LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

KELUARGA PADA NY. D DENGAN HIPERTENSI

DI KELURAHAN DINOYO

AYU FATMASARI
NIM. P17212195031

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS
TAHUN 2020
 TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep Hipertensi

1.1.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah penyakit yang bisa menyerang siapa saja, baik muda

maupun tua, orang kaya maupun orang miskin. Hipertensi merupakan salah satu

penyakit mematikan di dunia dan saat ini terdaftar sebagai penyakit pembunuh ketiga

setelah penyakit jantung dan kanker. Penyakit ini sangat terkait dengan pola hidup

seseorang (Rusydi, 2007; Adib, 2009 dalam (Hamarno et al., 2010)).

Hipertensi adalah keadaan rata-rata tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan

tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, pada kondisi istirahat selama beberapa kali

pengukuran (WHO, 2013 dalam (Koban, S., & Susilo, 2014)).

Menurut Price, S. A hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Namun

masyarakat sering salah mengartikan istilah tradisional tentang hipertensi “ringan”

dan “sedang”. Sehingga The Joint National Committtee on detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure (JNC) membuat suatu klasifikasi hipertensi seperti

tabel 2.1 (Wilson, 2005, hlm 583).

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih
Kategori Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal <130 <85
Normal Tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (Ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (Sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (Berat) ≥ 180 ≥110
1.1.2 Klasifikasi Hipertensi

Menurut Sherwood , (2011, hlm 408-409) hipertensi berdasarkan penyebabnya

digolongkan sebagai berikut :

A. Hipertensi Primer

Hipertensi primer (essensial atau idiopatik) adalah suatu kategori umum peningkatan

tekanan darah yang disebabkan oleh beragam penyebab yang tidak diketahui dan

bukan suatu entitas tunggal. Tekanan darah orang dengan kecenderungan genetik

menderita hipertensi primer diduga dapat meningkat karena faktor kontribusi

misalnya, kegemukan, stres, merokok, konsumsi garam berlebih, diet yang kurang

+
mengandung buah, sayuran, dan produk susu yaitu rendah K dan Ca+. Hipertensi

primer terjadi pada 90% kasus hipertensi.

B. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh masalah primer lain,

misalnya akibat gangguan ginjal, gangguan sistem endokrin, dan gangguan sistem

neurogenik. Hipertensi sekunder terjadi pada 10% kasus hipertensi.

1.1.3 Etiologi Hipertensi

Beragam faktor kompleks mempengaruhi peningkatan tekanan darah yang

abnormal sehingga terjadi hipertensi. Namun tidak semua penyebab hipertensi dapat

diketahui dengan jelas. Menurut Corwin (2010, hlm 486), kebanyakan kasus

hipertensi adalah hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya. Menurut

McPhee & Ganong (2010, hlm 342-346), hipertensi sekunder disebabkan oleh

beberapa hal sebagai berikut :

a. Koarktasio Aorta

Penyempitan konginetal aorta adalah kondisi dimana resistensi perifer meningkat

sehingga tekanan darah di ekstremitas atas meningkat. Kontriksi juga terjadi di

 daerah proksimal dari renalis menyebabkan sekresi renin meningkat karena tekanan

arteri menurun. Sehingga terjadi peningkatan darah oleh sistem renin-angiotensin.

b. Sensitivitas terhadap garam

Ginjal menyekresi air lebih cepat daripada garam. Peningkatan konsumsi garam

akan menyebabkan timbunan garam di dalam darah. Peningkatan timbunan garam

akan menyebabkan peningkatan volume cairan ekstra sel sehingga akan

mempengaruhi peningkatan tekanan arteri.

c. Kelainan ginjal

Penurunan tekanan darah karena kelainan ginjal akan menyebabkan peningkatan

sekresi renin oleh ginjal. Sekresi renin akan merangsang sistem renin-angiotensin

untuk memberikan respons peningkatan tekanan arteri di seluruh tubuh.

