Anda di halaman 1dari 23

Latar Belakang

Kolitis berasal dari kata kolon (usus besar) dan itis (peradangan). Kolitis ulserativa merupakan penyakit
radang non spesifik kolon yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang
berganti-ganti. Sakit abdomen, diare dan perdarahan rektum merupakan tanda dan gejala yang penting.
Frekuensi penyakit paling banyak antara usia 20 -40 tahun, dan menyerang ke dua jenis kelamin sama
banyak. Insiden kolitis ulserativa adalah sekitar 1 per 10.000 orang dewasa kulit putih per tahun.

Tugas utama kolon ialah untuk menyimpan sisa makanan yang nantinya harus dikeluarkan, absorpsi air,
elektrolit dan asam empedu. Absorpsi terhadap air dan elektrolit terutama dilakukan di kolon sebelah
kanan, yaitu di coecum dan kolon asenden, dan sebagian kecil dibagikan kolon lainnya. Begitu juga
beberapa macam obat-obat yang diberikan per rektal dapat dilakukan absorpsi, umumnya dalam bentuk
suppositoria. Kolon yang normal selama 24 jam dapat melakukan absorpsi 2,5 liter air, 403 mEq Na dan
462 mEq Cl. Sebaliknya kolon mengeluarkan sekresi 45 mEq K dan 259 mEq bikarbonat.

Peradangan kolon akut dapat disebabkan oleh sejumlah agen infeksi yaitu virus, bakteri, atau parasit.
Manisfestasi klinik infeksi ini adalah demam, sakit kejang abdomen bagian bawah, dan diare yang dapat
berdarah. Pada kasus yang berat darah secara kasar dapat ditemukan dalam feses, dan gambaran klinik
dan sigmoidoskopi dapat menyerupai kolitis ulserativa akut. Sel-sel radang akut terdapat pada infeksi
Shigella atau Salmonella, kolitis amoeba akut, atau kolitis ulserativa idiopatik; sel-sel ini tidak terdapat
pada gastroenteritis virus atau diare yang disebabkan oleh enterotoksin.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah dari makalah ini adalah bagaimana konsep dasar penyakitserta asuhan
keperawatan colitis ulseratif?

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan umum

Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah menjelaskan dan memahami tentang konsep dasar
penyakit serta asuhan keperawatan colitis ulseratif.

2. Tujuan khusus

a. Memahami definisi kolitis ulseratif

b. Memahami penyebab kolitis ulseratif

c. Memahami patofisiologis kolitis ulseratif

d. Memahami pemeriksaan diagnostik kolitis ulseratif

e. Memahami tanda dan gejala kolitis ulseratif


f. Memahami penatalaksanaan untuk kolitis ulseratif

g. Memahami konsep dasar asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan
yang biasanya timbul, intervensi atau perencanaan keperawatan untuk kolitis ulseratif.

D. Manfaat Penelitian

Makalah ini diharapkan dapat menambah khasanah dalam perkembangan ilmu pengetahuan dan
memberikan informasi tentang colitis ulseratif.

BAB II

ISI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi Kolitis Ulseratif

Kolitis ulseratif adalah suatu penyakit ulseroinflamatorik yang mengenai kolon, tetapi terbatas di
mukosa dan submukosa, kecuali pada kasus yang sangat parah. Kolitis ulseratif berawal di rektum dan
meluas perkontinuitatum ke proksimal, kadang-kadang mengenai seluruh kolon (Robbins, 644,2004).

Kolitis ulseratif adalah kondisi kronis yang tidak diketahui penyebabnya biasanya mulai pada rektum dan
bagian distal kolon dan mungkin menyebar keatas dan melibatkan sigmoid dan kolon desenden atau
seluruh kolon. Ini biasanya hilang timbul ( akut eksaserbasi dengan remisi panjang), tetapi beberapa
individu (30%-40%) mengalami gejala terus menerus (Doenges, 471, 2000).

2. Etiologi Kolitis Ulseratif

Penyebab dari kolitis ulseratif sangat beragam, meliputi fenomena autoimun, faktor genetik perokok
pasif, diet, pascapendektomi, dan infeksi.

Pada fenomena autoinum, serum, dan mukosa auto-antibodi akan melawan sel-sel epitel usus yang
mungkin terlibat. Pada studi individu dengan kolitis elseratif sering ditemkan memiliki antibodi p-
antineutrophil cytoplasmic (Fiocchi, 1998).

