LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:

Devy Ellisa

AKADEMI KEPERAWATAN NGESTI WALUYO

PARAKAN

2019
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum(otak

besar),serebelum (otak kecil),brain stem (batang otak)dan
diensefalon(satyanegana,1998)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri,korpus kolosum dan

kortes serebri.Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis
yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk
gerakan-gerakan volunter.Lobus temporalis (area sensorik untuk impuls
pendengaran) dan lobus oksipitalis mengandung korteks penglihatan
primer,menerima informasi penglihatan dan menyadarai sensasi warna.

Serebelum terletak didalam fosu kranii posterior dan ditutupi oleh

duramater yang merupakan atap tenda tentorium yang memisahkan dari
bagian posterior serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat reflek
yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otak,serta mengubah
tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan
sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah :

1.Medula oblogata

Pusat reflek yang penting untuk jantung ,vasokontriktor ,pernafasan,

bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.

2.Pons

Mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoseberalis yang

menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.
 3.Mekensefalon

Bagian pendek dari batang otak yang berisi aquadikus

sylvius,beberapa traktus serabut safar arceden dan desenden dan pusat
stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

4.Diensefalon

Diensefalon dibagi empat wilayah yaitu:

a) Talamus,stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang

penting.
b) Subtalamus,fungsinya belum dapat dimengerti,tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan
gerakan kaki/tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh.
c) Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar
seseorang.

d) Hipotalamus,pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf

otonomi perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Sylvia
A.Price,1995)

B. Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne, 2002).
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
 bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

C. Etiologi

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan stroke (Muttaqin,2008) yaitu:

1.Trombosit Cerebri
Pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia
jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti
disekitarnya.Keadaan yang menyebabkan trombosit otak yaitu:
a. Atserosklerosis
Mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan/elastisitas
dinding pembuluh darah.
b.Hiperkoagulasi pada polisitemia
Darah bertambah kental,peningkatan viskositas/hematokrit meningkat
dapat memperlambat alirah darah serebri.
c. Arteritis(radang pada arteri)
2.Emboli
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak dan
udara.Emboli berasal dari thrombus dijantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebri.emboli berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik.keadaan ini menimbulkan emboli
katup,jantung rusak,infark miokardium,fibrilasi dan oritmia
3.Hipoksia umum(hipertensi parah,henti jantung paru dan curah jantung
turun)
4.Hipoksia local (spasme arteri cerebri yang disertai perdarahan
subarahnoid,vasokontriksi arteri otak.

D. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
 1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh
sebelah

2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan

sensasi, gangguan penglihatan

3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

a.Hemisfer kanan

1. Mengalami hemiparese kanan

2. Perilaku lambat dan hati-hati
3. Kelainan lapan pandang kanan
4. Disfagia global
5. Afasia
6. Mudah frustasi

b.Hemisfer kanan

1. Hemiparese sebelah kiri tubuh

2. Penilaian buruk
3. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga
memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut

E. Komplikasi

Komplikasi stroke non hemoragik dapat berasal dari kesukaran jaringan

otak sendiri akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder
akibat kerusakan otak.

Menurut Brunner & Suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2

(dua) sebagai berikut :
a. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1) Cacat mata dan cacat telinga
2) Kelumpuhan
 3) Lemah
b. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
1) Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a) Tekanan darah sistemik meninggi
b) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c) Oedema paru

d) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)

e) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
2) Akibat mobilisasi meliputi Bronco pneumonia, emboli paru,
depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi
traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.

F. Patofisiologi

Penyakit stroke adalah gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke

otak mengalami gangguan (berkurang). Akibatnya, nutrisi dan oksigen
yang dbutuhkan otak tidak terpenuhi dengan baik. Penyebab stroke ada 2
macam, yaitu adanya sumbatan di pembuluh darah (trombus), dan adanya
pembuluh darah yang pecah.