d. Kelainan sistem renin-angiotensin

Jika angiotensinogen dalam darah meningkat, pembentukan angiotensin II akan

meningkat. Pengaruh angiotensinogen II akan menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan darah arteri.

e. Penyakit kelenjar adrenal

Peningkatan sekresi norepinefrin oleh medula adrenal menyebabkan tekanan

darah meningkat. Kelainan pada medula adrenal, misalnya tumor atau

feokromositoma dapat menyebabkan hipertensi menetap.

f. Kelainan neurologis

Hasil pembacaan sensor baroreseptor terhadap tekanan darah dikirim menuju

sistem saraf pusat. Otak akan mengirimkan respons berupa rangsangan untuk

pengaturan tekanan darah melalui saraf otonom. Kelainan pada sistem saraf pusat

dapat mempengaruhi respons yang dikirimkan sehingga terjadi hipertensi.

 g. Nitrogen oksida

Berdasarkan penelitian terhadap mencit knockout. Peningkatan nitrogen oksida

dapat menurunkan tekanan darah. Sebaliknya, penghambatan atau inhibisi

produksi nitrogen oksida dapat menjadi penyebab hipertensi.

1.1.4 Faktor Risiko Hipertensi

Menurut Hamarno (2010), faktor-faktor risiko hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :

1.1.4.1 Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi

a. Riwayat keluarga

Hipertensi dipengaruhi oleh faktor genetik dalam keluarga. Faktor genetik

keluarga penderita hipertensi berhubungan dengan peningkatan jumlah sodium di

intraseluler dan penurunan ratio potassium. Klien yang memiliki orang tua dengan

riwayat hipertensi berisiko terkena hipertensi di usia yang lebih muda.

b. Usia Hipertensi

Hipertensi primer muncul antara usia 30 – 50 tahun. kejadian meningkat pada usia

50 – 60 tahun. Studi epidemiologi, prognosis lebih buruk bila klien menderita

hipertensi usia muda.

c. Jenis kelamin

Secara umum angka kejadian hipertensi lebih tinggi laki laki daripada wanita

sampai usia 55 tahun. Antara usia 55 – 74 tahun resikonya hampir sama, setelah

usia 74 tahun wanita lebih besar resikonya.

d. Etnik

Angka kematian pada hipertensi orang dewasa, berturut-turut terjadi paling rendah

pada wanita kulit putih yaitu 4,7 %, pria kulit putih 6,3 %, pria kulit hitam 22,5 %,

dan yang paling tinggi adalah wanita kulit hitam yaitu 29,3 %. Alasan peningkatan

pada kulit hitam itu tidak jelas tetapi peningkatan ini didukung oleh tanda jumlah
 renin yang lebih rendah, sensitivitas vasopresin lebih tinggi, pemasukan garam

lebih tinggi dan stres lingkungan yang lebih tinggi.

1.1.4.2 Faktor yang Dapat Dimodifikasi

a. Stres

Faktor lingkungan atau kejadian dan fenomena fisik dapat menyebabkan stres.

Stres merangsang aktifitas sistem saraf simpatis, meningkatkan tahanan vaskular

perifer, curah jantung dan menyebabkan hipertensi.

b. Obesitas

Kegemukan terutama pada bagian tubuh atas dimana terjadi peningkatan jumlah

lemak di pinggang. Seseorang yang kelebihan berat badan pada daerah pantat,

pinggul dan paha beresiko lebih rendah untuk terjadi hipertensi sekunder.

c. Konsumsi garam berlebih

Mengkonsumsi tinggi sodium dapat menjadi faktor penting terjadinya hipertensi

primer. Diet tinggi garam mungkin merangsang pengeluaran hormon natriuretik

yang secara tidak langsung meningkatkan tekanan darah. Muatan sodium dapat

merangsang mekanisme vasopresor dalam sistem saraf pusat. Studi menunjukkan

bahwa diet rendah kalsium, kalium, dan magnesium berkontribusi terhadap

hipertensi.

e. Penyalahgunaan zat

Merokok, mengkonsumsi alkohol berat, penggunaan obat terlarang merupakan

faktor terjadinya hipertensi. Nikotin dan obat-obatan seperti kokain dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat bahkan menjadi hipertensi. Angka

kejadian hipertensi lebih tinggi pada klien yang minum lebih dari 30 cc etanol

setiap hari. Dampak kafein masih kontroversial, kafein meningkatkan tekanan

darah akut tetapi tidak menghasilkan efek berkepanjangan.