Pada fenomena yang diperantarai respons imun, terdapat kelainan humoral dan imunisasi yang
diperantarai sel dan reaktivitas umum terhadap antigen bakteri usus. Hilangnya toleransi terhadap flora
usus normal diyakini merupakan peristiwa utama dalam pathogenesis penyakit inflamasi usus (Khan,
2009).

Faktor kerentanan genetik (kromosom 12 dan 16) adalah factor yang dikaitkan dengan kolitis ulseratif.
Sejarah keluarga yang positif (diamati pada 1 dan 6 keluarga) berhubungan dengan resiko lebih tinggi
untuk terjadinya penyakit (Salby, 1998). Perokok pasif dikaitkan dengan kolitis ulseratif sedangkan
perokok justru lebih rendah untuk terjadinya kolitis ulseratif. Kondisi ini merupakan fenomena terbalik
dibandingkan dengan enteritis regional (Chron’s disease) (Thoomas, 2000).

Faktor konsumsi makanan, khususnya yang terbuat dari susu dapat meningkatkan respon penyakit
(Jayanthi, 1991). Pascaapendektomi mempunyai asosiasi negatif dengan kolitis ulseratif (Le, 2008).
Infeksi tertentu telah terlibat dalam peyakit inflamasi usus, misalnya campak, infeksi mikrobakteri
atipikal (Tremaini, 2000).

3. Patofisiologi Kolitis Ulseratif

Kolitis ulseratif hanya melibatkan mukosa; kondisi ini ditandai dengan pembentukan abses dan deplesi
dari sel-sel Goblet. Dalam kasus yang berat, submukosa mungkin terlibat; dalam beberapa kasus, makin
dalam lapisan otot dinding kolon juga terpengaruh.

Kolitis akut berat dapat mengakibatkan kolitis fulminan atau megakolon toksik, yang ditandai dengan
penipisan dinding tipis, pembesaran, serta dilatasi usur besar yang memungkinkan terjadinya perforasi.
Penyakit kronis dikaitkan dengan pembentukan pseudopolip pada sekitar 15-20% dari kasus. Pada
kondisi kronis dan berat juga dihubungkan dengan risiko peningkatan prekanker kolon, yaitu berupa
karsinoma ini situ atau dispalsia. Secara antomis sebagai besar kasus melibatkan rectum; beberapa
pasien juga mengalami mengembangkan ileitis terminal disebabkan oleh katup oleocecal yang tidak
kompeten. Dalam kasus ini, sekitar 30 cm dari ileum terminal biasanya terpengaruh.

Selanjutnya terdapat beberapa perubahan imunologis akan terlibat, yaitu meliputi hal-hal sebagai
berikut.

1. Akumulasi sel T di dalam lamina propia dari segmen kolon yang mengalami peradangan. Pada
pasien dengan kolitis ulseratif, ini adalah sel T sitotoksik ke epitel kolon. Perubahan ini disertai dengan
peningkatan populasi sel B dan sel plasma, dengan peningkatan produksi immunoglobulin G (IgG) dan
immunoglobulin E (IgE).

2. Biopsi sampel kolon dari pasien dengan colitis ulseratif dapat menunjukkan peningkatan secara
signifikan tingkat platelet-activating factor(PAF). Pelepasan PAF dirangsang oleh leukotrienes,
endotoksin atau faktor lain yang mungkin bertanggung jawab atas peradangan mukosa, namun proses
ini tidak jelas.

3. Antibody antikolonik telah terdeteksi pada pasien dengan ulseratif colitis.

Respons awal kolitis ulseratif adalah edema yang berlanjut pada terbentuknya jaringan parut dan
pembentukan ulkus disertai adanya perdarahan. Lesi berlanjut, yang terjadi secara bergiliran, satu lesi
diikuti oleh lesi yang lainnya. Proses penyakit mulai pada rektum dan akhirnya dapat mengenai seluruh
kolon. Pada kondisi ini, penipisan dinding usus atau ketebalan normal, tetapi dengan adanya respons
inflamasi local yaitu edema, serta akumulasi lemak dan hipertrofi dari lapisan otot dapat memberikan
kesan dinding usus menebal sehingga memberikan manifestasi penyempitan lumen usus dan terjadi
pemendakan dari usus.
Obstruksi usus
megakolon toksik
refraktor terhadap
terapi farmatologi
pendarahan masif
Gambar 7.30

Patofisiologi kolitis ulseratif ke masalah keperawatan.

