SKENARIO 1

Seorang anak perempuan 10 tahun datang dengan keluhan nyeri dan bengkak pada lutut kiri,
demam, jantung terasa berdebar-debar. Hal ini dialami sejak tiga hari yang lalu. Pada pemeriksaan
fisis ditemukan : sianosis (-), nadi 140 kali/menit, reguler tekanan darah 120/60 mmHg, suhu 38º
C, DVS normal. Pemeriksaan toraks ditemukan peningkatan aktivitas ventrikel kiri, thrill teraba di
apeks, a. Femoralis terababounding, batas-batas jantung membesar, bunyi S1 dan S2 murni,
intensitas normal, terdengar bunyi sistol diastol derajat 2-3/6 pm di apeks. Tidak terdapat jari
tabuh. Tanda-tanda radang di lutut kiri.

1. Identifikasi kata kunci pada kasus diatas!

Jawab :
a. Nyeri dan bengkak pada lutut kiri
b. Demam
c. Jantung terasa berdebar-debar.
d. Peningkatan aktivitas ventrikel kiri.
e. Thrill teraba di apeks
f. Batas-batas jantung membesar
g. Terdengar bunyi sistol diastol derajat 2-3/6 pm di apeks
h. Tanda-tanda radang dilutut kiri.
2. Sebutkan klarifikasi/definisi kata sulit pada kasus diatas!
Jawab :
a. DVS adalah Desakan Vena Sentral
b. Thrill adalah sensasi getaran superfisial yang teraba pada kulit di atas daerah turbulensi
c. A. Femoralis teraba bounding artinya bahwa derajat denyut arteri mencapai derajat 4
(bounding = meloncat). Sistem gradasi mengenai amplitudo denyut yang paling banyak diterima
:
0 Tidak ada
1 Melemah
2 Normal
3 Meningkat
4 Meloncat (bounding)
d. Bunyi sistol diastol derajat 2-3/6 pm di apeks : bising jantung derajat 2-3 dari skala 1 sampai 6.
Punctum maksimum (pm) artinya terdengar paling keras di apeks kordis.
Derajat 2 : bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas.
Derajat 3 : bising yang cukup keras, tidak disertai penjalaran bising, penjalaran sedang sampai
luas.
e. Jari tabuh atau clubbing yaitu hilangnya sudut antara kuku dan falang terminal. Clubbing
berkaitan dengan sejumlah gangguan klinis seperti :
* Tumor intratoraks
* Jalan pintas campuran dari vena ke arteri
* Penyakit kronis paru
* Fibrosis hati kronis
Clubbing ditemukan pada sianosis sentral dan menunjukkan kelainan kardiopulmoner yang
berat.
3. Jelaskan anatomi dan fisiologi pada organ sistem kardiovaskuler!
Jawab :
 Anatomi jantung :
Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam (perikardium
visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan
oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung.
Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis,
dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya.
Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga
melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke
jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan
lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang
disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan
aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan
jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat
katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi
menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah
bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan
aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena
pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian
kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks
jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima.

Fisiologi Jantung :

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi
menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini
disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya
adalah sistolik dandiastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel
yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial
aksi.

Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk
ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit
disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung
bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran
tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan
luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m2permukaan tubuh.

4. Jelaskan pemeriksaan fisik pada klien gangguan sistem kardiovaskuler!

Jawab :
A. Inspeksi.
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi
sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis
mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Memperhatikan bentuk
prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang
disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan
dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada
adalah:

1. Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL).

2. Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL).
3. Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL).
4. Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru
menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang
khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya
pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri,
sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan
memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan
menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks
akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama.Kecepatan denyut jantung juga
diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.
B. Palpasi.
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan
perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal
terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial
dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat
pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek
lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba
adalah 1-2 cm2.
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift,
systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih
melebar.Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis
Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.
1. Pulsasi ventrikel kiri
Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf.Pulsasi apeks yang melebar
teraba seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan
tempat ke lateral, terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat
akibat stenosis aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah,
terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi
katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke
lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada aneurisme apikal atau pada
kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
2. Pulsasi ventrikel kanan.
Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal
tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh
kelebihan beban sistolik ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau
 hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus
sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan.
Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma
aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum
menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal.
3. Getar jantung ( Cardiac Trill).
Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah.
Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di
daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar
sistolik (systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan
terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase diastolik dan
teraba sesudah impuls apikal.Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang
melebar ke lateral menunjukkan insufisiensi katup mitral.
Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah
aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah
apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area
trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta
pada lokasi didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya
stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan
adanya insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada
waktu ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis
katup pulmonal.Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3
atau ke 4 linea para sternalis kiri.
C. Perkusi.
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari
untuk menentukan gambaran besarnya jantung.Pada kardiomegali, batas pekak jantung
melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke
lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis
parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung
koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid,
insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri
menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi
ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada
perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru,
pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat,
sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
D. Auskultasi.
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat
vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan
kejadian hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan
chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama
untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi bel type, digunakan untuk
mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
o Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
o Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
 o Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi
yang terdengar.
o Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian
hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac
murmur).
1. Bunyi jantung.
Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV.Bunyi jantung tambahan, dapat berupa
bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel
terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri
yang meninggi.Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar bila
pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan
terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
2. Bunyi jantung utama.
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal
sistolik, meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat
tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba
chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan
sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri
dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi
jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin
keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.
Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi
darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan
sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi,
makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih
keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih
lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih
lemah.
3. Bunyi jantung I
yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,
BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta),
penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang
mendadak dari darah pada akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah
pada pangkal aorta yang baru tertutup rapat.
4. Bunyi jantung II
dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot, stenosis
pulmonalis,Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan lemahnya
komponen pulmonal. Pada infark miokard akut bunyi jantung II pecah paradoksal,
pada atrial septal depect bunyi jantung II terbelah.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang
ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel
karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan
aliran pengisian.
5. Bunyi jantung III
dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi.
 6. Bunyi jantung IV
dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar,
misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga
memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium
yang lebih kuat.Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif,
hipertropi ventrikel kanan, kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung,
hipertensi,Irama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner, infark miokard
akut, miokarditis, kor pulmonal, kardiomiopati dalatasi, gagal jantung, hipertensi,
regurgitasi aorta.

BUNYI JANTUNG ABNORMAL.

1. Irama derap (gallop rhytmh).
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai
derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra.
Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole.
Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik
terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut
irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung,
juga ditemukan pada miokarditis mitral (Lande, 2008).
2. Opening snap.
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid.
Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada
saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena
pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih
bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat
pada anak, hanya pada orang dewasa mitral (Lande, 2008).
3. Klik.
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar
segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik
ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik
pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi
pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang
terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis
aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada batas kiri
sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral (Lande, 2008).

BUNYI JANTUNG TAMBAHAN.

Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan
nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh yang
mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang
terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik
ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah
bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-
daun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat
terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae
tendinea.
Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awal
fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar
yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral.Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis
katup mitral.Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.

5. Sebutkan pemeriksaan diagnostik pada kasus sistem kardiovaskuler!

Jawab :
a. Pemeriksaan laboratorium
Tes laboratorium dilakukan dengan alasan berikut :
• Membantu diagnosa infrak miokard akut ( angina pectoris, yaitu nyeri dada akibat
kekurangan suplai darah kejantung, tidak dapat ditegakan dengan pemeriksaan
darah maupun urin)
• Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi prognosis pasien
jantung
• Mengkaji derajat proses radang.
• Skrining factor risiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koroneria
aterosklerotik.
• Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik.
• Mengkaji dasar serum obat.
• Mengkaji efek pengobatan (mis. Efek deuretika pada kadar kalium serum )
• Skrining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode
pengukuran yang berbeda antara satu tes laboratorium dengan tes lainnya.
b. Enzim jantung.
kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya adalah enzim paling spesifik yang dianalisa
untuk mendiagnosa infrak jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.
Laktat dehidrogenase dan insoenzimnya juga perlu diperiksa pada pasien yang datang
terlambat berobat, karena kadarnya baru meningkat dan menapai puncaknya pada 2-3 hari,
jauh lebih lambat dibandingkan CK.
c. Kimia darah
• Profil lemak.
• Kolesterol serum total yang meningkat diatas 200 mg/ml merupakan predictor
peningkatan resiko penyakit jantung koroner. Lipoprotein yang mengangkut
kolesterol dalam darah, dapat di analisa melalui elektroforesis. Lipoprotein densitas
tinggi, yang membawa kolesterol dari sel perifer dan mengangkutnya ke hepar,
bersifat proktektif.
• Elektrolit serum
d. Sinar x dada dan fluoroskopi
Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk melakukan ukuran, kontur dan posisi jantung.
Pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran visual jantung pada
luminescent x-ray screen.