1.1.5 Patofisiologi Hipertensi

Berdasarkan jenis-jenis hipertensi, banyak faktor penyebab yang

mempengaruhi terjadinya peningkatan darah secara abnormal. Secara keseluruhan

hipertensi terjadi karena tekanan darah di dalam pembuluh darah meningkat di atas

normal. Pengendalian sistem vasokonstriktor terdapat di daerah vasokonstriktor pusat

vasomotor. Pusat vasomotor terletak bilateral di substansia retiklaris medula dan

sepertiga bawah spons. Selama stres, ketakutan ekstrim, dan kerja tubuh meningkat

berat terjadi rangsangan pada pusat vasomotor. Pusat vasomotor mengirimkan impuls

parasimpatis melalui nervus vagus ke jantung dan menghantarkan impuls simpatis

melalui medulla spinalis dan saraf simpatis perifer ke hampir semua arteri, arteriol,

dan vena. (Guyton dan Hall, 2007, hlm 216-218). Pada saat yang bersamaan selama

terjadi stres atau kerja tubuh berat, ujung saraf simpatis pada masing masing jaringan

akan melepaskan norepinephrine yang merangsang jantung dan mengkontriksi vena

dan arteriol. Sekresi hormon epinephrine juga akan dilepaskan di dalam sirkulasi

darah (Guyton & Hall, 2007, hlm 211). Proses ini akan menyebabkan peningkatan

tekanan darah sehingga terjadi hipertensi.

Hipertensi juga dapat disebabkan karena pengaruh vasokontriksi angiotensin

II pada arteriol sehingga tahanan perifer total meningkat dan menyebabkan

peningkatan tekanan arteri. Proses lain yang terjadi pada ginjal adalah angiotensin II

menyebabkan penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal, akibatnya terjadi

peningkatan volume cairan ekstra sel, yang kemudian menyebabkan peningkatan

tekanan arteri selama berjam-jam bahkan berhari-hari (Guyton & Hall, 2007, hlm

234).

1.1.6 Manifestasi Hipertensi

Meskipun hipertensi sering menyerang tanpa menimbulkan gejala

(asimptomatik), namun terdapat beberapa tanda dan gejala klinis yang dapat terjadi
 apabila tekanan darah meningkat semakin buruk. Penderita hipertensi akan merasakan

nyeri kepala oksipital yang dapat semakin parah pada saat bangun di pagi hari yang

disebabkan oleh peningkatan intra kranial, epistaksis yang mungkin terjadi karena

gangguan sistem vaskular, bruits atau bising pembuluh darah yang dapat terdengar di

daerah aorta abdominalis atau arteri karotis, arteri renalis dan femoralis. Penderita

juga akan merasakan perasaan pening, bingung dan keletihan akibat penurunan

perfusi darah yang diebabkan oleh vasokontriksi pembuluh darah, pengelihatan kabur

akibat kerusakan retina, nokturia akibat peningkatan aliran darah ke ginjal dan

peningkatan filtrasi oleh glomerulus, dan oedema yang disebabkan oleh peningkatan

tekanan kapiler (Kowalak, J. P, 2011).

1.1.7 Studi Diagnostik

Studi diagnostik digunakan untuk menilai kejadian hipertensi dan melihat

faktor komplikasi akibat hipertensi. Menurut Kowalak (2011: 183) studi yang

digunakan untuk membantu menegakkan diagnostik hipertensi yaitu,

1. Pengukuran tekanan darah secara serial untuk mengobservasi tekanan darah.

2. Urinalisis dapat memperlihatkan protein, sedimen, sel darah merah atau sel darah

putih yang menunjukkan kemungkinan penyakit renal, keberadaan katekolamin

yang berhubungan dengan feokromositoma dalam urine, keberadaan glukosa

dalam urine sebagai indikator Diabetus Melitus.