Gangguan gastrointestinal aplikasi askep medical bedah. Jakarta : penerbit salemba medika

Perubahan peradangan secara mikroskopis jaringan yang mengalami ulkus segera ditutupi oleh jaringan
granulasi yang selanjutnya akan merusak mukosa dan akan terbentuk jaringan polypoidal atau yang
dikenal sebagai polip atau peradangan pseudopolip.

4. Pemeriksaan Diagnostik

Pengkajian pemeriksaan diagnostik terdiri atas pemeriksaan laboratorium, radiografik, dan endoskopik.

1. Pemeriksaan laboratorium (Wu, 2009).

Temuan pada pemeriksaan laboratorium dalam evaluasi kolitis ulseratif mungkin endoskopik.

a. Anemia (yaitu hemoglobin <14 g/dl pada pria dan <12 g/dl pada wanita).

b. Peningkatan tingkat sedimentasi (variable referensi rentang, biasanya 0-33 mm/jam) dan
peningkatan C-reactive protein (yaitu >100 mg/L). kedua temuan ini berkorelasi dengan aktivitas
penyakit.

c. Trombositosis (yaitu platelet >350.000 / L).

d. Hipoalbuminemia (yaitu albumin <3,5 g/dl).

e. Hipokalemia (yaitu kalium <3,5 mEq/L).


f. Hipomagnesemia (yaitu magnesium <1,5 mg/dL).

g. Peningkatan alkalin fosfatase : lebih dari 125 U/L menunjukkan kolangitis sclerosing primer
(biasanya >3 kali batas atas dari kisaran referensi).

h. Pada diagnosis kolitis ulseratif kronis, pemeriksaan fases yang cermat dilakukan untuk
membedakannya dengan disentri yang disebabkan oleh organism usus umum, khususnya Entamoeba
histolytica, Fases terhadap darah.

2. Pemeriksaan radiografik

a. Foto polos abdomen

Sinar rontgen mungkin menunjukkan dilatasi kolon, dalam kasus yang parah bisa didapatkan megakolon
toksik. Selain itu, bukti perforasi, obstruksi, atau ileusjuga dapat diamati (Khan, 2009).

b. Studi kontras barium

Barium enema dapat dilakukan dengan aman dalam kasus ringan. Dengan barium enema dapat dilihat
adanya megakolon toksik, kondisi ulkus, dan penyempitan kolon. Selain itu, enema barium akan
menunjukkan iregularitas mukosal, pemendekan kolon, dan dilatasi lengkap usus (Carucci, 2002).

c. CT Scan

Secara umum CT scan menunjukkan peran yang kecil dalam diagnosis kolitis ulseratif. CT scan dapat
menunjukkan penebalan dinding kolon dan dilatasi bilier primer kolangitis sklerosis (Carucci, 2002).

3. Prosedur endoskopi

Endoskopi dapat menunjukkan mukosa yang rapuh, mukosa terinflamasi dengan eksudat dan ulserasi.
Temuan di sigmoidoskopi fleksibel dapat memberikan diagnosis kolitis. Tujuan lain dari pemeriksaan ini
adalah untuk mendokumentasi kan sejauh mana progresivitas penyakit, untuk memantau aktivitas
penyakit, dan sebagai surveilans untuk displasia atau kanker. Namun, berhati-hati dalam upaya
kolonoskopi dengan biopsi pada pasien dengan penyakit parah karena risiko yang mungkin perforasi
atau lainnya komplikasi (Rajwal, 2004).

5. Manifestasi Klinik

Gejala yang pertama kali diajukan yaitu keluarnya keluarnya darah segar per rektum terutama setelah
defekasi dan atau adanya diare. Pada akhirnya terjadi diare bercampur darah. Pada sebagian penderita
dapat timbul secara akut dari permulaan dengan disertai diare berdarah dan penderita terlihat sakit
berat untuk beberapa hari atau minggu. Gejala-gejala akut ini timbul bilamana terjadi perdarahan dari
kolon yang difus. Tak jarang penyakit ini timbul sejak penderita sedang hamil dan menyebabkan
keadaan jadi berat. Bilamana penyakit ini hanya dibagian kolon sigmoid (prokto sigmoiditis), maka
terjadi perdarahan kronis sehingga timbul anemi.