6. Sebutkan kasus utama dan diagnosa banding pada kasus diatas!

Jawab :
a. Demam Reumatik/Penyakit Jantung Reumatik
b. Endokarditis
 c. Miokarditis

7. Jelaskan konsep medis pada masing-masing diagnosa kasus diatas dan diagnosa
banding!
Jawab :
 JANTUNG REMATIK
DEFENISI PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD)
adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama
persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A
(Pusdiknakes, 2006).

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup jantung
akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2007)

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu
reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya
belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea
minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

2.2 ETIOLOGI PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat dengan
infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang
pengobatannya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi
akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh. Antibody yang melawan streptococcus
bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD yaitu :

1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan
hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status
reumatikus.

2. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta
hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis
dan valvulitis pada reumatik fever.

3. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan penghuni
yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang
menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya
perawatan kesehatan kurang.

4. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas
meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

2.3 KLASIFIKASI JANTUNG REMATIK

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantun reumatik dapat dibagi dalam 4
stadium menurut Ngastiyah, 1995:99 adalah:

1. Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Keluhan :
Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat

2. Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang
dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

3. Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya
berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik.Manifestasi klinis tersebut
dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit
jantung reumatik.

Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan
menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut

4. Stadium IV
 Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan
jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-
apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang
timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.Pada fase ini baik penderita demam reumatik
maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

2.4 PATOFISIOLOGI JANTUNG REMATIK

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya didahului oleh radang saluran nafas
bagian atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A, sehingga bakteri
termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut.

Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik, diikuti fase laten
(asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut.

Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara infeksi
streptokokus dengan gejala demam reumatik akut.

Produk streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel tenggorok dan merangsang
jaringan limfoid untuk membentuk zat anti. Beberapa antigen streptokokus, khususnya Streptolisin O
dapat mangadakan reaksi-antibodi antara zat anti terhadap streptokokus dan jaringan tubuh.

Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif maupun proliferatif
dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan eritema marginatum dan khorea.

Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, dan perikarditis.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Untuk menegakkan diagnose demam dapat digunakan criteria Jones yaitu:

a. Kriteria mayor:

1. Poliarthritis

Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah – pindah, radang sendi – sendi besar, lutut,
pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (Poliartitis migran).

2. Karditis

Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)

3. Eritema Marginatum

Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.
4. Nodul Subkutan

Terletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian kaki; tidak nyeri dan
dapat bebas digerakkan.

5. Khorea Syndendham

Gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal, sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf
pusat.

b. Kriteria minor:

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

2. Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang – kadang sulit
menggerakkan tungkainya

3. Demam tidak lebih dari 390 C

4. Leukositosis

5. Peningkatan laju endap darah (LED)

6. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur

7. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju endap darah (
LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.

2. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.

3. Hapusan tenggorokan

Ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

2.7 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada Penyakit Jantung Rematik yaitu:

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

Kelompok Tirah baring Mobilisasi bertahap

Klinis ( minggu ) ( minggu)

- Karditis ( - )

- Artritis ( + ) 2 2

- Karditis (+)

- Kardiomegali (-) 4 4

- Karditis ( + )

- Kardiomegali(+) 6 6

- karditis ( + )

- Gagal jantung (+ ) >6 > 12

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit IM bila
berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau penisilin 2x500.000
unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10
hari. Untuk profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin,
diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang lebih besar. Jangan
lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil <
35% sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan
jantung dan rekurensi.
3. Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika
ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala
tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100 mg/kg
 BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75
mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah
prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari.
Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu
secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat
dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan.
Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

 ENDOKARDITIS
1. Definisi
 Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000:
129).
 Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa
bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik
disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena
infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang
disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan
deformitas bilah katup. ( Muttaqin. 2009 )

2. Etiologi
a) Streptococcus β hemolitik group A
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus viridian
d) Streptococcus fecalis
e) Candida
f) Aspergillus
g) Basil E. coli.