3. Pemeriksaan laboraturium dapat melihat peningkatan kadar ureum dan kreatinin

serum yang sebagai indikator penyakit ginjal atau keadaan hipokalemia yang

menunjukkan disfungsi adrenal.

4. Hitung darah lengkap dapat mengungkapkan penyebab hipertensi yang lain,

seperti polisitemia atau anemia.

 5. Urografi ekskretorik dapat mengungkapkan atrofi renal, menunjukkan penyakit

ginjal kronis. Ukuran ginjal yang lebih kecil dari ginjal lain adalah indikator

penyakit renal unilateral.

6. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri atau iskemia.

7. Foto rontgen toraks dapat memperlihatkan kardiomegali.

8. Ekokardiografi dapat memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri.

1.1.8 Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada penderita hipertensi adalah penyakit pada

jantung (hypertensive heart disease), otak (cerebrovascular disease), pembuluh

perifer (peripheral vascular disease), ginjal (nephrosclerosis) dan mata (retinal

damage) (Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2000 dalam Sepdianto, 2008). Menurut

Corwin (2010, hlm 487), komplikasi pada hipertensi sebagai berikut :

1. Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan darah tinggi di otak, atau akibat

embolus di otak. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah

ke otak yang diperdarahi berkurang.

2. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang mengalami

aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau

thrombus yang menghambat aliran darah melewati pembluh darah. Kekurangan

oksigen dan iskemia jantung pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel

mengakibatkan stroke.

3. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan darah tinggi

pada kapiler glomerulus ginjal yang menyebabkan aliran darah ke nefron

terganggu. Nefron akan menjadi hipoksik kemudian mengalami kematian.

 Membran glomerulus rusak dan menyebabkan protein keluar melalui urine

sehingga terjadi oedema karena tekanan osmotik koloid plasma berkurang.

4. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi pada hipertensi maligna. Tekanan

darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan

mendorong cairan ke ruang intertisial di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-

neuron di sekitarnya akan mati karena mengalami kolaps.

5. Kejang dapat terjadi pada wanita pre-eklamsi. Perfusi plasenta yang tidak adekuat

dapat menyebabkan bayi lahir dengan berat rendah. Bayi lahir dengan berat

rendah akan mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama

atau sebelum proses persalinan.

 1.1.10 Algoritma Pengobatan Hipertensi

Modifikasi Gaya Hidup

Tidak mencapai sasaran tekanan darah (<140/90 mmHg atau <130/80

mmHg mmHg pada penderita DM atau penyakit GGK

Pilihan obat untuk terapi pemulaan

Hipertensi tanpa indikasi Hipertensi Indikasi khusus

khusus

Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Indikasi Terapi farmakologi

Gagal jantung THIAZ, BB, ACE-I,

ARB, ALDO ANT
Umumnya diberikan Umumnya diberikan
diuretik golongan kombinasi 2 macam Post miokardial BB, ACE-I, ALDO
Thiazide, dapat obat infark ANT
dipertimbangkan
pemberian ACE-I, THIAZ dan ACE-I atau Risiko kardiovaskuler THIAZ, BB, ACE-I,
ARB, BB, CCB atau ARB, atau BB atau tinggi CCB
CCB.
kombinasi
Diabetes THIAZ, BB, ACE-I,
ARB, CCR

GGK ACE-I, ARB

Sasaran tekanan darah tidak tercapai
Pencegahan stroke THIAZ, ACE-I
berulang

Optimalkan dosis atau pemberian jenis obat sampai target tekanan

darah tercapai. Pertimbangan konsultasi dengan speesialis hipertensi

Bagan 2.1 Algoritma Pengobatan Hipertensi

Sumber : Smeltzer, 2008 dalam Sepdianto, 2008; Asuhan Keperawatan Praktis, 2016