Tapi bila terjadi perluasan dari penyakit dan merupakan stadium akut maka terjadi panas, takhikardi, Hb
menurun (anemia normositik), berat badan menurun, badan merasa lemah dan lesu, otot-otot lemah.
Serangan yang berat dapat disertai dengan diare yang dapat lebih dari 20 kali sehari. Tinja cair dan
bercampur dengan darah, mukopurulen. Mungkin disertai dengan nausea dan vomitus. Disamping itu
akan terjadi gangguan elektrolit.

Ada rasa nyeri di perut yang kadang-kadang ada kolik. Pada saat diare juga akan kehilangan protein,
dapat menyebabkan hipoproteinemia dan terjadi edema. Pada pemeriksaan fisik pada penderita yang
berat terlihat lemah, anemia, tanda-tanda dehidrasi positif. Dinding abdomen yang lembek, nyeri tekan.
Pada penderita yang mengalami dilatasi dari kolon, maka terlihat abdomen yang mengembung,
meteoristik, timpanitik.

6. Penatalaksanaan

1. Terapi farmakologi

Tujuan terapi farmakologi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi,
dengan pertimbangan terapi berikut ini.

a. Tumor necrosis factor (TNF) inhibitors.

Agen ini mencegah sitokin endogen dari mengikat ke reseptor permukaan sel dan mengarahkan aktivitas
biologis.

b. Immunomodulators

Agen ini mengatur faktor-faktor kunci dari sistem kekebalan tubuh.

c. Antibiotik

Antibiotik belum terbukti memberikan keuntungan yang konsisten dari beberapa uji coba terkontrol
untuk pengobatan kolitis ulseratif aktif. Akan tetapi, biasanya diberikan pada dasar empiris pada pasien
dengan kolitis yang parah dan dapat membantu menghindari suatu infeksi yang mengancam jiwa.

d. Kortikosteroid
Digunakan dalam moderat hingga berat kasus aktif untuk induksi remisi. Agen ini tidak memiliki manfaat
dalam mencegah remisi; penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan efek samping.

2. Terapi bedah

Bedah memainkan peran integral dalam pengobatan kolitis ulseratif untuk mengontrol dan mengobati
gejala komplikasi. Pembedahan dilakukan sesuai dengan kondisi klinik individu. Beberapa jenis
pembedahan pada kolitis ulseratif, meliputi : Subtotal Colectomy with Ileostomy and Hartmann’s Pouch,
Total Proctocolectomy with Ileostomy, Total Abdominal Colectomy with Ileal Rectal Anastomosis, Total
Proctocolectomy with Continent (Kock) Pouch, Total Proctocolectomy with Ileal Pouch Anal
Anastomosis, Anal Transition Zone Preservation, dan Doverting Ileostomy.

Pertimbangan untuk total kolektomi adalah sebagai berikut (Becker, 1999).

a. Refraktori penyakit dengan kegagalan terapi medis.

b. Terdapat bukti karsinoma atau dysplasia.

c. Pendarahan parah.

d. Kolitis fulminan tidak responsif terhadap pengobatan.

e. Megakolon toksik.

f. Perforasi.

g. Obstruksi dan striktur dengan kecurigaan untuk kanker.

h. Sistemik komplikasi dari obat, khususnya steroid.

i. Gagal tumbuh pada anak-anak.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Kolitis Ulseratif

1. Pengkajian

Pengakajian kolitis ulseratif terdiri atas pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik, dan evaluasi
diagnostik. Pada anamnesis keluhan utama yang lazim didapatkan adalah nyeri abdomen, diare,
tenesmus intermiten, dan perdarahan rektal.

Keluhan nyeri biasanya bersifat kronis, yaitu berupa nyeri kram pada kuadran periumbilikal kiri bawah.
Kondisi rasa sakit bisa mendahului diare dan mungkin sebagian pasien melaporkan perasaan nyaman
setelah BAB. Diare biasanya disertai darah. Pasien melaporkan mengeluarkan fases cair 10-20 kali sehari.
Pasien juga mengeluh saat BAB seperti ada yang menghalangi.

Pada pengkajian riwayat penyakit sekarang, kondisi ringan karena karena kolitis ulseratif adalah
penyakit mukosa yang terbatas pada kolon, gejala yang paling umum adalah pendarahan anus, diare,
dan sakit perut. Pada kondisi kolitis ulseratif berat terjadi pada sekitar 100% dari pasien, didapat
keluhan lainnya yang menyertai, seperti peningkatan suhu tubuh, mual, muntah, anoreksia, perasaan
lemah, dan penurunan nafsu makan. Pasien dengan kolitis yang paras dapat mengalami komplikasi yang
mengancam nyawa, termasuk pendarahan parah, mengkolon toksik, atau perforasi usus.