Umumnya stroke diderita oleh orang tua, karena proses penuaan

menyebabkan pembuluh darah mengeras dan menyempit (arteriosclerosis)
dan adanya lemak yang menyumbat pembuluh darah (atherosclerosis).
Tapi beberapa kasus terakhir menunjukkan peningkatan kasus stroke yang
terjadi pada usia remaja dan usia produktif (15 - 40 tahun). Pada golongan
ini, penyebab utama stroke adalah stress, penyalahgunaan narkoba,
alkohol, faktor keturunan, dan gaya hidup yang tidak sehat.Penyebab
stroke pada usia remaja, bisanya dipengaruhi oleh faktor genetika
(keturunan). Ini merupakan penyebab utama terjadinya stroke. Tetapi
stroke paling sering disebabkan oleh pembuluh darah yang rapuh dan
mudah pecah, atau kelainan sistem darah seperti penyakit hemofilia dan
thalassemia yang diturunkan oleh orang tua penderita. Sedangkan jika ada
anggota keluarga yang menderita diabetes (penyakit kencing manis),
hipertensi (tekanan darah tinggi), dan penyakit jantung, kemungkinan
terkena stroke menjadi lebih besar pada anggota keluarga lainnya.
Penyebab serangan stroke lainnya adalah makanan dengan kadar kolesterol
jahat (Low Density Lipoprotein) yang sangat tinggi. Koleserol jahat ini
banyak terdapat pada junk food, atau makanan cepat saji. Selain itu,
penyebab terjadinya serangan stroke lainnya adalah kebiasaan malas
berolah raga dan bergerak, banyak minum alkohol, merokok, penggunaan
narkotika dan zat adiktif, waktu istirahat yang sangat kurang, serta stress
yang berkepanjangan. Pecahnya pembuluh darah juga sering diakibatkan
karena penyakit tekanan darah tinggi (hipertensi).

Gejala terjadinya serangan stroke Gejala awal stroke umumnya

pusing, kepala serasa berputar (seperti penyakit vertigo), kemudian disusul
dengan gangguan berbicara dan menggerakkan otot mulut. Gejala lainnya
adalah tergangguanya sensor perasa (tidak bisa merasakan apapun , seperti
dicubit atau ditusuk jarum) dan tubuh terasa lumpuh sebelah, serta tidak
adanya gerakan refleks. Sering juga terjadi buta mendadak atau kaburnya
pandangan (karena suplai darah dan oksigen ke mata berkurang drastis),
terganggunya sistem rasa di mulut dan otot-otot mulut (sehingga sering
dijumpai wajah penderita menjadi mencong), lumpuhnya otot-otot tubuh
yang lain, dan terganggunya sistem memory dan emosi.
 G. Pathway

Penyebab Stroke Emboli

(merokok,hipertensi,kolesterol) (Zat Asing)

Arterosklerosis Kepekatan dara meningkat pembentukan trombus

Obstruksi trombus diotak

Penurunan darah ke otak

Hipoksia cerebria Sesak nafas

Infark Jaringan Serebral (nafas pendek)

Pola nafas tidak efektif

Kerusakan pusat gerakan Kelemahan pada Gangguan perfusi

Motorik dilobus fronfalis jaringan serebral

Motorik dilobus fronfalis nervus V,VII,IX,X

hemispharehemiplagia Kerusakan
komunikasi verbal

Hambatan mobilitas fisik Penurunan kekuatan otot

Mobilitas menurun perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Tirah baring

Resiko kerusakan integritas kulit Defisit perawatan diri

H. Penatalaksaan

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi :

1) Pengobatan konservatif meliputi:

a. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai
tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
b. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan
embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.
c. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan
embolisasi.
2) Pengobatan pembedahan
a. Endosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis,
yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien
 BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

B. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi

Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung

, endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:

- Hipertensi arterial
 - Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego

Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum

Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural

Data Subyektif:

- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
 - Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan

tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (
kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif,
global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral
7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

- Perokok ( factor resiko )

 9.Keamanan

Data obyektif:

- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social

Data obyektif:

- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

C. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit

oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

- Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

- Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
- Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
- Perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

- Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori

/ motor
- Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
 - Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :

Independen

- Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/

penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
- Monitor dan catat status neurologist secara teratur
- Monitor tanda tanda vital
- Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )
- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan
lapang pandang / persepsi lapang pandang
- Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami
gangguan fungsi
- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur
kunjungan sesuai indikasi
Kolaborasi

- berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

- berikan medikasi sesuai indikasi :
 Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )
 Antihipertensi
 Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
 Manitol

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan

mengatasi lendir

Kriteria hasil:

- Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

- Ekspansi dada simetris
- Bunyi napas bersih saat auskultasi
 - Tidak terdapat tanda distress pernapasan
- GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:

- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan
memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
- Penghisapan sekresi
- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
- Berikan oksigenasi sesuai advis
- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :

Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

- RR 18-20 x permenit
- Ekspansi dada normal
Intervensi :

o Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

o Auskultasi bunyi nafas.
o Pantau penurunan bunyi nafas.
o Pastikan kepatenan O2 binasal
o Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
o Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
o Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester,
Yasmin asih. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Askep Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. 1996. Jakarta: Depkes