3. Manifestasi Klinis
 Hiperpireksia dan mengigil.
  Clubbing fingers.
 Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata dan kulit dada.
 Anemis/pucat.
 Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)
 Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
 Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot
tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
 Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari,
otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
 Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi vena jugularis).

4. Patofisiologi
Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam
rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam
rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga
merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu
saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkambanglah miokarditis rematik, yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat;
artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi
miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.
Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan
kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,
tersusun dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak
berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering
mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara
 bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal
dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah
kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering
mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme
lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri
(streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup
jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau
prolaps mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya
respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat
insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang
terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada pasien dengan
penyakit yang melemahkan, yang memakai kateter indweller, dan yang menggunakan terapi
intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi pengobatan imnunosupresif
atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.

5. Komplikasi
 Gagal jantung
 Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)

6. Pemeriksaan diagnostik

 Pemeriksaan darah :Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia, normositic

normomocrom.
 Echocardiografi :Indentifikasi kerusakan katup.
 EKG : AF dan aritmia

7. Penatalaksanaan
  Bed rest
 Pertahankan intake cairan
 Pengobatan : antibiotik
 Persiapan oprasii pembedahan katup

8. Jelaskan masing-masing konsep keperawatan (pengkajian, diagnosa, perencanaan dan

intervensi pada kasus diatas )!
Jawab :
9. Sebutkan tren dan issue pada kasus diatas!
Jawab :
Demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik sering terjadi pada daerah kumuh dan
padat. Di negara berkembang, demam reumatik akut merupakan penyebab utama dalam
kelainan kardiovaskular (25%-45%)5 Prevalensi demam reumatik akut/penyakit jantung
reumatik yang diperoleh dari penelitian World Health Organization (WHO) mulai tahun 1984 di
16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur jauh, Asia Tenggara dan Pasifik
Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2
per 1.000. Prevalensi pada anak-anak sekolah di beberapa negara Asia pada tahun 1980-an
berkisar 1 sampai 10 per 1.000. Dari suatu penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh
prevalensi sebesar 4,9 per 1.000 anak sekolah, sementara angka yang didapatkan di Thailand
sebesar 1,2 sampai 2,1 per 1.000 anak sekolah.6 Prevalensi pada orang dewasa homogen dan
stabil pada beberapa negara yang berbeda sejak 1980.7 Namun, ada pula penelitian yang
menyatakan bahwa screening dengan echocardiografi akan memberikan hasil 10 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan pemeriksaan klinis biasa. Jadi, cara screening
pun akan mempengaruhi prevalensi dari demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik
anak ini.8 Prevalensi demam reumatik akut di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun
beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung
reumatik anak berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar
dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam reumatik akut di Indonesia pasti lebih tinggi dan
angka tersebut, mengingat penyakit jantung reumatik anak merupakan akibat dari demam
reumatik akut.6 Pada penelitian yang dilakukan oleh John H Kennel, Eleanor Soroker, Paula
Thomas, dan Marvin Wasman9 didapatkan bahwa pengetahuan orang tua tentang demam
reumatik akut dan manajemen profilaksis untuk demam reumatik akut ini masih rendah.
Rendahnya pengetahuan tersebut dipengaruhi oleh faktor sosial dan faktor lingkungan serta
kurangnya komunikasi antara dokter-pasien, dokter-orang tua, dan orang tua-anak (pasien).
Dalam penelitian ini, peneliti mengambil topik pengaruh penyuluhan tentang demam reumatik
akut dan penyakit jantung reumatik anak terhadap peningkatan pengetahuan orang tua.
 Peneliti mengambil topik tersebut karena melihat bahwa demam reumatik akut dan penyakit
jantung reumatik anak merupakan penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak.
Namun, pada kenyataannya pengetahuan orang tua tentang demam reumatik akut dan
penyakit jantung reumatik anak masih rendah.

10. Sebutkan jurnal penelitian yang terkini yang terkait dengan kasus diatas !
Jawab : Pengaruh penyuluhan tentang demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik
anak terhadap peningkatan pengetahuan orang tua