Riwayat penyakit dahulu penting digali untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan kondisi
enteritis regional. Pengkajian predisposisi seperti genetik, lingkungan, infeksi, imunitas, makanan, dan
merokok perlu didokumentasikan. Anamnesis penyakit sistemik, seperti DM, hipertensi, dan
tuberculosis dipertimbangkan sebagai sarana pengkajian preoperatif.

Pengkajian psikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan karena nyeri abdomen dan rencana
pembedahan, serta perlunya pemenuhan informasi prabedah.

Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi tergantung pada sejauh mana, durasi, dan tingkat keparahan
penyakit. Pemeriksaan fisik yang didapatkan sesuai dengan menifestasi klinik yang muncul. Pada kolitis
ulseratif berat survey umum pasien terlihat lemah dan kesakitan. TTV mengalami perubahan sekunder

dari nyeri dan diare. Suhu badan pasien akan naik 38,5ºC dan terjadi takikardia. Pengkajian berat
badan yang disesuaikan dengan tinggi badan dapat menentukan status nutrisi.

Pada pemeriksaan fisik focus akan didapatkan :

B1 : takipnea dapat hadir karena sembelit atau sebagai mekanisme kompensasi asidosis dalam
kasus dehidrasi parah.

B2 : takikardia dapat mewakili anemia atau hipovolemia. Turgor kulit >3 detik menandakan gejala
dehidrasi.

B3 : perubahan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan perfusi ke otak. Pasien dengan
episkleritis dapat hadir dengan erythematous yang menyakitkan mata.

B4 : oliguria dan anuria pada dehidrasi berat.

B5 : Inpeksi : kram abdomen didapatkan. Perut didapatkan kembung. Pada kondisi kronis, status
nutrisi bisa didapatkan tanda-tanda kekurangan gizi, seperti atrofi otot dan pasien terlihat kronis.

Palpasi : nyeri tekan abdomen (tenderness), menunjukkan penyakit parah dan kemungkinan
perforasi. Nyeri lepas dapat terjadi pada kuadran kanan bawah. Sebuah massa dapat teraba
menunjukkan obstruksi atau megakolon. Pembesaran limpa mungkin menunjukkan hipertensi portal
dari hepatitis autoimun terkait atau kolongitis sklerosis.
Perkusi : nyeri ketuk dna timpani akibat adanya flatulen.

Auskultasi : bising usus bisa normal, hiperaktif atau hipoaktif. Nada gemerincing bernada tinggi dapat
ditmukan dalam kasus-kasus obstruksi.

B6 : kelemahan fisik umum sekunder dari keletihan dan pemakaian energy setelah nyeri dan diare.
Nyeri sendi (arthralgia) adalah gejala umum yang ditemukan pada penyakit inflamasi usus. Sendi besa,
seperti lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, dan siku, yang paling sering terlibat, tetapi setiap
sendi dapat terlibat. Pada integument, kulit pucat mungkin mengungkapkan anemia, penurunan tugor
kulit dalam kasus dehidrasi, eritema nodosum dapat terlihat pada permukaan ekstensor.

a. Aktivitas/istirahat

Gejala: kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah. Insomnia, tidak tidur semalaman karena diare.
Merasa gelisah dan ansietas. Pembatasan aktivitas/kerja sehubungan dengan efek proses penyakit.

b. Sirkulasi

Tanda: takikardia (respons terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi, dan nyeri)

Kemerahan, area ekimosis (kekurangan vitamin K)

TD: Hipotensi, termasuk postural.

Kulit/membran mukosa: turgor buruk, kering, lidah pecah-pecah (dehidrasi/malnutrisi)

c. Integritas ego

Gejala: ansietas, ketakutan, emosi kesal, mis. Perasaan tak berdaya/tak ada harapan.

