernapasan, dan bunyi jantung abnormal

38
a. Tujuan
- Volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan
pengeluaran
b. Intervensi
Mandiri :
- Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan
perrfusi ginjal.
- Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
- Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan
pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
- Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
Kolaborasi:
- Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid (lasix),
bumetanid (bumex)).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
- Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton
(aldakton).
Rasional : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium
berlebihan.

39
2.3.4 Evaluasi
Evaluasi didefenisikan sebagai keputusan dari efektifitas Asuhan
Keperawatan antara dasar tujuan keperawatan pasien yang telah ditetapkan
dengan respon prilaku pasien yang tampil. Evaluasi merupakan tahap akhir
dari proses keperawatan. Langkah dari evaluasi proses keperawatan adalah
mengukur respon pasien terhadap tindakan keperawatan dan kemajuan
pasien kearah pencapaian tujuan. Perawat mengevaluasi apakah perilaku
atau respon pasien mencerminkan suatu kemunduran atau kemajuan dalam
diagnosa keperawatan atau pemeliharaan status yang sehat. Selama evaluasi,
perawat memutuskan apakah langkah proses keperawatan sebelumnya telah
efektif dengan menelah respon pasien dan membandingkannya dengan
perilaku yang disebutkan dalam hasil yang diharapkan. (Doenges, 2002)

40