Factor stress akut/kronis, missal hubungan dengan keluarga/pekerjaan,

Pengobatan yang mahal, faktor budaya peningkatan prevalensi pada populasi yahudi

Tanda ; Menolak, perhatian menyempit, depresi

d. Eliminasi

Gejala : Tekstur feses bervariasi dari bentuk lunak sampai bau atau ber air, episode diare berdarah tak
dapat diperkirakan, hilang timbul, sering, tak dapat di control ( sebanyak 20-30 kali defekasi/hari):
perasaan dorongan/kram (tenesmus): defekasi berdarah/pus/mukosa dengan atau tanpa keluar feses

Tanda : menurunnya bising usus, tak ada peristaltic atau adanya peristaltic yang dapat di lihat.
Hemoroid, fisura anal (25%): fistula perianal ( lebih sering pada crohn ). Oliguria

e. Makanan/ cairan
Gejala ; anoreksia, mual/muntah, penurunan berat badan, tidak toleran terhadap diet/sensitive missal
buah segar sayur, produk susu, makanan berlemak.

Tanda ; penuruna lemak subkutan/ massa otot. Membrane mokusa pucat; luka, inflamasi rongga mulut.

f. Hygiene

Tanda ; ketidak mampuan mempertahanan perawatan diri, stomatitis menunjukkan kekurangan


vitamin. Bau badan

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala; nyeri/nyeri tean pada kuadran kiri bawah ( mungkin hilang dengan defekasi), titik nyeri
berpindah, nyeri tekan (artritis), nyeri mata, fotopobia (iritis)

Tanda : nyeri tekan abdomen/distensi

h. Keamanan

Gejala ; riwayat lupus eritematosus, anemia hemolitik, vaskulitis. Arthritis ( memperburuk gejala dengen
eksaserbasi penyakit usus ).

Peningkatan suhu 39,6-40 (eksaserbasi akut). Penglihatan kabur.

Alergi terhadap makanan/produk susu ( mengeluarkan histamine

kedalam usus dan mempunyai efek inflamasi )

tanda: lesi kulit mungkin ada missal eritema nodusum ( meningkat, nyeri tekan, kemerahan, dan
bengkak) pada tangan , muka ; pioderma gangrenosa ( lesi tekan purulen/ lepuh dengan batas ke
unguan) pada paha, kaki, dan mata, ankilosa spondilitis, uveitis, konjungtivitis iritis.

i. Seksualitas

Gejala : frequensi menurun/menghindari aktivitas seksual

j. Intraksi sosial

Gejala : masalah hubungan/peran sehubungan dengan kondisi ketidakmampuan aktif dalam social

k. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : riwayat keluarga berpenyakit inflamasi usus.

Pertimbangan

Rencana pemulangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 7,1 hari


: bantuan dengan program diet, program obat, dukungan psikologi.

2. Diagnosa keperawatan

a. Nyeri b.d. iritasi intestinal, diare, kram abdomen, respons pembedahan.

b. Risiko ketidakseimbangan cairan tubuh b.d. keluar cairan tubuh dari muntah.

c. Aktual/risiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. intake makanan
yang kurang adekuat.

d. Pemenuhan informasi b.d. adanya evaluasi doagnostik, rencana pembedahan, dan rencana
perawatan rumah.

e. Gangguan aktivitas sehari-hari b.d. kelemahan fisik umum, keletihan pascanyeri dan diare.

f. Risiko injuri b.d. pascaprosedur bedah kolektomi atau ilestomi.

g. Aktual/risiko ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d. kemampuan batuk menurun, nyeri
pascabedah.

h. Risiko tinggi infeksi b.d. adanya port de entree luka pascabedah.

i. Kecemasan b.d. prognosis penyakit, misinterprestasi informasi, rencana pembedahan.

3. Intervensi dan Perencanaan Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iritasi intestinal, diare, kram abdomen, sembelit, respons
pembedahan.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam pascabedah, nyeri berkurang atau teradaptasi.

Kriteria evaluasi :

- Secara subjektif pernyataan nyeri berkurang atau teradaptasi.

- Skala nyeri 0-1 (0-4).

- TTV dalam batas normal, wajah pasien rileks.

Intervensi Rasional
Jelaskan dan bantu pasien dengan Pendekatan dengan menggunakan
tindakan pereda nyeri relaksasi dan nonfarmakologi
nonfarmakologi dan noninvasif. lainnya telah menunjukkan
keefektifan dalam mengurangi nyeri.

Pendekatan PQRST dapat secara


komprehensif menggali kondisi nyeri
Lakukan manajemen nyeri pasien.
keperawatan , meliputi: P: Penyebab nyeri dapat diakibatkan
· Kaji nyeri dengan pendekatan oleh respons diare, kram abdomen,
PQRST dan sembelit atau kerusakan
jaringan pascabedah.

Q: kualitas nyeri seperti tumpul,


kram, dan mules.

R: Area nyeri pada abdomen bawah


kiri.

S: pasien mengalami skala nyeri 3 (0-


4).

T: Nyeri bertambah bila tidak bisa


melakukan BAB.

Pemberian oksigen dilakukan untuk


memenuhi kebutuhan oksigen pada
saat pasien mengalami nyeri
pascabedah yang dapat
mengganggu kondisi hemodinamik.

Istirahat diperlukan untuk


menurunkan peristaltik usus.
Istirahat secara fisiologis dan
· Beri oksigen nasal apabila skala melakukan BAB di tempat tidur akan
nyeri ≥3 (0-4). menurunkan kebutuhan oksigen
yang diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme basal pada
aktivitas dan menurunkan keletihan
pascanyeri.

Pengaturan posisi semifowler dapat


membantu merelaksasi otot-otot
abdomen pascabedah sehingga
dapat menurunkan stimulus nyeri
dari luka pascabedah.
· Istirahatkan pasien pada saat
nyeri muncul. Biasakan pasien untuk
BAB di tempat tidur.
Memberikan respons vasodilatasi.
Kompres ini hanya dilakukan pada
pasien tanpa pembedahan.

Meningkatkan intake oksigen


sehingga akan menurunkan nyeri
sekunder dari iskemia spina.

Distraksi (pengalihan perhatian)


dapat menurunkan stimulus
internal.

· Atur posisi fisiologis. Manajemen sentuhan pada saat


nyeri berupa sentuhan dukungan
psikologis dapat membantu
menurunkan nyeri.

Pengetahuan yang akan dirasakan


membantu mengurangi nyerinya
dan dapat membantu
mengembangkan kepatuhan pasien
terhadap rencana terapeutik.
· Beri kompres hangat pada
abdomen.

Analgetik diberikan untuk


membantu menghambat stimulus
nyeri ke pusat persepsi nyeri di
korteks selebri sehingga nyeri dapat
· Ajarkan teknik berkurang.

relaksasi pernapasan dalam pada Penurunan respons diare dapat


saat nyeri muncul. menurunkan stimulus nyeri.

· Ajarkan teknik distraksi pada


saat nyeri.

· Lakukan manajemen sentuhan.

Tingkatkan pengetahuan tentang:


sebab-sebab nyeri dan
menghubungkan berapa lama nyeri
akan berlangsung.
Kolaborasi dengan tim medi suntuk
pemberian:

· Analgetik via intravena.

· Antidiare.

b. Risiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang
adekuat.

Tujuan: setelah 3x24 jam pada pasien nonbedah dan setelah 7x24 jam pascabedah intake nutrisi dapat
optimal dilaksanakan.

Kriteria evaluasi:

- Pasien dapat menunjukkan metode menelan makanan yang tepat.

- Keluhan mual dan muntah berkurang.

- Secara subjektif melaporkan peningkatan nafsu makan.

- Berat badan pada hari ke-7 pascabedah meningkat 0,5 kg.

No Intervensi Rasional

1. Kaji dan berikan nutrisi sesuai Pemberian nutrisi pada pasien


tingkat toleransi individu. dengan enteritis regional
bervariasi sesuai dengan kondisi
klinik dan tingkat toleransi
individu.
2. Sajikan makanan dengan cara Membantu merangsang nafsu
yang menarik. makan. Hal ini dapat diberikan
bila toleransi oral tidak menjadi
masalah pada pasien.

3. Fasilitasi pasien memperoleh Diet diberikan pada pasien


diet rendah lemak. dengan gejala malabsorpsi akibat
hilangnya fungsi penyerapan
permukaan mukosa, khususnya
penyerapan lemak. Keterlibatan
ileum terminal dapat
mengakibatkan steatorrhea
(buang air besar dengan feses
bercampur lemak).

4. Fasilitasi pasien memperoleh Suplemen serat dikatakan


diet dengan kandungan serat bermanfaat bagi pasien dengan
tinggi. penyakit kolon karena fakta
bahwa serat diubah menjadi
rantai pendek asam lemak, yang
menyediakan bahan bakar untuk
penyembuhan mukosa kolon.

Diet rendah serat biasanya


diindikasikan untuk pasien
dengan gejala obstruksi.
Fasilitasi pasien memperoleh
diet rendah serat pada gejala Nutrisi parenteral total (TPN)
obstruksi. digunakan bila gejala penyakit
5. usus inflamasi bertambah berat.
Dengan TPN, perawat dapat
Fasilitasi untuk pemberian mempertahankan catatan akurat
nutrisi parenteral total. tentang intake dan output cairan,
serta berat badan pasien setiap
hari.

Berguna dalam mengukur


keefektifan nutrisi dan dukungan
6.
cairan.

Intervensi ini untuk menurunkan


risiko infeksi oral.

Pantau intake dan output, Ahli gizi harus terlibat dalam


anjurkan untuk timbang berat penentuan komposisi dan jenis
badan secara periodik (sekali makanan yang akan diberikan
seminggu). sesuai dengan kebutuhan
individu.
Lakukan perawatan mulut.

7.

Kolaborasi dengan ahli gizi


mengenai jenis nutrisi yang
akan digunakan pasien.

8.

9.

c. Aktual/risiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan diare, kehilangan


cairan dari gastrointestinal, gangguan absorpsi usus besar, pengeluaran elektrolit dari muntah.

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Kriteria:

- Pasien tidak mengeluh pusing TTV dalam batas normal, kesadaran optimal.

- Membran mukosa lembab, turgor kulit normal, CRT >3 detik.

- Laboratorium: Nilai elekrolit normal, analisis gas darah normal.


Intervensi Rasional

Kaji terhadap adanya tanda kekurangan volume Sebagai parameter dasar untuk pemberian
cairan: kulit dan membran mukosa kering, intervensi terapi cairan atau pemenuhan hidrasi.
penurunan turgor kulit, oliguria, kelelahan,
penurunan suhu, peningkatan hematokrit,
peningkatan berat jenis urine, dan hipotensi.

Intervensi pemenuhan cairan:

· Identifikasi faktor penyebab, awitan (onset), Parameter dalam menentukan intervensi


spesifikasi usia dan adanya riwayat penyakit lain. kedaruratan. Adanya riwayat keracunan dan usia
anak atau lanjut usia memberikan tingkat
keparahan dari kondisi ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit.

· Lakukan pemasangan IVFD. Apabila kondisi diare dan muntah berlanjut, maka
lakukan pemasangan IVFD. Pemberian cairan
intravena disesuaikan dengan derajat dehidrasi.

Pemberian 1-2 L cairan Ringer Laktat dengan


tetesan cepat sebagai kompensasi awal hidrasi
cairan diberikan untuk mencegah syok
hipovolemik.

Sebagai evaluasi penting dari intervensi hidrasi


dan mencegah terjadinya over hidrasi.

Aspirasi muntah dapat terjadi terutama pada usia


· Dokumentasi dengan akurat tentang asupan lanjut dengan perubahan kesadaran. Perawat
dan haluaran cairan. mendekatkan tempat muntah dan memberikan
masase ringan pada pundak untuk membantu
menurunkan respons nyeri dari muntah.
· Bantu pasien apabila muntah.

Intervensi pada penurunan kadar elektrolit:

· Evaluasi kadar elektrolit serum. Untuk mendeteksi adanya kondisi hiponatremi


dan hipokalemi sekunder dari hilangnya elektrolit
dari plasma.

Perubahan klinik seperti penurunan urine output


secara akut perlu diberitahu kepada tim medis
· Dokumentasikan perubahan klinik dan laporkan
untuk mendapatkan intervensi selanjutnya dan
dengan tim medis. menurunkan risiko terjadinya asidosis metabolik.

Individu lansia dapat dengan cepat mengalami


dehidrasi dan menderita kadar kalium rendah
(hipokalemia) sebagai akibat diare. Individu lansia
yang menggunakan digitalis harus waspada
terhadap cepatnya dehidrasi dan hipokalemia
· Monitor khusus ketidakseimbangan elektrolit
pada diare. Individu ini juga diintruksikan untuk
pada lansia.
mengenali tanda-tanda hipokalemia karena kadar
kalium rendah dapat memperberat kerja digitalis,
yang dapat menimbulkan toksisitas digitalis.

Kolaborasi dengan tim medis terapi farmakologis.

· Antimikroba.

Antimikroba diberikan sesuai dengan


pemeriksaan feses agar pemberian antimkroba
dapat rasional diberikan dan mencegah
terjadinya resistensi obat.

· Antidiare/antimotilitas. Agen ini digunakan untuk menurunkan frekuensi


diare. Salah satu obat yang lazim diberikan
adalah Loperamide (Imodium).